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Anatomie pathologique.

Nous décrirons séparément linfarctus hémorrhaoique et l’infarctus anémique ou nécrose primitive.

I. Infarctus hémorrhagique.— C'est le cas classique, habituel, celui qu’on rencontre presque toujours, Voici comment se présentent les lésions à lautopsie :

À l’ouverture de la cavité abdominale, on trouve souvent un peu de liquide hémorrhagique dans le péritoine 100 à 500 grammes en moyenne); la séreuse abdominale présente des traces d’inflammation : dépoli, fausses membranes.

Le siège des lésions varie évidemment avec l'artère thrombosée.Dans la grande majorité des cas, l’infarctus siège au niveau du territoire mésentérique supérieur, intestin grêle, cæcum, côlon ascendant et transverse ; dans les oblitérations de la mésentérique inférieure. la zone infarcie est ordmairement ’S iliaque.

Les anses infarcies se présentent sous l’aspect d'une masse noire où violacée ; les portions atteintes, accolées par des fausses membranes récentes, sont distendues, atteignant rarement le volume d’un bras d'enfant (Polya). Le plus souvent ce qui domine, c’est leur consistance dure qui rappelle celle d’un boudin.

La longueur du territoire infarci est en général très grande : 1 mètre et 2 mètres, souvent plus; dans 7 observations, la totalité du jéjuno-iléon. Cette longueur considérable distingue l’infarctus artériel de l’infarctus

ri.

velneux, qui ne s'étend pas ordinairement sur plus de 90 à 60 centimètres d’intestin.

Au dessus de la zone envahie, l’intestin est dilaté, distendu: aw-dessous, au contraire, 1l est rétracté, aplati. La {ransition entre les parties saines etles parties intéressées par l’infarctus se fait souvent brusquement, mais, dans un certain nombre de cas, on note une zone intermediaire, congestive (Dévé).

Après l'ouverture des anses malades, on constate un épaississement très marqué de la parotintestinale, qui mesure 5 millimètres et même 1 centimètre (Hirtz): en coupe, la paroi apparait ferme, noire, comme carnifiée. La cavité intestinale est remplie de sang noir, digéré, d'aspect goudronné, d’odeur très fétide. Lorsqu'on a lavé l’intérieur de l’anse, on voit que la muqueuse est violacée, avec des plaques noirâtres; par endroits, elle présente de véritables ulcérations assez superficielles.

Souvent, il s’est produit une gangrène hémorrhagique secondaire: la paroi intestinale apparait alors déprimée, amincie, avec des taches grisätres où on voit une véritable menace de perforation.

Le méso, au niveau de linfarctus, est épaissi, nolr', dur : son infiltration dessine un triangle dont la base répond au bord intestinal. Les sections, dans ce triangle, montrent les hémorrhagies mterstitielles entre les deux feuillets séreux.

Les artères à l'intérieur du mésentere doivent retenir l’attention : dans les sections mésentériques très rapprochées de Pintestin, on voit, parfois, des artères saillantes, à parois un peu rigides. La throm-

Vire bose siège au niveau des grosses branches ou du tronc même d’une des mésentériques : souvent le caillot s’est formé au niveau d’une tache calcaire d’athérome, parfois au niveau d'une bifurcation ou de Ja naissance d’une collatérale ; enfin l’origine même de la mésentérique peut être oblitérée par une plaque d’athérome aortique, le thrombus commence alors à ce niveau.

À l’examen microscopique de la région infarcie, ce qui domine c’est une infiltration générale par les glo— bules rouges et la fibrine et aussi par des petites cellules rondes inflammatoires. Dans certains cas, cette infiltration hémorrhagiquea remplacé complètement les tissus devenus méconnaissables : on a alors affaire à l’apopleæie intestinale proprement dite (Lagane). Mais le plus souventles tuniques mtestinales sontsimplement distendues par les hémorrhagies interstitielles.

La muqueuse est la plus altérée ; souvent l’épithelium s’est détaché ; on ne retrouve que quelques rares tronçons de villosités envahis par les globules rouges. Les glandes de Lieberkühn ont également en parte disparu : les culs-de-sac qui persistent, entourés par l'hémorrhagie, sont en voie de nécrose: les cellules ont leurs contours indistincts, les noyaux ne sont plus colorables.

La sous muqueuse a une épaisseur considérable; on y trouve de véritables lacs sanguims: entre les amas de globules rouges on voit des travées de fibrine très nettes ; c’est la région où l’infiltration hémorrhagique est le plus marquée.

La musculeuse est moins infiltrée : les hématies se

tassent entre les fibres musculaires, dissocrant en partie la tunique.

Les artérioles de la paroi présentent des aspects variables. Parfois elles sont, comme les décrivent les classiques, largement béantes. Lagane a fait remarquer que souvent ces artères pariétales sont lésées : quelques, unes peuvent être eblitérées ; plus souvent, elles sont attemtes d’endartérite chronique ancienne : leur lumière est diminuée par lépaississement de l’endar-lère:

Les veines sont assez fréquemment oblitérées par une thrombose récente : certains auteurs ont voulu séparer les cas où les artères sont atteintes seules de ceux où l’on note une oblitération concomitante des veines ; en réalité, cette lésion veineuse semble être secondaire à l'établissement de l’infarctus et on la considère en général comme une conséquence de l’infection venue du milieu intestinal.

Quant aux artères mésentériques thrombosées, leur’ examen histologique montre l’épaississement ancien de l’endartère avec les zones d'infiltration athéromateuse ; le caillot oblitérant est constitué par de la fibrine et renferme un grand nombre de cellules inflammatoires et d’hématies.

II. Infarctus anémique ou nécrose primitive. - Nous avons vu que souvent la gangrène envahit secondanement un foyer d’infarctus hémorragique de l'intestin. Dans un très petit nombre de cas, la nccrose s’installe d’emblée dans un territoire intestinal dont les artères ont été oblitérées (Sprengel, Neumann,

Adenot, Leclerc et Cotte, Lagane, Bomet, W.R.-Meyer!, Melnikoff Razvedenkoff).

Le siège semble être plus souvent au niveau de l’intestin grêle (six fois sur huit) ; dans le cas d’Adenot, la gangrène s'était installée dans le territoire de la mésentérique inférieure.

La zone atteinte, de longueur d’ailleurs variable, se présente de la façon suivante : l'intestin est pale, terne, livide, parfois blanc jaunâtre. La limite de la partie nécrosée est marquée, de chaque côté, par un cercle d’aspect hémorrhagique représentant des territoires atteints d’infarctus ou tout au moins de cyanose et de congestion.

L’épaisseur de la paroi est variable : le plus souvent les tuniques Intestinales sont amincies, présentant une véritable menace de perforation ; rarement, au contraire, les parois sont épaissies (Neumann, Meyer).

Le méso des anses nécrosées est, lui aussi, pâle. exsangue, mais épaissi. Les artères situées dans ce méso sont, en général, obhterées jusqu'au niveau de l'insertion sur l'intestin. Voici la description du cas de Meyer : « Au niveau de l’insertion du mésentère se trouve un épaississement cylindrique ; sa section montre une masse jaunâtre, en chou-fleur, de tissus nécrosés et beaucoup de petits vaisseaux artériels sclérosés et à lumière oblitérée. »

À l'examen Mmstologique, on note une nécrose complète de la muqueuse et de la sous-muqueuse, dont les éléments ont perdu toute colorabilité ; la musculeuse peut aussi présenter les mêmes caractères. Parfois, on voit un certain nombre de cellules inflammatoires

ep) dans l’épaisseur des différentes tuniques intestimales. Cette mfiltration devient très abondante au niveau du mésentère.

Les artérioles de la paroi apparaissent toutes oblitérées ; souvent aussi les capillaires et les veinules sont thrombosés.

Pathogénie.

Nous ne nous étendrons pas longuement sur la pathogénie de l’infarctus hémorrhagique ou anémique de l'intestin. Au demeurant, les notions que nous avons rappelees dans notre chapitre anatomo-physiologique trouvent 1e1 leur application directe. La conclusion à laquelle nous nous sommes arrêté est celle de Nazari : « Les artères mésentériques sont anatomiquement et fonctionnellement anastomotiques, mais virtuellement terminales. » Nous devons actuellement envisager trois questions : 1° Comment la thrombose d'une artère meésentérique donne-t-elle lieu à un infarctus ? 2 Pourquoi celinfarctus est-1l hémorrhagique ? 3° Dans quelles conditions y a-t-1l infarctus anémique ?

I. Comment la thrombose d'une artère mésentérique donne-t-elle lieu à un infarctus? — Les données expérimentales ont montré que, contrairement à lopinion de Litten, les artères mésenté— riques n'étaient pas « fonctionnellement terminales » ; les ligatures des mésentériques et de leurs grosses branches sont compensées si les conditions circula-

[IO — toires sont normales par ailleurs. Nous ne reviendrons pas sur la facilité de compensation rencontrée dans le territoire de la mésentérique inférieure ; nous aurons en vue surtout la mésentérique supérieure.

Parmi les conditions circulatoires défavorables qui peuvent s'opposer à lPinstallation d’une circulation anastomotique suffisante, 1l faut faire une place importante à la faiblesse cardiaque. Il est certain que l’asystolie ou l’hyposystolie, par le ralentissement du courant sanguin, par la diminution de la pression artérielle générale, constitue un gros obstacle à la compensation collatérale après thrombose d’une artère mésentérique. Si l’on envisage la pression considérable qu'il faut exercer pour injecter le territoire mésentérique supérieur par la mésentérique Imférieure, on conçoit aisément qu’un cœur affaibli ne puisse fournir cet effort. Amsi s'explique la fréquence relative des infarctus intestimaux au cours de l’asystolie des cardiaques ou des cardio-rénaux. Souvent 1l s'agit de thromboses et non d'embolies comme on l’admet parfois trop facilement et sans preuves. Quand on rehit certaines observations publiées sous le nom d'infarctus par embolie de la mésentérique, on acquiert la presque certitude qu’on a affaire à une thromhose mal interprétée.

Les allérations des artères anastomotiques, et en particulier des petites artères pariétales, jouent un rôle considérable dans la production de l'infarctus. Cette notion, entrevue par Cohnheim, a été bien mise en relief par Souligoux et Lagane et son importance ressort nettement de la lecture de la thèse de Lagane : elle

res est d’ailleurs conforme aux résultats de l'expérimen tation physiologique. Ces altérations des petites artères, qui créent un véritable barrage périphérique à la circulation anastomotique, consistent soit en simples lésions d'endartérite étendues à un grand nombre de petits vaisseaux, soit en véritables oblitérations de ces vaisseaux par des thromboses anciennes ou récentes. Nous avons déjà insisté sur la gravité imposée par ces lésions des artères pariétales dans l’évolution ultérieure des nouveaux processus artériels comme la thromhose mesenterique.

l’infeclion intervient aussi dans l'installation de l'infarctus intestinal, qu’il s'agisse d'une infection localisée au niveau du tube digestif ou même d'une infection générale. Le processus mfectieux entraine localement une nécrose plus rapide. Peut-être linfection Joue-t-elle un rôle par les modifications qu’elle impose au milieu sanguin, en particulier par les modifications de la coagulabilité. Dans un sens analogue agiraient, d’après Klebs, les a/térations du foie.

II. Pourquoil'infarctus intestinal est-il hémorrhagique ?— L’infarctus d’origine artérielle est un infarctus anémique au niveau du rem, de la rate; dans l’intestin il est presque toujours hémorrhagique. L'arrivée du sang dans ce territoire privé de Papport artériel normal peut se faire par voie veineuse ou par la voie des anastomoses artérielles.

La théorie de la fluxion veineuse rétrograde se base sur l’absence de valvules dans les veines tributaires du système porte, en particulier dans les veines

En imtestinales et mésentériques (Salliti). La vis à tergo du côté artériel ne se faisant plus sentir, par suite de l’oblitération de l’artère mésentérique, la pression dans le système porte est suffisante pour provoquer le reflux du sang veineux dans les capillaires Intestinaux qui se trouvent par là dilatés,

A cette théorie s’oppose celle de /4 fluxion arterielle collatérale de Cohn, de Niederstein, de Marek : l'apport sanguin dans le territoire primitivement ischémié se fait par les artères anastomotiques les plus proches.

Mais par quel processus le sang arrive-t-1l à penetrer à l’intérieur des tissus, à infiltrer les tuniques miestinales ? Il ne peut être question d’invoquer 1ci, dans les thromboses des artères mésentériques, la rupture des parois artérielles et linfiltration sanguine par l’adventice de l’artère, comme Ranvier et Duguet l’avaient autrefois soutenu pour expliquer l’infarctus hémorrhagique après embolie. La théorie de Cohnheïn semble donner l'explication la plus vraisemblable : dans une première phase la thrombose oblitérant une artère mésentérique entraine l’ischémie de son territoire ; à la faveur de cette ischémie les capillaires, mal nourris, subissent de graves altérations : — dans une deuxième phase le sang arrive, soit par les anastomoses artérielles, soit et surtout par fluxion veineuse rétrograde ; les capillaires, dont la paroi est profondé- " ment altérée, se rompent ; le sang peut alors pénétrer: dans l’intérieur même des espaces interstitiels ; infarctus hémorrhagique est constitué souvent dans une troisième phase, linfection venue du milieu

mtestinal envahit le foyer infarci et c’est l’origine de la gangrène secondaire dont nous avons signalé la fréquence.

III. Dans quelles conditions y a-t-il infarctus anémique, ou nécrose primitive de l'intestin ? — Pour Sprengel l’infarctus anémique se produit lorsqu’il y a oblitération simullanée des artères et des veines, la thrombose veineuse empêchant la fluxion rétrograde de se produire. En réalité, ces altérations à la fois artérielles et veineuses sont fréquentes, même dans des cas d’infarctus hémorrhagique ; nous avons vu que les lésions veineuses devaient être considérées comme survenues secondairement par suite de l’infection partie du tube intestinal. D’après Leclerc et Cotte, on peut admettre que la thrombose veineuse précipite l’apparition de la gangrène, mais elle est loin d’être une condition nécessaire à sa production.

Faut-il faire intervenir le degré plus ou moins complet d’oblitération artérielle? Mais Bolognesi a démontré expérimentalement que la ligature serrée du mésentère pouvait provoquer un Imfarctus anémique, et la ligature mcomplète un mfarctus hémorrhagique. Ce facteur ne semble pas devoir être invoqué dans les faits pathologiques ; l’oblitération au niveau d’un tronc mésentérique est la même dans les deux cas.

En pratique, l’infarctus anémique se produit quand la thrombose intéresse non seulement le tronc inésentérique mais ses branches les plus fines, quand elle