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M. DERRIEN dose « tout le sucre réducteur du sang total » qui comprend, outre le sucre physiquement libre, le « sucre réducteur des globules » et le sucre absorbé par les colloïdes du plasma (sucre non ultrafiltrable), ces deux dernières variétés de sucre ne pouvant passer dans Île liquide C. R.

Se fondant sur cette notion de rapport hémoméningé, M. TARGOWLA considère que seule à de a valeur l'hyperglycorachie relative (que ce soit une hyper ou une hypo-glycorachie en valeur absolue) c'est-à-dire celle qui se traduit par un rapport de DERRIEN élevé. Même dans ce cäs de rapport de DER- RIEN, élevé, {out en envisageant la possibilité d'un trouble méningé local, ou d'un abaissement d’une sorte de seuil choroïdien du glucose, comparable au seuil rénal, cet auteur pense qu'il s’agit plutôt, notamment en ce qui concerne les affections psychiques, d’un trouble de la glyco-régulation consistant en une rupture d'équilibre entre les différentes portions du sucre sanguin total dont nous venons de parler, « l'hyperglycorachie vraie étant liée à l'augmentation (réelle ou relative) du sucre en solution dans le plasma, augmentation consécutive à l’appauvrissement du sucre globulaire où à la diminution du sucre absorbé par les colloïdes du sérum (non ultra filtrable) suivant que le trouble porte sur les apports sanguins ou sur l’utilisation des hydrates de carbone. » (Encéphale, Avril 1925, p. 254, note). Ce sucre absorbé par les colloïdes serait, peut-être, pour M. TARGOWLA la première étape du métabolisme intime du glucose. Cette conception ne manque pas d'intérêt, mais notons en passant que MM. CHABANNIER, LEBERT et LOBO-ONELL n'admettent pas la réalité de cette variété de sucre sanguin (P.M. n° 52, 30 juin 1926) et que, d'autre part,

cette façon de voir les choses semble en contradiction avec l'opinion toute récente de M. MESTREZAT, qui voit dans le taux du sucre rachidien, donc du sucre physiquement libre, la tension utile sous laquelle serait fourni le glucose aux divers tissus de l'organisme.

Quoi qu'il en soit, on voit que pour {ous ces auteurs c'est un facteur d'ordre général, le facteur sanguin, qui tient sous sa dépendance les variations du sucre rachidien. Et de fait, il est bien évident que la glycorachie dépend pour une très large part de la glycémie; M. MESTREZAT note que « l'hyper-glycorachie se rencontre avec l’hyper-glycémie dans le diabète, les glycosuries, les états fébriles en général, les intoxications et'les nombreux cas où l'hyper-glycémie est de règle. » (Annales [. Pasteur 1924). D'autre part, on peut faire varier la glycorachie en faisant varier artificiellement la glycémie. MM. POLONOWSKI, DUHOT et MOREL ont provoqué de l'hyperglycémie par une injection d’adrénaline et ont observé de l'hyper-glycorachie. Inversement, MM. MESTREZAT et ROGER ont amené de l'hypoglycorachie par injection de phlorhidzine qui est hypoglycémiante.

Mais ce facteur sanguin, dont on ne saurait nier l'importance, n’est pas toujours seul en cause. Il faut faire une place dans un certain nombre de cas d’hyperglycorachie à un facteur méningé local sur lequel M. MESTREZAT à bien attiré l'attention depuis plusieurs années dans les syndromes méningés, notamment, où la congestion peut amener de l’hyper-glycorachie. De nombreux arguments viennent à l'appui de cette opinion. Les analogies de composition de l'humeur aqueuse et du liquide GC. R. ont poussé cet auteur à expérimenter sur l'œil. Il a observé que dans un œil malade: ou irrité expérimentalement l'humeur aqueuse

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contient plus de sucre et moins de chlorures que celle de l'œil témoin. Ceci montre bien la réalité d'un -facteur local, car on ne saurait, en effet, faire intervenir un facteur Sanguin, les deux yeux étant irrigués par le même sang. Dans d’autres expériences analogues à celles que nous avons rapportées plus haut, M. MEs- TREZAT a montré que si l’on opposait du liquide C. R. de cheval au plasma du même animal, à travers des sacs de collodion de perméabilité croissante, le taux des chlorures du liquide C. R. s’abaissait et sa teneur en sucre, d'abord, puis en albumine, s'élevait et d’autant plus vite que les sacs étaient plus perméables, modifications comparables à celles que lon observe dans les réactions méningées. « On voit, conclut-il, « que les échanges sont d'autant plus accusés que la « membrane utilisée s'éloigne davantage d’une mem- « brane dialytique type, la faciiité de diffusion étant, « approximativement, en raison inverse des volumes « moléculaires.

« L'intervention du facteur local ou lésionnel est évidente. »

Cette hypo-chlorurorachie et cette élévation du sucre dans les réactions méningées s'explique pour M. MESs- TREZAT de la manière suivante : La membrane dialytis que constituée par les endothélium vasculaires étant altérée, il passe, du sang dans le liquide CG. R., une certaine quantité de sucre sous forme colloïdale et d’autres colloïdes électrolytiques. Dès lors, le chlorure de sodium (plus élevé dans le liquide C. R. où il jouait le rôle de molécule de compensation vis-à-vis des colloïdes életrolytes du sang pour maintenir lisotonie des deux milieux) tend à baisser et à s’égaliser avec le chlorure de sodium sanguin.

En ce qui concerne le mécanisme de l'hyperglycora-

Heron

chie, cette explication est-elle toujours valable ? C'est ce que nous verrons toui à l'heure.

Nous avons cité en premier lieu ces résultats expérimentaux parce qu'ils nous paraissent très démonstratifs. Il est encore des arguments d'ordre clinique qui montrent bien l'intervention d'un facteur local ; ainsi les injections d'électro-mercurol, d’arsenicaux, de novocaine et d’autres médicaments dans la cavité rachidienne provoquent de l'hyperglycorachie. Faut-il faire intervenir là un facteur, hyperglycémique ? Il semble plus logique d'admettre que lhyperglyeorachie observée dans ces cas est d'origine locale, résultat de la congestion produite par l’action irritante de ces substances. Il est vrai que certains auteurs (MM. DER- RIEN et PIERRO!) ont admis que la simple ponction lombaire pouvait provoquer de l’hyperglycorachie par l'intermédiaire d'une hyperglycémie due elle-même au facteur émotionnel. Mais de l’étude de M. Ravina sur l'effet de la ponction lombaire sur la diurèse, la glycosurie et la tension artérielle (in P. M. n° 23 du 20 mars 1926) il résulte que Jes résultats sont discordants et que, si M. REMO MONTELEONE a vu survenir de l'hyperglycémie chez des diabétiques ponctionnés, M. RATHERY et Mile DREYFUS SÉE auraient observé par contre chez des hyperglycémiques soumis à la même opération une baisse notable de la glycémie.

Enfin, il existe un certain nombre de faits où le taux du sucre est plus élevé dans le liquide C. R. que dans le sang. Tels sont ceux qui ont été mentionnés par M, BACHELIN, Mile CoSMovict, M. POLONOWSKI (encéphalite épidémique), KLIPPEL (tumeur épiphysaire). MM. DumoLaRp et GACHE en ont rapporté un certain nombre dans des affections nerveuses variées. Nous relevons dans la thèse de M. ROUSSEL un fait de ce

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genre au cours d'une encéphalite épidémique. Enfin, nous rapportons plus loin une observation inédite due à l'obligeance de M. le Professeur GILLOT où le taux du sucre rachidien (0,83) était presque le double de celui du sucre sanguin (0,45). Il semble bien qu'on doive voir dans ces fails une preuve de l’origine locale de l'hyperglycorachie. On pourrait cependant envisager, il est vrai, la possibilité d’une hyperglyeémie transiloire déjà dissipée; c'est une objection que s'était posée notre camarade d'étude, le docteur GACHE; mais comme il le faisait remarquer, cette dernière version paraît peu probable, notamment dans les cas où il

s’agit de maladies à évolution chronique; d'autre part,

le plus grand nombre de ces dosages ont été faits, les malades étant au repos et à jeun, et on ne voit guère la cause qui aurait pu provoquer une phase d'hyperglycémie préalable, dissipée comme par un fait exprès au moment des prélèvements. MM. DUMOLARD et SAL- LES invoquent les mêmes raisons (facteur local) en ce qui concerne l'urée que l’on trouve parfois plus élevée dans le liquide C. R. que dans le sang.

Il faut donc envisager un processus local. Mais quel est son mécanisme intime ? La conception de M. MES- TREZAT suflit-elle à l'expliquer ? Il semble que non. On comprend, en effet, que la congestion des capillaïres méningés trouble la fonction dialysante des endothélium et la transforme, en somme, en filtration plus grossière qui permettrait au sucre sanguin de s’équilibrer en totalité avec le sucre rachidien. Mais ceci n’explique pas que la glycorachie soit plus élevée que la glycémie; il faut faire intervenir un processus de concentration locale du glucose. Or, il est permis de penser que les plexus choroïdes ont un rôle peut-être plus important que celui qu'on tend à leur attribuer

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actuellement et que l'hyperglycorachie est due à un trouble fonctionnel de ces plexus. Les expériences de MM. KALWARGYskI et TYGHOWSKI nous inclineraient à le penser (hyperglycorachie phlorhidzinique passagère, Société Polonaise de Biologie, 26 avril 1926), Ges auteurs expérimentant sur des chiens placés dans les meilleures conditions d'expérience ont vu que l'injection de phlorhidzine à la dose de 0,03 par kilog d'animal provoquait une hypoglycémie, et, en même temps, une hyperglycorachie, de sorte que pendant un certain temps (les expériences ont duré quelques heures) le taux du sucre rachidien est supérieur à celui du sucre sanguin. IIS attribuent cette hyperglycorachie à une action toxique de la phlorhidzine sur les cellules choroïdiennes qui deviendraient incapables de retenir Je glucose du sang.

D'autre part, une observation de M. le docteur DUMOLARD que nous relatons plus loin, vient à l'appui de cette manière de voir. Chez un pneumonique atteint de syndrome méningé se traduisant au point de vue humoral uniquement par de l’hyperglycorachie, l’examen histologique montra les piexus choroïdes bourrés de pneumocoques; le sucre sanguin n’a malheureusement pas pu être dosé dans ce cas; tout ce que l’on peut dire, c’est qu'il n'y avait pas, bien entendu, de glycosurie. Il ne nous semble pas défendu de penser, cependant, que cette allération des plexus choroïdes n'était pas étrangère à l'hyperglycorachie constatée.

On peut donc concevoir que dans certains cas pathologiques l’épithélium des plexus irrité est capable de concentrer le sucre du sang, et cela. càdrerait assez bien avec la différenciation anatomique de ces plexus et la large surface secrétante que, développés, ils représenteraient.

JR RER

On voit que diverses théories sont susceptibles d'expliquer le mécanisme de l'hyperglycorachie; elles me s'excluent pas, d’ailleurs. Si l’on ne peut nier l'importance d’un facteur sanguin, on est bien obligé d’admettre qu'il n'est pas le seul en cause et que dans un grand nombre de cas, particulièrement au cours des syndromes méningés, l'intervention d'un facteur local est de toute évidence. Ce facteur local est-il pie-mérien ou choroïdien ? Il semble que les deux mécanismes, selon les cas, puissent être invoqués; peut-être, avec M. ABEL, conviendrait-il d'être éclectique en pensant que, dans les réactions méningées, les deux facteurs interviennent, mais que les modifications de l’albumine et les modifications cytologiques sont plus particulièrement d'origine méningée alors que les modifications chimiques et les modifications de la tension sont sous l'influence prépondérante d’une altération de l’épithélium choroïdien. Ainsi s’expliqueraient, suivant la prédominance de l’un ou de l’autre facteur, les modifications si variées en clinique du liquide céphalorachidien.

Le mécanisme de l'hypoglycorachie qu’il nous reste maintenant à envisager ne retiendra que brièvement notre attention, car l'accord semble fait sur la pathogénie de cette hypoglycorachie. On ne la rencontre guère, en effet, que dans les syndrones méningés, tout particulièrement dans les méningites, et la plupart des auteurs ne la considèrent que comme un phénomène secondaire, l’hyperglycorachie étant le phénomène le premier en date. L'hypoglycorachie est due à l’action glycophagique d'une part des microbes qui ont, en général, une affinité marquée pour le glucose, et, d’autre part, surtout à l’action glycolytique des leucocytes épanchés dans le liquide C. R. C’est un phénomène

qu'a, du reste, mis en évidence M. INO qui a vu qu'une purulence de 800 à 5.000 ploynucléaires abaissait en 24 heures d'étuve la teneur en sucre de 0,40 à 0,11. il faut, enfin, faire intervenir pour une part l'action des éléments cellulaires enflammés, le tissu méningé: broyé consommant avidement le sucre, comme l'a montfé également M. INo (cité par M. MESTREZAT).

Ce mécanisme de l’hypoglycorachie nous semble donc bien établi, et, du reste, au point de vue séméiologique, personne ne nie plus la valeur de ce signe.

Il n’en est plus tout à fait de même en ce qui concerne l'hyperglycorachie à laquelle certains auteurs ont voulu dénier toute valeur, et c'est sur cette interprélation, à notre avis erronée, que nous voudrions insister à la fin de ce chapitre.

Nous venons d'essayer de montrer qu'il n'était plus possible de nier l'existence d’un facteur local d'hyper glycorachie et il ne nous semble pas douteux que, pratiquement, l'hyperglycorachie est, en clinique, le signe le plus fréquent et, dans bien des cas, le plus précoce, de la souffrance des méninges. (Il convient d'ajouter, cependant, que la recherche des chlorures nous donnerait peut-être des indications intéressantes). Cerlains auteurs ont justement reproché à l'hyperglycorachie Sa grande fréquence au cours de nombreux états pathologiques, mais il ne nous semble pas logique de conclure de la présence d’un signe à son peu de valeur: le tout est de savoir seulement l'interpréter à la lumière des autres données cliniques, et il peut devenir alors extrêmement précieux. Il serait, certes, intéressant de chercher, en même temps, le degré de la glycémie et de le comparer au taux de la glycorachie; mais il laut bien convenir qu'il n'est pas toujours pos- Sible en clinique de multiplier les analyses, et, d'autre

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part, l'établissement d’un rapport hémo-méningé ne semble pas susceptible de nous donner des indications beaucoup plus précises. Si l’on s’en rapporte, en effet, à la thèse de M. RouSSEL qui a étudié ce rapport sur une trentaine d'individus normaux, on remarque qu'il présente d’assez grandes variations individuelles. Comment, dès lors, en tirer des conclusions à l’état pathologique sans l’avoir étudié chez le même individu à l’état normal.

Aussi, pensons-nous que l'hyperglycorachie associée à des symptômes cliniques, suffit à fournir, dans bien des cas, un appoint intéressant au diagnostic. C’est ce qui ressortira, nous l’espérons, de la lecture des quelques observations que nous relatons dans la deuxième partie de ce modeste travail.