DIAGNOSTIC

A la période des troubles digestifs, le diagnostic sera le plus souvent hésitant, les lésions hépatiques et spléniques, alors encore discrètes, n’extériorisent pas leur souffrance.

Lorsque le syndrome est ‘constitué, c’est avec les diverses formes d’hépatomégalie que le diagnostic est à

discuter. ; L'anémie et la constatation d’une rate hypertrophiée

peuvent faire penser à une leucémie myéloïde ou lyÿm-

phoïde, l'examen de la formule sanguine enlève alors rapidement les doutes.

Le cancer du foie qui s'accompagne d’anémie ‘néoplasique est en général secondaire et affecte la forme nodulaire ; le cancer primitif est de type massif : dans aucun cas il n’existe de splénomégalie. «

Cependant la coexistence de syphilis et de cancer digestifs avec métastases hépatiques peut rendre parfois le diagnostic très difficile. Certains néoplasmeés latents du tube digestif et en particulier de la grande courbure de l’estomac peuvent s’accompagner de localisations hépatiques et simuler la forme pseudo-néoplasique de la syphilis du foie, En effet, Pabsence de signes radiologiques, de troubles digestifs accusés et d’hémorragies occultes dans les fèces, la conservation relative de l’état général et de l’appétit, la présence de réaction sérologique (Bordet-Wassermann) positive dans le sang jointe à la difficulté d'interpréter la masse néoplasique parfois perceptible sous le rebord costal gauche simulant l’hy-

FReNr RENE

| pertrophie splénique, enfin l'amélioration relative de

l'état général sous l'influence du traitement arsenical

peuvent rendre dans certains cas le RSAESNE particulièrement malaisé.

Le kyste hydatique ne se localise pas simultanément au niveau du foie et de la rate ; la recherche de l’éosinophilie sanguine, la réaction de Weinberg-Parvu et V’intradermoréaction viennent rapidement éclairer le diagnostic.

Mais c'est surtout avec les diverses formes étiologiques des cirrhoses hypertrophiques que le procès est à juger.

L'absence d’ictère et de mélanodermie fera éliminer la cirrhose hypertrophique biliaire de Hanot et la cirrhose pigmentaire des diabétiques.

La cirrhose cardiaque se manifeste par un foie réduc-

tible qui donne le reflux hépato- jugulaire ; les signes d'insuffisance cardiaque avec lésions orificielles sont manifestes.

La cirrhose paludéenne peut s'accompagner d’anémie et de pigmentation de la peau ; on note dans les antécédents des accès de fièvre palustre ; l’hypersplénomégalie est fréquente ; l’évolution très longue.

- Dans la cirrhose tuberculeuse, on peut noter la coexistence d’autres localisations bacillaires ; l’ascite est fréquente, l'examen cylologique, l’inoscopie, linocula tion au cobaye du liquide ascitique, la rechèrche du bacille de Koch dans le culot de centrifugation sont au- tant de signes favorables à cette origine.

Le diagnostic positif de syphilis hépato spléniquese fera

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parla recherche des antécédents acquis ou même hérédi-

taires et par celle des stigmates cutanés et muqueux, de l’alopécie, des lésions osseuses et aortiques. On ne négligera pas l'examen des pupilles et des réflexes tendineux ; on pratiquera les réactions biologiques (Bordet-

. Wassermann) dans le sang et le liquide d’ascite ; enfin

il faudra, dans les cas où le diagnostic est hésitant, instituer le traitement d’épreuve dont les résultats sont parfois si tangibles (obs. VIT). à

En l’absence de signes caractérisant les” formes précédentes, et par élimination, on arrivera ainsi au diagnostic de cirrhose alcoolique ; celle-ci affecte le plus souvent le type atrophique décrit par Laënnec ; l’ascite est abondante et sa reproduction rapide après la paracentèse ; les petits signes de l’éthylisme sont fréquemment notés. ;

Reste enfin la maladie de Banti.

Celle-ci est caractérisée par une évolution en trois périodes distinctes : |

1° Phase initiale de splénomégalie avec mémie et troubles gastro-intestinaux delongue durée, 4 à 5ans en moyenne, mais qui peut se prolonger parfois 11 années.

L’anémie se traduit par une diminution du nombre des globules rouges et du taux de l’hémoglobine avec leucopénie et mononucléose accusée. ù

D’après Banti, la splénomégalie précède l’anémie.

2° Phase intermédiaire caractérisée par l’apparition de signes d'insuffisance hépatique légère et en particulier d’urobilinurie ; le subictère est inconstant ; sa durée est très courte,

Nan —

3° Phase cirrhotique où l’on voit apparaître une cirrhose atrophique du type Laënnec avec ascite abondante et à évolution rapidement mortelle ; la survie alors ne dépasse pas une année. |

La nature infectieuse de la maladie semble admise par l'auteur, cependant les recherches étiologiques ne révèlent jamais ni paludisme; ni tuberculose, ni syphilis, on est obligé d’admettre une infection de type indéterminé.

La splénectomie pratiquée avant l'apparition de la phase cirrhotique amènerait le plus souvent la guérison du malade.

Les examens anatomo-pathologiques révèlent au niveau du foie des lésions de sclérose à prédominance périportale ; au niveau de la rate le processus scléreux toujours très accentué peut se substituer, dans certains cas, presque lotalement aux follicules lymphatiques de l'organe. Les lésions vasculaires sont particulièrement accusées au niveau des veines, on note de l’endo et de la périphlébite.

C’est à ces altérations spléniques que Banti a donné le.

nom de fibro-adénie.

On ne trouve pas dans cette description histologique les lésions d’artérite, cachet spécial de la syphilis.

Certains auteurs dont Chiari, Marchand, Schmidt, ont voulu attribuer à la syphilis héréditaire l’origine infectieuse de la maladie de Banti, mais dans les observations qu’ils présentent pour élayer cette théorie ou bien la syphilis est admise sans signes cliniques suffisants ou

à défaut sans le contrôle des réactions biologiques, ou bien, en présence d’une syphilis manifeste, l'évolution diffère par trop de celle de la maladie de Banti. D’autres auteurs élargissent le cadre de la maladie de Bantieten font un syndrome dans lequel prennent place tous les cas où l’on a constaté une splénomégalie avec anémie qui à évolué pendant une ou plusieurs années avant Papparition d’une cirrhose avec ascite qu’il s'agisse de paludisme, de tuberculose, de syphilis, de

leucémie myélogène et même de thrombose de la veine

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splénique.

Cependant dans les observations invoquées à Pappui de cette conception l’évolution clinique est souvent bien différente de celle de la maladie de Banti et en ce qui concerne la syphilis la cirrhose hépatique affecte le plus souvent la forme hypertrophique. On ne retrouve pas,

à l’examen des diverses formules hématologiques,la leu-

copénie avec mononucléose signalée par Banti, et MM: Caussade et Milhit rejettent ce diagnostic dans l’observation qu’ils ont publiée. Dans d’autges cas, au contraire, on note une hyper-leucocytose légère sans

” mononucléose accentuée.

Les deux cas de guérison obtenus grâce au traitement spécifique par MM. Gilbert, Chiray et Coury sont en désaccord complet avec l’évolution fatale de la maladie de Banti à la phase de cirrhose confirmée.

Aussi avec Léon Kindberg et May dans le groupe des anémies d’origine splénique nous adopterons la classification proposée par Aubertin et nous distinguerons l’anémie avec splénomégalie de la maladie de Banti de

celle de la syphilis à ses diverses périodes ainsi que de

celles de la tuberculose, du RÉIAISE et des diverses leu- cémies.