VIII. MÉNÉTRIER ( Bul. Soc. Méd. Hôp. Paris 22 juin
une malade ayant présenté une cirrhose hypertrophique avec hypersplénomégalie. Gros foie, dur, régulier, indolore au palper, à bord libre mousse, mais facilement senti et présentant une échancrure profonde au niveau de la vésicule biliaire, débordant le rebord costal d’une main sur la ligne mamelonnaire. Rate « aussi grosse que le foie et symétriquement développée, sa matité remplissant tout l'hypocondre gauche et remontant très haut sur la ligne axillaire, son bord inférieur arrondi, régulier et dur, parfaitement senti, descendant jusqu’à cinq travers de doigt au-dessous des fausses côtes », et atteignant presque, en dedans, l’ombilic. Ni ascite, ni ictère, ni adénopathies. Sang : G. R. 3.900.000, G. B. 5.800.
En l’absence de tout signe antérieur d'infection syphilitique, on porte le diagnostic de cirrhose hypertrophique probablement d’origine alcoolique, hypothèse que semblaient autoriser la profession de la malade (marchande des 4 saisons) et la constatation de certains signes accessoires (cauchemars, crampes dans les mollets, etc...)
L’autopsie montra des lésions cirrhotiques du foie avec gommes profondément situées. Histologiquement, sclérose péricellulaire diffuse, fibrillaire et très vasculaire, avec atrophie simple des cellules hépatiques, et gommes à la phase de dégénérescence caséeuse. Sclérose extrêmement intense de la rate avec réduction considérable du nombre des éléments cellulaires.
IX. CaussapE et Mizrir (Soc. Méd. Hp. Paris, 20 oct. 1905), présentent
un malade à histoire complexe de « cirrhose syphilitique métasplénomégalique et à forme hypersplénomégalique » caractérisée par deux faits essentiels : début par une splénomégalie bien avérée ayant précédé de 18 mois la cirrhose hépatique ; accroissement considérable de la splénomégalie une fois le syndrome hépatique constitué.
Étiologie chargée : paludisme douteux, éthylisme certain, chancre induré, tuberculose,
sr en
Rate énorme « descendant jusque dans le flanc gauche, et s'étalant jusqu’à l’ombilic » dure, lisse, indolente. Foie très légèrement augmenté de volume, débordant le rebord costal d’un travers de doigt.
Évolution en 5 ans, rappelant celle du syndrome de Banti. Traitement mercuriel sans aucun résultat. Mort par cachexie et ictère grave.
A l’autopsie, lésions hépatiques de sclérose portale, artérielle et glissonnienne avec nodules gommeux. Rate de 1.350 gr. siège de sclérose hypertrophique pulpaire.
X. CaussApE et LÉvi-FRANCKEL (Soc. Méd. Hôp. Paris, 12 juin 1914).
Cas de syphilis ayant évolué sous forme de syndrome de Banti. Splénomégalie initiale constatée dès 1908, rate dure à surface irrégulière, anfractueuse, douloureuse au palper. Foie petit. Intégrité des ganglions.
Puis anémie progressive, intense dans les derniers mois, leucopénie extrême [(G. R. 3.500.000, G. B. 4.500 (février 1913) — G. R. 2.000.000, G. B. 1.000 (juin 1913)], résistance globulaire normale ou augmentée, ni poikilocytose, ni normoblastes, ni hématies granuleuses. Troubles digestifs, anorexie, constipation.
Amaigrissement, diarrhée, vomissements, ictère (mai) — Hémorragies, épistaxis abondantes et répétées, délire, météorisme abdominal, puis ascite (juin). Glycosurie, œdème des membres inférieurs. Cachexie. — Mort (8 août 1913). La rate mesurait alors 23 cm. dans son plus grand diamètre.
En résumé, syndrome de Banti à période de splénomégalie isolée ayant duré 5 ans (1908-13). Évolution rapide des deux dernières périodes, surtout de la dernière.
Aucun antécédent ni stigmate de syphilis, mais réaction de Bordet-Wassermann nettement positive. Inefficacité du traitement mercuriel (injections de cyanure et de biiodure, suppositoires de Sabouraud) maïs « aucun accident d’'hydrargyrisme, ni même aucun incident, ni aggravation des symptômes existants ».
Les examens histologiques des pièces d’autopsie confirment le diagnostic étiologique.
RATE. Sclérose intense d’origine artérielle indéniable, beaucoup plus prononcée dans les centres corpusculaires où elle détruit les centres germinatifs, et de là s’étend à la pulpe, où elle est bien moins intense; raréfac-
tion extrême des G. R. et G. B. dans de nombreuses
régions. Caractères de la syphilis (artérite et panartérite) et de la fibro-adénie telle que l’a décrite Banti en 1894.
. Sclérose du pancréas de même type, mais moins avancée.
For. Lésions non spécifiques de nécrose, foyers nombreux
et intenses surtout abondants à la périphérie de
l'organe sous forme de marbrures; sclérose légère,
nappes hémorragiques.
Lésions athéromateuses de l’AORTE.
