XII. CASTAIGNE et CATHALA {Journ. Méd. Fr. 1920] publient

l'observation d’un malade à histoire clinique complexe, que nous avons pu voir nous-même lors de notre stage à la Charité, dans le service de M. Castaigne. Cet homme avait été envoyé à l'hôpital par le Dr Bellin du Coteau avec le diagnostic : « anémie et subictère, hépatosplénomégalie et albuminurie intermittente uniquement a frigore ». Cet état réprésentait le 3e stade d’une affection marquée d’abord par hépatosplénomégalie avec ictère (ire phase, 1914-16) signes auxquels s'étaient ajoutées ascite et albuminurie (2e phase, 1916-19). Il présentait lorsque nous l’avons vu (décembre 1919) : asthénie très marquée, teint subictérique, foie gros, légèrement abaissé, à bord inférieur atteignant le

niveau de l’ombilic, rate volumineuse, dure, indolore, débordant les fausses côtes d’un travers de main. Examen de sang : hématies 2.510.000, leucocytes 5.400, anisocytose, ni hématies nucléées, ni polychromatophilie. Réaction de Bordet-Wasser- . | mann (avec antigène Desmoulière) : H 2 positive presque totale. + #5 Traitement spécifique : amélioration très nette de l’état “TR général, diminution progressive, lente, du foie et de la rate. + Ce cas complexe où l’on a pu porter successivement les diagnostics de cirrhose biliaire de Hanot (re période) puis de cirrhose veineuse hypertrophique simple (2e période) et enfin Ù (3 phase) de syndrome de Banti — « tous syndromes que peut d’ailleurs réaliser la syphilis » (Castaigne) — est extrêmement intéressant. La splénomégalie était, à tous les stades, un des = symptômes prédominants. Il en est de même dans les observations suivantes que nous mentionnerons brièvement, car les lésions y sont multiples. Il s’agit de l'ictère splénomégalique dont on a rapporté plusieurs cas d’origine syphili- = - tique.

XIII. ICTÈRE CHRONIQUE SPLÉNOMÉGALIQUE D'ORIGINE SYPHI- LITIQUE.

HAYEM rappelle à la Soc. Méd. des H6p. (24 janvier 1908),

qu’il a décrit en 1898 sous le nom d’ictère infectieux chronique splénomégalique une affection caractérisée essentiellement par : ictère chronique de durée pour ainsi dire indéfinie, anémie plus ou moins intense; hypertrophie notable, parfois considérable de la rate avec hypertrophie relativement légère du foie, et dont il apportait alors quatre cas. Il conclut : « L’ictère infectieux chronique splénomégalique, tel que je l’ai vu, est une des formes cliniques de l’hérédo-syphilis ».

GixperT, CHABROL et BÉNARD ont publié aussi /Presse Médicale, 10 janvier 1914) une observation pouvant se rattacher à ce syndrome :

Ictère chronique simple avec gros foie (17 cm.) rate énorme

(grand axe 29 cm.) et anémie intense (asthénie, hypotension,

sang : G. R. 1.400.000, G. B. 2.500).

Le rôle de la syphilis y apparaît comme vraisemblable (cicatrices pigmentaires des membres inférieurs, W + — —) mais

| ; | probablement s'agit-il d’hérédo-syphilis (pas de chancre, accidents familiaux...) et « en l’absence d’autres stigmates, il ne peut être rigoureusement démontré ». Le traitement spécifique fut-il institué ? les auteurs ne le disent pas nettement : « En dépit des différents traitements... l’anémie ne cesse de s’accroître ; ni le fer, ni l’arsenic, ni la radiothérapie ne parviennent en aucune mesure à enrayer la déglobulisation ». La splénectomie fut pratiquée avec succès.

Le rôle de la syphilis acquise dans la production de l’ictère splénomégalique est prouvé par de nombreuses observations, en particulier par celle qu'a publiée LÉON BERNARD dans le Bul. Soc. Méd. Hôp. 4 novembre 1904.

Il s'agissait d’un ictère subaigu, à rechutes, généralisé. foncé, sans ascite ni circulation collatérale, mais avec foie débordant d’un travers de doigt les fausses côtes et une rate donnant une matité de 10 < 10 cm. et dont on sentait le pôle inférieur globuleux dans la fosse iliaque gauche. Le tout survenu dix ans après un chancre induré. L’ictère et l’hépatomégalie cédèrent au traitement, mais la splénomégalie persista, aussi L. Bernard insiste-t-il sur la place importante qu’occupe la tuméfaction de la rate dans le tableau clinique.

XIV. Enfin nous ne citerons que pour mémoire l’observation que FRanNÇoIs-DAINvILLE et DE GENNES ont publiée dans le Bull. de la Soc Anat. 1921 et qui intéresse plus l’anatomie pathologique que la clinique.

Il s'agissait d’un malade entré à l’hôpital en hyposystolie avec maladie de Hogdson, foie petit, rate grosse percutable sur 6 travers de doigt au niveau de la ligne axillaire.

Antécédents chargés : « syphilitique à 28 ans, paludéen à la même époque, saturnin à 40 ans, éthylique tout le temps ».

R. de B. W. +.

Traitement mixte, novars. et mercure, sans aucun résultat.

Tableau de la lente asystolie des aortiques.

Autopsie, « Parmi tous les organes, c’est la rate qui présente les altérations les plus intéressantes » splénite diffuse avec gommes multiples. Endo et péri artérite marquée. Pas de lésions d’infarctus. Recherche du tréponème par la méthode de Levaditi négative.

Foie ficelé, petit, scléreux.

Nous avons tenu à grouper tous ces cas : ils forment un ensemble moins disparatequ’on ne le croit à première vue ; les uns sont des syphilis de la rate à peu près complètement isolées où l'atteinte de la rate, à part quelques symptômes passagers ou de bien moindre importance, constitue le signe essentiel du tableau clinique (nos deux observations, Guérin,

- Thomas, Deguy, Jeanselme et Schulmann, Queyrat, Timbal),

les autres sont des syndromes plus complexes de syphilis pluriviscérale réalisant divers aspects cliniques (cirrhose

hypertrophique métasplénomégalique, syndrome de Banti, ‘ictère chronique splénomégalique...) où la rate occupe une

place prédominante, soit comme organe surtout lésé, soit comme point de départ initial du processus évolutif (Ménétrier, Caussade et Milhit, Caussade et Lévi-Franckel, Queyrat. Léon Bernard, Hayem, Gilbert, Chabrol et Bénard, Castaigne et Cathala...).

Il nous reste par l'étude et la comparaison de ces documents, à essayer de dégager la symptomatologie, l’évolution

et le traitement de la syphilis de la rate.

LA DR A TT on 1, ee | FAT AO RPE Et tel) 7 En er a >. as Hire re « S > TR RE dl