PATHOGÉNIE

Maintenant que nous avpns étudié les conditions de transmissions de la syphilis, soit par cohtagion directe, soit par hérédité, que nous avons démontré sa nature contagieuse et l’existence du virus agissant comme cause occasionnelle de la syphilis, il nous reste à examiner l’opinion des auteurs qui font du virus une cause productrice de la syphilis ; à montrer que l’histoire de l’évolution des produits morbides, que la pathogénie de la maladie, est la négation formelle de leur théorie.

Alexandre Benedictus, médecin de Vérone, fut le premier à admettre une teinture vénérienne produite dans les organes génitaux de la femme par l’altération des humeurs qu’ils exhalent.

Fernel lui donna le nom d e lues venerea, poison, virus vénérien; presque tous les médecins depuis ont admis l’existence d’une cause spéciale, d’un principe délétère en particulier.

Mon intention n’est pas d’examiner au point de vue historique toutes les opinions qui ont été émises touchant le virus syphilitique. Sur cette question, on peut diviser les auteurs en deux camps, les uns, qui, avec Hunter, M. Ricord et la plupart des auteurs de nos jours, font du virus la cause efficiente, productrice de la maladie ; les autres, qui nient jusqu’à la nature contagieuse de la maladie, pour nier plus facilement la maladie, et ne voir dans tous les symptôtaes vénériens que des modifications de l’irritation et des actions sympathiques. Aussi disent-ils : Le virus vénérien est un être chimérique, insaisissable; les effets qu’on impute à cette cause imaginaire ne tiennent qu’à la nature du siège, à la vitalité particulière des parties malades, aux différents degrés de l’inflammation , et aux réactions sympathiques qui peuvent en être la conséquence.

Eli bien! ces deux opinions sont également fausses, mais la dernière ne mérite point de réfutation. En quoi donc la première est-elle erronée ? en ce que le virus n’existe pas comme cause productrice, mais seulement comme principe de contagion, qui n’est point l’agent de la maladie, qui ne la contient pas et-ne la dépose pas , mais qui devient l’occasion du développement de la syphilis.

G’est ce que nous allons nous efforcer de faire ressortir de la discussion qui va suivre.

Il est de toute probabilité que la contagion , dit M. Chôme] ( Pat h. génér.), a lieu par le moyen d’un agent matériel, dont l’existence ne peut être révoquéeen doute, bien qu’il échappe à nos sens : on nomme cet agent principe contagieux, virus.

Le virus syphilitique, dit Hunter, est communément sous forme de pus, uni avec le pus ou avec quelque sécrétion de ce genre.

Pour ceux qui admettent, dans le sens que nous venons de dire, l’existence du virus, ce principe est un être, un véritable levain, un ferment spécial, un poison qui n’a d’action qu’alors qu’il détermine une ulcération , et n’est produit que pendant la période ulcéreuse du chancre, qui devient presque un organe virulent accidentel.

Le virus a été tour à tour assimilé aux poisons, au ferment, aux semences végétales, est devenu, dans la pensée et l’expression des médecins, un être, une personnification,un hydre toujours renaissant, un prolhée delà maladie qui erre dans la constitution, la mine, la détériore , se retrouve partout sous mille formes diverses, renaît toujours et ne meurt point.

Une opinion aussi généralement admise doit nécessairement être prise au sérieux, et nous devons la discuter,

En comparant le virus syphilitique au ferment, à une graine végétale, aux poisons, etc., les auteurs n’ont point affirmé l’identité, mais seulement l’analogie. J’avoue cependant que cette analogie n’est pas facile à saisir.

Ainsi, c’est un ferment ; mais où est la fermentation ? Est-elle putride, acide, alcoolique ? C’est un poison, animal sans doute; mais ce-

pendant connaît-on un seul poison dont l’action vénéneuse resterait ensevelie, inactive, impuissante, pendant des années, à produire le moindre trouble fonctionnel? Car le fait du poison, c’est de produire avec la rapidité de l’absorption les phénomènes qui constitueront l’empoisonnement. Mais dans la syphilis, que se passe-t-il pour la production du chancre ? Ou c’est, dit-on , une action locale, qui même peut rester définitivement telle, ou le produit même de l’inoculation n’est que la manifestation d’un choc en retour de la constitution qui s’est approprié le poison. L'ons le premier cas, assurément il n’y a pas lieu de croire à un empoisonnement ; dans le second, comment expliquera-t on ce travail incessant qui, au moins dans les cas particuliers de l’inoculation artificielle, se fait d’une manière continue depuis le moment où le dépôt du principe contagieux a été fait, jusqu’à celui où l’ulcère est complet?

La comparaison du virus à une semence végétale pourrait faire demander qui a vu la fécondation, la germination, etc., du virus syphilitique?

Le virus serait donc, à vrai dire, un ferment comme il n’y en a pas, un poison sans empoisonnement, une graine végétale sans rien de connu, ni sur elle, ni sur la série des développements qu’elle dbit parcourir pour arriver à produire les fruits dissemblables que nous connaissons.

Quelque étrange que puisse paraître une doctrine comme celleci, examinons sur quelles bases elle repose, et voyons si le dévelop? pement dés produits morbides et des symptômes peut conduire à l’idée qu’on se fait généralement du virus, ou si, au contraire, l’éVolution de la maladie conclut à une toute autre théorie. Et d’abord, pour la formation du chancre, que se passe-t-il? M. Ricord a démontré expérimentalement que son évolution n’est pas précédée d’une incubation, et que , du moment que le pus virulent est mis par l’inoculation en contact avec les tissus, de manière à ce, que ceux-ci puissent s’infecter, un travail incessant s’établissait, pour arriver sans interruption , d’une manière plus ou moins régulière, jusqu’à la pro-

duction de l’ulcère complet. C’est un fait très-bien acquis pour l’inoculation artificielle. Mais dans l’infection accidentelle, les choses se passent-elles toujours ainsi? Oui, sans doute, lorsque l’inoculation se fait sur une plaie, une déchirure antérieure.

Pour les faits où le développement tardif du chancre semblerait établir une-véritable incubation, M. Ricord explique ces retards par le temps qui est nécessaire, pour que le pus virulent amène les surfaces à cet.état qui rend l’inoculation possible, ce qui se fait au moyeq de l’action irritante du pus, qui agit d’abord pour déterminer la petite phlegmasie locale, sans laquelle l’inoculation, eu égard à l’intégrité des surfaces, ne pourrait se faire. .C’est du reste ainsi que ce médecin distingué, qui a tant fait pour éclairer l’histoire delà syphilis , explique les inoculations successives qu’on voit se faire pendant la durée du chancre primitif. Mais si le pus virulent était si âcre, avait des propriétés si irritantes, pourquoi toute la peau ne s’irriterait-elle pas, de proche en proche, de manière à rendre les inoculations.universelles? Sans doute, on peut invoquer encore , comme retard apparent, cette négligence des soins de propreté, cette absence de douleur, qui font qu’un ulcère léger demeure longtemps ignoré du malade qui n’a pas assisté à son développement. Mais celte explication est-elle toujours admissible pour les chancres successifs qu’on voit se développer à distance du chancre primitif, pour l’abcès virulent du tissu cellulaire qui se montre dans le voisinage d’un chancre sans l’intermédiaire d’un lymphatique? Mon cher maître me permettra d’en douter. S’il est des cas dans lesquels un ulcère se développe à distance du premier, sans qu’il y ait eu inoculation directe, ce qu’il faudrait rechercher avec soin, le mode de transmission successive par inoculation serait insuffisant; et s’il fallait expliquer, il faudrait trouver une autre explication qui ne se trouverait pas dans la théorie du virus agissant comme cause productrice de tous les produits morbides de la syphilis. .

Mais suivons le progrès de la maladie. Vers le second septénaire, rarement plus tôt, souvent beaucoup plus tard, on remarque, à partir

de l’ulcère, une traînée rougeâtre, offrant au toucher la résistance d’un cordon plus ou moins dur, s^étendant plus ou moins loin : c’ést une lymphite qui, en abcédant dans un ou plusieurs points de son étendue, constituera un ou plusieurs abcès virulents. Ces lymphites sont assez rares; mais ce qui est beaucoup plus ordinaire, comme accident successif du chancre, c’est le bubon. Les auteurs en distinguent trois espèces : les bubons symptomatiques ou virulents de même nature que le chancre, les bubons non virulents ou sympathiques, et enfin le bubon d’emblée, dont nous avons vu plus haut l’existence très-problématique, pour ne rien dire de plus. Plus tard surviendront les manifestations consécutives, avec leur diversité de siège et leur diversité de produit. 11 s’agit donc d’examiner comment se produisent toutes ces affections de la syphilis, par quel mécanisme ce virus entre en action dans la théorie organicienne.

Et d’abord , pour ce qui regarde le bubon , nous ne pouvons mieux faire que d’emprunter au célèbre chirurgien anglais , John Hunter, la théorie de sa formation. Suivons-le: « La connaissance du système absorbant, dit-il , au point où elle est portée maintenant, jette une vive clarté sur plusieurs effets des poisons, et permet de comprendre plusieurs symptômes de la maladie vénérienne, et notamment la formation des bubons; avant cette connaissance, les auteurs étaient bien embarrassés pour donner une explication vraie et conséquente de plusieurs des symptômes de la maladie qui nous occupe... Le bubon est le résultat de l’absorption du pus vénérien récent sur une surface avec laquelle il a été mis en contact, ou sur laquelle il s’est formé. » Hunter, après avoir critiqué les auteurs qui , n’ayant point connu les loj$ de l'absorption lymphatique, n’avaient donné, comme il dit, que de futiles explications, expose ensuite les différents modes suivant lesquels se fait cette absorption dans le cas pathologique qui nous occupe. Inutile d’entrer dans de plus amples détails sur ce point. Sa doctrine est parfaitement explicite; M. Rieord l’adopte entièrement : elle est généralement, sinon universellement admise. C’est donc une

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question de la plus haute importance, qui mérite une discussion sérieuse que je n’aborde qu’en tremblant: les hommes graves qui professent cette opinion , par le talent supérieur avec lequel ils l’ont exposée, rendent ma tâche difficile. Comment attaquer une doctrine soutenue par nos plus grandes illustrations, une doctrine qui paraît si bien étayée sur les faits, si simple, qu’on comprend à peine une seule objection à lui faire? Sans doute qu’à ce simple énoncé je soulève déjà l’étonnement et la surprise. Quoi qu’il en soit, qu’il me soit permis d’opposer, par quelques objections qui me paraissent sérieuses, une trop faible résisà cet envahissement, je dirais presque désordonné, de la physiologie sur le domaine médical.

Du reste , en posant cette discussion , je m’adresse aux maîtres de la science, à mes maîtres, à ceux qui n’ont jamais admis sans examen, sans contrôle, l’opinion de leurs devanciers : aussi est-ce avec confiance que je vais me livrer à l’examen , d’où suivra nécessairement l’appréciation de la méthode physiologique ou organicienne en ce qui regarde la syphilis.

Que dit la théorie physiologique? Le pus d’un chancre est absorbé; il voyage le long des vaisseaux lymphatiques, dont la bouche absorbante est ouverte au sein de l’ulcère, arrive jusqu’au premier ganglion ; chemin faisant, il n’a pas trouvé d’ordinaire les conditions de tissu nécessaires pour produire l’inoculation et ses conséquences; mais, dans le ganglion, sa marche se trouve ralentie ; il s’arrête même, et n’ira pas plus loin : une fois là, que voulez-vous que fasse le pus virulent, si ce n’est d’enflammer le ganglion , et, d’une manière spécifique, de se mélanger au produit suppuratif de cette même inflammation adénique ou périadénique? Ainsi, il s’est formé un abcès gangliûnaire de même nature que le chancre : voilà le bubon et sa théorie organicienne. C’est très-simple, très-clair. Il n’est personne qui ne puisse comprendre. Mais la preuve de toutes ces hypothèses , qui l’a jamais donnée? qui la donnera? La bouche absorbante, qui l’a vue pomper le délétère? qui racontera sa première station ? qui dira cette barrière infranchissable qu’il trouve sur son passage après le pre-

mier ganglion ? pourquoi s’arrête-t-il en si bon chemin? Pour avoir le droit d’expliquer la formation du bubon virulent par l’absorption lymphatique, il faudrait nous montrer les lois de la physiologie dans l’accomplissement de ce phénomène pathologique. Que se passe-t-il donc lorsqu’une substance quelconque, susceptible d’être absorbée, est placée dans les conditions nécessaires pour que ce phénomène ait lieu? Que cette substance soit placée sur la peau dépouillée de son épiderme, dans le tissu cellulaire sous-cutané, sur une plaie ancienne, qu’elle soit ingérée dans l’estomac, injectée dans le gros intestin, mélangée à un corps gras pour être étendue sur la peau, peu importe si l’absorption se fait : il y a transport de cette substance jusque dans le torrent circulatoire, qui ensuite la porte et la distribue à tout l’organisme; et s’il en doit résulter une perturbation , elle ne se fait pas longtemps attendre : la rapidité avec laquelle s’accomplit l’absorption est connue. Pourquoi donc les accidents de l’absorption du pus sont-ils si lents à se produire, qu’on ne les voie survenir que dix, trente ou quarante jours après que l’absorption a dû se faire? Pourquoi ensuite cette absorption ne se fait elle pas d’une manière incessante, et ne produit-elle pas d’une manière continue son action délétère, puisque les bouehes absorbantes restent là pour absorber, que leur action n’est point intermittente, et que le virus à prendre attend toujours qu’il leur plaise d’exercer cette fatale succion ?

Quand nous avons étudié le développement et le progrès du chancre, puisqu’il existe toujours des tissus sains que peut envahir le pus virulent, nous n’avons pu comprendre si la maladie se trouve dans le pus infectant, comment les chancres ne s’étendaient pas indéfiniment, et comment il ne se faisait pas des inoculations successives, et de proche en proche, jusqu’à ce qu’enfin il ne restât plus rien qu’un chancre sans pâture. Pourquoi donc un bubon une fois produit, n’en survient-il plus d’autres, et indéfiniment ?

Mais quoi, me dira-t-on, de ce que le phénomène n’est pas complet dans le cas particulier qui nous occupe, de ce que le pus virulent n’est point charrié par les vaisseaux lymphatiques jusque dans le système

veineux et au delà, s’ensuit-il qu’il n’arrive pas par cette voie jusqu’au premier ganglion , où il s’arrête? Et d’abord , c’est que je ne comprendrais pas qu’il s’y arrêtât. D’ailleurs, quand bien même on admettrait au sein du ganglion ce qu’on a appelé la digestion du pus, ce mystérieux point d’arrêt, la difficulté n’est que reculée; car ce ganglion deviendra lui-même un chancre, d’où une nouvelle source d’absorption; si peu de chemin que fasse ensuite le virus, d’encore en encore il faudra bien que nous arrivions, si tel est le mécanisme de la formation du bubon, à constater l’infection de tout le système lymphatique. Mais fort heureusement qu’il-n’en est rien.

De deux choses l’une: il existe un chancre, ou bien le pus de ce chancre, absorbé, transporté jusque dans le ganglion, sera la cause de la phlegmasie qui s’y développe; ou bien, le ganglion subissant par retentissement l’inflammation préalable, ne recevra que secondairement le virus que les lymphatiques viendront ensuite lui apporter. Quelle que soit l’hypothèse admise, la question n’en reste pas moins embarrassante.

Et d’abord, nous ne pouvons pas admettre que ce soit toujours le pus absorbé qui produise l’inflammation ganglionaire, car il existe, et c’est incontestable, des bubons simples, non virulents, qu’on a désignés sous le nom de sympathiques, qui ne prennent à aucune période de leur durée le caractère chancreux. Mais lorsque le bubon est virulent,quel est le premier phénomène qui se passe dans le ganglion? Est-ce l’arrivée du pus qui cause tout le mal? est-ee, au contraire, l’inflammation préalable qui a prédisposé le ganglion à recevoir l’inoculation du pus que lui apporte l’absorption ?

Sj , pour le bubon virulent, le premier phénomène est l’absorption du pus, pomme ce pus a la propriété inoculable , pourquoi n’inoculetrilupas toujours tout.le trajet parcouru ? Comme, d’autre part, nous avons supposé que le pus seul agissait dans le développement des phénomènes , rien ne peut s’opposer à l'avancement du pus dans les vaisseaux'lymphatiques ; car le pus , à chaque pas qu’il fait, doit nécessairement rencontrer successivement chacun des points du lym-

phatique dans des conditions semblables à celles où se trouvait l’ouverture qui a permis son introduction. En conséquence, son arrêt est impossible, il faut de toute nécessité qu’il parcoure tout le cercle; il n’y a pas de raison pour qu’il s’arrête. On ne pourra point invoquer, en effet, l’inflammation périadénique plastique qui oblitère les vaisseaux , ferme les issues ; car, dans l’hypothèse , l’inflammation n’existe point encore, elle ne sera que consécutive.

Si la maladie est tout entière dans le pus virulent, de manière que chaque organe qui doit être affecté ne puisse devenir malade qu’à la condition d’avoir reçu une parcelle de ce poison , pourquoi, puisque ce poison peut et doit s’insinuer partout, la maladie a-t-elle des sièges de prédilection ? Le premier ganglion où aboutissent les vaisseaux afférents est ordinairement le seul qui se prenne : quelle explication pourrait-on donner de ce fait? car, après tout, si on dit que l’inflammation consécutive est nécessaire pour que l’inoculation puisse se produire, comme cette inflammation est nécessairement sous la dépendance du pus absorbé, pourquoi ne se développe-t-elle point partout, et ne rend-elle point l’inoculation de tout le système lymphatique possible, puisque le pus a passé partout ?

M’objectera-t-on que le pus absorbé passe avec trop de rapidité dans les lymphatiques pour avoir le temps d’agir; mais que, ralenti dans sa marche au sein du ganglion où il se dissémine et s’épuise, en quelque sorte , il n’est pas étonnant que ce soit là seulement que se produise d’ordinaire l’inoculation ? Je répondrai que la rapidité du passage, dans quelques cas rares il est vrai , n’est point un obstacle à 1 , 'infection du lymphatique, puisqu’on observe encore quelquefois la lymphite virulente. Mais, après tout, sur quoi repose ce prétendu ralentissement dans la marche du pus au sein du ganglion ? Ce ralentissement ne saurait différer de ,celui qu’éprouverait, toute autre substance absorbée. Or, a-t-on jamais pensé que les ganglions pussent suspendre le cours du liquide chargé des produits de l’absorption ? Enfin, qu’entend-ou par cette dissémination et cet épuisement du pus dans le ganglion? Le pus ne sort pas des conduits où il est

contenu ; il est sans cesse poussé par un nouveau liquide; il ne peut donc se perdre , s’épuiser, il ne peut qu’avancer. En vérité, il faudrait avoir l’esprit bien facile pour se contenter de l’explication que nous combattons.

On a dit encore que le pus absorbé ne s’arrêtait qu’alors qu’il rencontrait les conditions de tissus nécessaires à la production du chancre; mais comme le pus n’est pas doué de spontanéité, il pourra bien, en rencontrant un tissu apte à recevoir l’inoculation, la produire ; mais son action sera consécutive à son passage, et cela n’empêchera pas que le pus qui n’aura pas été employé à produire l’inoculation ne doive continuer son chemin. Et pourquoi, dès lors, ne rencontrera-t-il plus ces conditions nécessaires à l’infection locale ? les tissus qu’il parcourt sont les mêmes. Qui peut donc s’opposer à la production de ce travail morbide? La nature du pus est-elle changée? Non, assurément; en se mélangeant à une plus grande quantité d’un liquide neutre, perdil sa propriété inoculable ? Soit ; mais ce nouveau chancre, comme nous l’avons dit plus haut, ne deviendra-t-il pas une nouvelle source d’absorption.

Ainsi donc, il est impossible d’admettre que le développement de l’inflammation spécifique dans le ganglion soit dû à l’arrivée du pus qu’apporte l’absorption.

Voyons maintenant si, l’inflammation préalable du ganglion étant admise, la nature virulente du bubon peut être expliquée par l’absorption du pus virulent consécutive à cette même inflammation dont il ne fait que modifier la nature. Dans cette hypothèse, quelle serait la pathogénie du bubon ? Le chancre existant serait l’occasion d’une lymphite plus ou moins appréciable, et d’une adénite en tout point semblable à celle qui résulte d’une écorchure au pied, par exemple. L’inflammation périphérique du ganglion deviendrait la barrière qui enfermerait dans le ganglion le pus virulent, qui lui serait apporté par voie d'absorption. Très-bien ; l’inflammation périadénique ferme les issues en oblitérant les vaisseaux , et force ainsi le ganglion à opérer la digestion du pus; mais pourquoi donc cette même inflammation

ne serait-elle point admise autour du chancre primitif? Et puisqu’il est incontestable qu’elle existe toujours à des degrés variables, il est vrai, d’où lui viendrait la malheureuse impuissance d’oblitérer celte fois les bouches absorbantes trop avides de ce délétère?

Du reste, si le bubon virulent s’explique par l’absorption du pus, comment expliquera-t-on le bubon non virulent, si ce n’est par l’absence de toute absorption ? Or, qui pourrait l’empêcher, cette absorption ? le pus n’a point changé de nature, il est au contact des bouches absorbantes tout comme dans le cas où l’absorption a lieu, et cependant elle ne se fait pas. G’est, me répondra-t on , que l’inflammation a produit l’oblitération du vaisseau. Mais si celte inflammation peut oblitérer les vaisseaux lymphatiques d’une manière constante autour des ganglions, si elle les oblitère toujours dans les cas de bubons sympathiques, comme d’autre part elle existe constamment autour de l’ulcère primitif, quelle peut être la cause qui fait que la même inflammation ait la propriété d’oblitérer ou de ne pas oblitérer?

Ainsi, en admettant que l’inflammation puisse seule mettre obstacleau phénomène dans la formation du bubon sympathique, on se trouvera dans la nécessité de rejeter l’explication donnée pour le bubon virulent ; car cette inflammation est inséparable de l’ulcère. Si, au contraire, on admet que cette inflammation n’est point un obstacle à l’absorption, l’absorption pouvant toujours se faire, on ne comprendrait pas qu’il y eût des bubons virulents et d’autres qui ne le seraient pas.

Il est un point de l’histoire des bubons qui mérite encore un examen particulier au point de vue de la pathogénie. Ainsi, les bubons, bien que virulents, ne sont pas toujours inoculables le premier jour. J’ai lu avec grand soin les trente observations de bubons virulents dont M. Rieord a pratiqué l’inoculation, observations qui sont consignées dans son Traité pratique des maladies vénériennes.

Vingt fois, l’inoculation a été pratiquée le jour mêmede l’ouverture; huit fois, le résultat fut positif et donna la pustule caractéristique du

chancre, et douze Pois, l’inoculation ayant manqué, a dû être renouvelée les jours suivants , pour donner la pustule caractéristique.

Comment expliquer que des bubons virulents puissent fournir un pus inoculable, tantôt dès le premier jour de l’ouverture, tantôt seulement au deuxième ou troisième jour? M. Ricord a dû nécessairement chercher l’explication d’un phénomène aussi ordinaire. D’où vient cette différence dans la propriété inoculable du pus de bubons virulents ? M. Ricord a cru en trouver la raison dans le fait même de l’absorption. Le pus absorbé , a-t-il dit, amène la suppuration du bubon, mais l’inflammation ganglionaire détermine dans le tissu cellulaire ambiant, périphérique, une inflammation dont la marche peut être rapidement suppurative. Lar suppuration ganglionaire est seule virulente , puisque le ganglion seul s’est trouvé au contact du pus infectant. L’inflammation périphérique, n’étant qu’une inflammation de contiguïté, ne participe pas d’abord à la nature virulente du pus ganglionaire; mais lorsque la coque ganglionaire est rompue, que le mélange des deux pus s’est effectué , le pus virulent conserve ou perd sa propriété inoculable, suivant les proportions du mélange. Et lorsque l’évacuation de la collection est faite, le pus virulent transforme en chancre la surface du foyer ; dès lors il ne sort plus qu’un pus identique, et l’inoculation a toujours un résultat positif.

Certainement, cette explication, dans l’hypothèse de l’absorption, est très-admissible, et je comprends très-bien que M. Ricord s’y soit arrêté. Mais cependant M. Ricord nous permettra de dire qu’elle laisse bien quelque chose à désirer, qu’elle repose tout entière sur une hypothèse qui est bien loin d’avoir le degré de certitude que les auteurs lui attribuent. Du reste, pour admettre même l’explication de M. Ricord , nous ne sommes pas obligé d’admettre l’absorption. En effet, le chancre produit bien des abcès, des lymphites qui ne sont pas virulentes, pourquoi un bubon virulent ne déterminerait-il pas à son pourtour, dans des ganglions voisins, dans le tissu cellulaire ambiant, «ne inflammation non virulente, et qui ne le deviendrait que de, la

manière dont nous avons parlé plus haut. Ainsi, l’explication du fait serait-elle la seule admissible, que l’absorption resterait encore en question, sans que du fait même on puisse rien conclure en sa faveur; et, quand bien même nous admettrions cette absorption du virus, elle ne nous expliquerait point encore la maladie.

Nous venons de voir comment, dans l’hypothèse de l’absorption , la méthode physiologique ou organieienne expliquait la formation du bubon, ou plutôt n’expliquait rien. Voyons si la même hypothèse sera plus féconde quand il s’agira des accidents constitutionnels.

«Si le pus virulent, ditM.Rieord, reste inoculable dans les vaisseaux lymphatiques et dans les ganglions , pour perdre ensuite ce caractère, il doit passer par d’autres voies, et ces voies, dans lesquelles il se modifie, sont celles de la circulation sanguine. De là. deux modes d’absorption que Hunter a eu grand tort de ne pas admettre, qui ex pliquent tout admirablement, savoir: l’absorption lymphatique qui donne lieu aux bubons virulents inoculables, et l’absorption veineuse qui va produire l’empoisonnement général ou la syphilis constitutionnelle, qui ne s’inocule plus, et n’a pas besoin, pour survenir, du développement préalable d’un bubon » (note à Hunter, p. 488).

Hunter dit ( chap. 1 er , de la Syphilis constitutionnelle ) : « ...Le poison vénérien paraît être seulement répandu dans tous les liquides en circulation, et forcer, si l’on peut ainsi dire, certaines parties du corps à contracter l’action vénérienne, action qui est parfaitement locale et qui se manifeste dans diverses parties, en suivant une succession régulière en rapport avec le degré plus ou moins grand de susceptibilité des parties pour cette action morbide. Il n’y a donc qu’un petit nombre de parties qui agissent en même temps, et un sujet peut être affecté constitutionnellement de cette manière, bien que toutes ses fonctions s’accomplissent d’une manière parfaite» (Hunter, p. 515),

Dans son introduction ( p. 158), il s’exprime de la manière suivante :« Les parties affectées contractent les actions morbides plus facilement, et leur font parcourir leurs périodes plus rapidement

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lpr,squ’e Hes^oi^t situées .. ; ÿrè,s . du centre ,de ia circulation, que lorsqu’elle,. en i ont éloignées... La force vitale des parties ne diffère pas seulement ep raison- de leur distance plus ou moins, grande du cœur, mais encore,,en raison de leur s!ructure, particulière; ce qui fait que les actions morbides qui sie manifestent dans les diverses parties du corps varient autant que .|§s, actions , qui s’y accomplissent dans l’état, de santé...» Et plus loin : « Les tissus ont d’autant moins de force pour résister aux maladies que leurs pouvoirs vitaux sont moins énergiques. C’est pour cette raison que les actions, morbides ont une évolution,beaueojup plus iente dap&des o : s , dans les tendons, dans jes ligaments et dans le (issu cellulaire , que dans les muscles ou la peau. Ce principe trouve son application entière dans la maladie vénérienne. »

Pour compléter |a théorie, voici ce. que John Hunter dit touchant les causes qui président au siége ; d’électiqn des affections syphilitiques (p. . 53 , 0 ) : « Qn ,nepeut pas supposer queda différence c|es ; époques d’apparition de la syphilis constitutionnelle dp ns,les diverses parties dépende d’une,forç<B .^çstive .,du, poison, ni d’une direction particulière qu’il aurait suivie J elle ne peut provenir que de certaines propriétés des parties eiJes T mèmes,On doit accorder, en effet r que, lorsque le poison vénérien a pénétré dans la circulation, il agit sur toutes les parties du corps avec, la inême [ force, c’est-à-dire qu’ii n’est déterminé, par aucune force générale ou particulière de la machine animale, à se rendre .'vers, telle partie plutôt que vers telle autre; or. ne voit rien non plus, dans la nature du poison , qui doive le porter plus facilement dans une partie du corps que dans une autre, quand elles sont toutes dans des conditions semblables. Il faut donc reconnaître que certaines parties sont affectées plus facilement que les autres par le virus syphilitique, en vertu de circonstances qui ne dépendent ni des .lois de l’économie vivante, ni des propriétés du virus, et jjii’il en est qui ont une plus grande tendance que les autres à être irritées par lui.

« Lès parties qui sont affectées par la syphilis constitutionnelle

quand elle est à sa première période, et que j’ai appelées les parties du premier’ Ordrè , sont : la peau , les- âmÿgdales, lé riez, îa gorge, la surface interne de la bouéhe, et quelquefois la langue. Quand la maladie est à sa seconde période, 1 ë périoste, les aponévroses' et les os contractent l’action syphilitique : ce sont les parties du deuxieme ordre. »

Enfin, Hiuiiler, pour expliquer pourquoi des parties de nature si di verse peuvent ’êtré affèctées en même temps , pourquoi d’autres parties ne lé sont que plus tardivement, invoqùè les influencés extérieures du froid, les sympathies, etc.

Voilà la théorie huntérie.-ine phÿsiol'oglco-ànatdmirjiiè ac la syphilis constitutionnelle : urt virus absorbé, t'épandd’H’ilH’s ‘foute 1 économie, n’agiséànt vite ou tard qu’en conséquence de conditions'de structure qtii rend les organes plus disposés à’Paction syphilitique, qu’en con séquence des! sympathies qui unisserlt ces organes; d’où les localisations de la maladie lires à des circonstances tout anatomiques! Celte doctrine de Hunier est la seule qui ait cours aujourd’hui, car je ïie jiarlérai point de ceux qui nient nOn-seulemènt le virus, mais la maladie elle-même, qui ne voient avec 1 BrouSsdis', dans lès manifestations de là syphilis, que des modifications de l’irritation.

S’il est impossible d’expliquer par l’absorption la formation du bubon , à combien plus forte raison sera-t-il impossible d’admettre cette même- absorption comme donnant la raison des manifestations consécutives dé la syphilis? Où est la démonstration de l’hypothèse qui charge les veines de ce transport du püs ? Pourquoi dans les veines ce pus perd-il ses propriétés inoculables? d’où lui vient celle clé produire-non plus des lésions identiques à cëlle d’où il soit, mais encore des lésions dissemblables entre elles ? Par combien d ? hypothèses indémontrables ne faut-il point passer pour admettre une théorie comme celle-ci?

Une inoculation variolique est faite: huit jours après, on voit, avec la fièvre éruptive, se développer sur toute la surface du corps une multitude de pustules en tout point semblables à la pustule d’inoculation.

Que s’est-il passé? Dira-t-on que c’est le pus de la pustule d’inoculation qui, absorbé et répandu ensuite dans toute l’économie, où il est porté et distribué en nature, produit des phénomènes identiques à ceux qu’on observe dans la pustule d’où il est parii ? Je sais qu’on a voulu expliquer par un mécanisme semblable la formation des abcès métastatiques, mais cette théorie ne vécut qu’un jour. Et si cette explication de la variole , qui nous montre partout une petite parcelle de ce pus primitif se multipliant à l’infini dans chaque point en particulier pour reproduire des myriades de pustules en tout point semblables à la première, ne peut soutenir l’examen, malgré l’identité du produit, pour ce qui regarde la théorie de la syphilis constitutionnelle, l’explication est beaucoup moins simple: ce n’est plus seulement un agent absorbé qui se dépose, et qui, si on le veut encore, dans son action morbide, se multiplie. Non, c’est quelque chose de plus incroyable encore : c’est un agent donnant naissance aux produits les plus hétérogènes-

Que dire donc de cette explication qui suppose l’absorption du virus, son changement de nature résultant de sa combinaison avec le sang qui admet l’empoisonnement, la viciation du sang qui reste empoisonné, vicié , jusqu’à ce qu’il plaise aux organes de se laisser euxmêmes vicier ?

Cet empoisonnement du sang par le virus, en quoi consiste-t-il ? C’est une supposition toute gratuite, car aucune altération matérielle ne la démontre. Mais supposons qu’une altération quelconque non appréciable, bien que matérielle, existe, celle altération ne sera toujours qu’un produit, un effet de la maladie, et non,sa cause. Et jamais au monde rien ne peut être à la fois l’effet de la cause et la cause de l’effet; et ce que je dis ici pour l’empoisonnement du sang, je puis le dire pour la formation du bubon, pour la formation du chancre luimême. Le pus virulent d’un chancre peut bien être l’occasion d’un développement d’un autre chancre, peut bien être la cause occasionnelle d’une production semblable; mais jamais le pus chancreux ne

pourra être la cause causatrice du chancre, si je puis parler ainsi, puisqu’il n’en est lui même que le produit.

Voyez, du reste, l’embarras du célèbre chirurgien anglais, lorsqu’il veut appliquer sa théorie: il est tel qu’il conclut à une contradiction. Ainsi, le pus virulent absorbé est tout dans la production des lésions : il est l’agent de la maladie, il est répandu dans tous les liquides de l’économie qu’il a empoisonnés généralement. D’où viennent donc les manifestations locales, les manifestations successives ? d’où vient la diversité de siège et de produit, correspondant à époques différentes d’évolution? Il me semble tout naturel, puisque le virus est l’agent de la maladie, est la maladie tout entière, à tel point qu’aucun organe ne peut devenir malade que s’il n’a subi l’action du virus voyageur, que l’on cherche en lui-même la raison de sa diversité d’action sur les organes. Mais non, Hunter convient qu’on ne peut en trouver l’explication ni dans la force active du poison, ni clans la direction particulière qu'il aurait suivie, et qu’il faut la chercher dans certaines propriétés des parties elles-mêmes, dans certaines aptitudes résultant de la texture, ou des sympathies, influencées du reste par le rapprochement et l’éloignement du centre circulatoire , par les conditions extérieures, telles que le froid, etc. Ainsi donc, Hunter, qui aurait dû tout expliquer par le virus, déserte sa théorie à la première difficulté, pour se jeter dans des considérations qui se résument dans la prédisposition spéciale de tel ou tel organe à telle ou telle lésion. Mais, si je ne me trompe, Hunter, par cette contradiction, juge à la fois sa théorie, et nous conduit à une autre toute différente, la seule qui soit vraiment médicale.

Résumé .— Ainsi, pour résumer la discussion que nous venons d’établir sur la pathogénie de la syphilis, nous avons vu que, si la contagion était incontestable, que s’il existait un virus ou principe contagieux, il ne pouvait agir que comme cause occasionnelle de la maladie, et non comme cause causatrice ou productrice de cette même maladie, qui, avant son évolution , se trouve en puissance dans l’homme^

en vertu de la prédisposition commune que nous y avons tous; qui. ensuite , une fois mise en jeu parla cause occasionnelle, se développe en affectant telle ou telle forme, en produisant telle ou telle lésion, suiva it des dispositions spéciales" à ! certains individus en particulier, et suivant des causes excitantes agissant secondairement. telles que les influences de climat, de saisons, de régime, d’habitudes extérieures , etc. Nous avons vu que le virus ne pouvait être la cause productrice de la syphilis, puisque le premier homme qui en fut affecté ne la dut point à un principe contagieux, puisque encore l’effet ne peut être la cause.

D’après ce que nous avons dit touchant le mécanisme des inoculations successives de la formation des bubons, et de la production des symptômes consécutifs , il est impossible d’admettre que le virus absorbé soit la cause efficiente de toute cette évolution morbide. Mais à la place de cette explication physiologique, en mettrons-nous une autre? Non, parce que là maladie rie s'explique pas, parce que la maladie est un état que -Ton constate, mais qui ne trouve pas, dans les conditions de la vie et de la santé, dont il est la négation, la raison de lui-même; parce que la maladie est le principe des altérations, et n’en est pas l’effet : disposi/io prœter naturam lœdens Operationes. Estce à dire pour cela qu’il nôus soit interdit de rechercher lés conditions ordinaires de pathogénie qui président au développement de chacune des affections? Non . assurément. Ainsi, connaissant ce fait de la propagation de certaines infl iminations suivant lesquelles vasculaires, nous comprenons facilement comment le bubon se développe dans les glandes inguinales en rapport avec les vaisseaux lymphatiques des organes génitaux. Mais dans ces faits nous ne trouverons jamais l’explication de la virulence ou de la non-virulence du bubon , pas plus que la r aison qui fait qu’un bubon est induré ou inflammatoire. Ce qui fait qu’un malade a eu bubon ou n’en a pas, ce qui fait que lorsqu’il survient il prend tel ou tel caractère, c’est uniquement la prédisposition spéciale de l’individu mise en jeu par des causes extérieures saisissables ou qui nous échappent. Ce que je dis du bubon , on pourrait

le dire du chancre et de chacune des affections de la syphilis.

Aussi la théorie organicienne ou physiologique ne reposant que sur des hypothèses indémontrables , qui du reste n’expliquent rien, nous la rejetons formellement, pour nous en tenir au seul fait d’une maladie en puissance dans l’homme , en vertu d’une.prédisposition définie commune à tous les hommes, mise en action par la contagion agissant comme cause occasionnelle, pour produire telle ou telle forme, telle ou telle lésion, suivant certaines prédispositions spéciales. De plus amples détails nous porteraient sur le terrain de la pathologie générale, et nous entraîneraient beaucoup trop loin.

Et je me résume par les propositions suivantes :

1° L’absorption du pus inoculable ou inoculé, bien que possible, n’est point démontrée directement;

2° Quand bien même on admettrait cette absorption , ce fait ne saurait rendre compte , ni de la diversité du siégé, ni de la diversité des affections syphilitiques, ni de la marche de la maladie;

3° Donc les explications physiologiques basées sur le virus syphilitique n’expliquent rien.