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HÉMORRHAGIE CÉRÉBRALE. 89
certain nombre d’auteurs les aperçurent aussi dans la suite, comme Calmeil, Gull, Virchow, etc. Mais on n’en avait pas compris l’importance, on n’avait pas déterminé leur rôle dans la production des hémorrhagies; Charcot et Bouchard en ont fait les premiers une étude complète, et en ont déterminé le vrai rôle pathogénique dans un important Mémoire paru en 1868 dans les Archives de Physiologie , et qui est devenu classique 1 .
EXPLICATION DE LA PLANCHE II (d’après Lancereaux).
Fig 1. — Hémorrhagie cérébrale. Section horizontale du cerveau passant par les ventricules latéraux. Le foyer hémorrhagique occupe la partie postérieuie du corps strié et la partie externe de la couche optique gauche, de telle sorte que ces deux masses ganglionnaires sont en partie séparées l’une de l’autre. Le. sang, après déchirure de la substance nerveuse, a fait irruption dans le ventricule latéral correspondant et de ce ventricule dans celui du côté opposé, en traversant le trou de Monro.
Fig. 2 et 3. — Petits anévrismes miliaires.
Fig. 4. - Embolie sylvienne et ramollissement cérébral consécutif. Cerveau vu par sa face inférieure; s, section des pédoncules cérébraux; — a, artère sylvienne renflée par la présence d’un bouchon; — r, substance cérébrale ramollie, circonscrite par une zone d’injection.
Fig. 5. - L’artère sylvienne ouverte de façon à montrer le bouchon v, qui est une végétation verruqueuse provenant de la valvule mitrale. Ce bouchon est allongé par un coagulum formé à son extrémité la plus éloignée du cœur.
Fig. 6. — A, dessin microscopique de la substance nerveuse ramollie. Les vaisseaux sont gorgés de sang, les éléments nerveux en voie de désorganisation; des corps granuleux, ou corpuscules de Gluge, existent en grand nombre; — B, corpuscules de Gluge isolés, et tubes nerveux variqueux.
Quelle est la constitution de ces anévrismes ?
On se rappelle la classification ancienne des anévrismes; c’est un anévrisme vrai, quand les trois tuniques sont dilatées et forment le sac ; c’est un anévrisme mixte externe, quand les tuniques internes sont rompues et que la tunique externe forme le sac ; c’est enfin un anévrisme mixte interne, quand la tunique interne forme le sac à travers les tuniques externes rompues. — Mais on sait également combien il est difficile de faire rentrer les anévrismes en général dans cette classification, et on n’ignore pas qu’un grand nombre d’histologistes contemporains la déclarent complètement inexacte.
Cornil et Ranvier admettent que tous les anévrismes spontanés ont une constitution analogue : il y aurait toujours lésion de la tunique interne, lésion de la tunique externe et atrophie de la tunique moyenne.
1 Charcot et Bouchard; Nouvelles recherches sur la patlxogènie de l’hémor— * rhagie cérébrale (Arch. de Physiol., 1868, pag. no.)
Voy aussi Bouchard; De la 'pathogénie des hémorrhagies, Th. d’agrég., Paris,
Le sac sérail toujours formé par les tuniques externe et interne altérées, la tunique moyenne ayant disparu.
L’anévrisme miliaire n’échappe pas à cette règle générale. Sa consti. tution est la suivante :
Il y a d’abord lésion delà tunique externe; c’est la lésion principale. Cette péri-artérile serait la lésion primitive pour Charcot et Bouchard. C’est une sclérose, une prolifération conjonctive, un épaississement de l’adventice. On constate une augmentation considérable du nombre des noyaux, une prolifération du tissu conjonctil ; 1 adventice peut atteindie une épaisseur égale à la lumière du vaisseau : la prolifération nucléaire gagne la gaine lymphatique elle-même, qui est infiltrée de noyaux.
La tunique interne est également altérée ; il y a multiplication des gros noyaux ovoïdes longitudinaux. C’est un processus du même genre que celui que présente la tunique externe, une sclérose.
La tunique moyenne est atrophiée. On constate 1 atrophie des éléments musculaires : les stries deviennent plus rares et disparaissent.
On le voit, la lésion de ces vaisseaux consiste essentiellement dans une inflammation chronique des tuniques interne et externe, avec atrophie de la tunique moyenne. Dans ces conditions, surtout quand la prolifération embryonnaire existe sans que l’épaississement conjonctil soit encore réalisé, les tuniques cèdent, se laissent distendie, et 1 anévrisme miliaire est constitué.
11 est assez facile de constater ces lésions une fois réalisées et dans leur ensemble ; mais il est fort difficile de déterminer quelle est la lésion primitive dans ce processus complexe.
Pour Charcot et Bouchard, la lésion primitive essentielle serait la péri-artérite, la sclérose externe; on pourrait dire que la pén-arténte est la lésion de l’hémorrhagie cérébrale, tandis que l’endartérite est la lésion du ramollissement.
Pour Zenker, au contraire, la lésion primitive serait celle de la tunique interne; ce serait la sclérose interne. Les uns et les autres se retrouvent du reste d’accord sur le résultat final, sur la description de l’anévrisme une fois formé.
Dans un travail plus récent, Eichler 1 a repris cette question des anévrismes miliaires.
Il admet, avec Charcot et Bouchard, que l’hémorrhagie cérébrale est due à la rupture des anévrismes miliaires. Mais il arrive, sur la structure et le mode de formation de ces anévrismes, à des conclusions qui se rapprochent plutôt des idées de Zenker que de celles de Charcot.
Le développement des anévrismes miliaires est dtï, d’après lui, h une endartérite chronique. La tunique interne s’épaissit et lorme une saillie dans le vaisseau, d’aspect uniforme ou lamellcux, due à 1 accu-
Eichler : Deut.Arch. f. klin. Med., XXII, i : - Centralbl f. New., I, 227-
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mulation des cellules entre l’endothélium et la lame homogène qui touche à la tunique musculaire.
Telle est la seule altération du début; puis l’anévrisme se forme, et alors, dans cette seconde période, la tunique musculaire s’atrophie, sans disparaître le plus souvent; la tunique externe reste ordinairement sans altérations; mais il peut se faire une accumulation de cellules lymphatiques dans l’espace que Eichler a décrit avec Axel Key et Rctzius. La tunique interne peut se calcifier ou subir la dégénérescence giaisseuse.
Ce serait donc, à l’origine, une endartérite chronique qui résulterait de l’action sénile commune.
Dans la grande généralité des casd hémorrhagie cérébrale, on trouve les anévrismes miliaires.
Il faut se rappeler cependant qu’on peut trouver ces anévrismes dans des cas où il n’y a pas eu d’hémorrhagie ; mais on peut dire encore que ces malades étaient disposés à l’hémorrhagie cérébrale, et que l’occasion seule a manqué pour qu’elle se réalise.
Ces anévrismes ne sont pas du reste une lésion banale de la vieillesse (ce qui leur enlèverait toute signification). On les trouve à d’autres âges quand il y a eu hémorrhagie cérébrale, et il y a des vieillards qui n’en présentent pas.
Les tableaux statistiques établissent qu’il y a des rapports de fréquence très intimes entre l’anévrisme miliaire et l’hémorrhagie cérébrale. Ces rapports existent pour l’âge des sujets, le siège habituel des lésions, etc.
On peut poser en principe, non d’une manière absolue, mais d’une manière générale, que, dans les cas d’hémorrhagie cérébrale, il y aune lésion artérielle le plus souvent exprimée par les anévrismes miliaires.
Les anévrismes miliaires étant considérés comme la cause immédiate, prochaine, de l’hémorrhagie cérébrale, il faut déterminer maintenant les causes secondes de cette hémorrhagie, c’est-à-dire les conditions dans lesquelles les anévrismes miliaires se développent eux-mêmes.
Cette étiologie constitue une question fort difficile, encore très obscure ; on en connaît seulement quelques éléments.
On peut d’abord poser en principe que Y âge joue un grand rôle et que la sénilité dispose à ces altérations. D’une manière générale, on doit dire que l’hémorrhagie cérébrale est d’autant plus fréquente que l’âge est plus avancé.
On en a observé chez de tout jeunes enfants, même dans la vie intrautérine ; mais c’est de 60 à 70 ans qu’on en constate le plus. Si l’on en note moins après cet âge, c’est simplement à cause de la diminution de la population.
Rosenthal cite les chiffres suivants de Burrows, relativement à l’in-
,J2 MALADIES DE L’ENCÉPIIALE.
lluence de l’âge. Les cas d’apoplexie sont, pour 1,000 individus, dans la
proportion de
5 3 de 20 à 3o ans.
12 de 3o â 4°
