de 4o à 5o
3 1 .3 de 5o à 60 —
5/j de 60 à 70 —
60 de 70 à 80 —
Hammond décompose ainsi les 229 cas qu’il a observes :
x avant 20 ans.
rj entre 20 et 3o
!7 — 3o et 40 —
2/j — 60 et 70
5 — 70 et 80 —
3 au-dessus de 80 —
Pour le «n. il n'y a rien rie
un plus grand nombre de casque '-“F"63Pomls
:qr - • »
MB est nue condition parfaitement po«ü™. on - peut
nier l’importance. Sans qu on puisse ire pourq , familles dans
dans lesquelles on meurt d’hémorrhape eéreb ate de an n
lesquelles les anévrismes miliaires sont que
sont là du reste des documents que 1 on ne peut gue.e 1
dans la clientèle privée. Médecine un intéressant Mé-
Dieulafoy a prêt *> « » 1 ^dénne ^ obse].vations l’hérédité
ri’Lm^LTe el^rale. qu'il assimilait à l'hérédité de la phtisie et ,lu cancer. Il arrivait aux conclusions suivantes.
, . La maladie hémorrhagie cérébrale est héréditmre. n Elle détermine dans une même famille, tantôt 1 ipoplcx e t l'hémiplégie- et la gravité des accidents, la mort rapide ou a survie, n sont subordonnées qu’à la localisation de la ^ assoz
avancé fuZiS elt'frappe assez souvent aux
rtn^d"dieS, des états morbides qui peuvent produire l'hé-
HÉMORRHAGIE CÉRÉBRALE. lJ.i
morrhagie cérébrale, il faut placer l’alcoolisme, qui peut agir doublement: dans l’intoxication chronique, il produit les anévrismes miliaires, et, par les crises d’intoxication aiguë, il peut en provoquer la rupture.
Viennent ensuite l’intoxication saturnine (Gintrac), la goutte, le rhumatisme. Mais, nous le répétons, ce sonL là des questions difficiles et encore à l’étude.
Voilà donc l’anévrisme miliaire formé sous l’influence d’une ou de plusieurs des causes indiquées ou sous l’influence d’autres causes. G’esL par la rupture de ces anévrismes que se produira l’hémorrhagie.
Comment se fait cette rupture ?
La rupture peut se produire de deux manières, et développer ainsi, ou une hémorrhagie capillaire , ou un vaste foger hémorrhagique.
La lésion atrophique de la tunique moyenne et quelquefois la dégénérescence graisseuse de la paroi font que l’anévrisme cède, et le sang s’épanche alors dans la gaîne lymphatique. On trouve la gaine remplie, comme le vaisseau, de globules sanguins, et souvent il y a aussi des globules au dehors de la gaîne, entre les éléments nerveux refoulés. L’hémorrhagie capillaire peut rester dans cet état ; elle est souvent aussi le premier degré de l’hémorrhagie en foyer.
•' L’hémorrhagie en foyer peut se produire parla réunion de plusieurs hémorrhagies capillaires, quand plusieurs anévrismes se rompent dans le voisinage les uns des autres. D’autres fois elle peut se produire d’emblée, quand l’anévrisme siège, par exemple, sur une artériole de plus fort calibre, qui donne plus de sang à la fois ; ce sang se collecte alors en foyer.
Sous quelles influences a lieu cette rupture des anévrismes miliaires?
C’est ici que se placent les causes banales de l’hémorrhagie cérébrale, citées partout. Mais ces causes n’entraînent pas l’hémorrhagie en réalité, ou du moins elles ne la produisent que chez un individu déjà disposé par l’altération de ses vaisseaux.
Ainsi, toutes les causes de congestion cérébrale sont insuffisantes à développer de toute pièce une hémorrhagie cérébrale chez un individu ordinaire. Mais, chez un sujet qui est déjà porteur d’anévrismes miliaires, ce sont là des occasions qui pourront provoquer la rupture de 1 anéMisme, et, à ce titre, il est bon de les connaître.
La condition essentielle, capitale, que doit remplir une cause pour amener la rupture d’un anévrisme miliaire, c’est d'augmenter la tension vasculaire dans les vaisseaux cérébraux.
On divise quelquefois, à ce point de vue, les causes de cet ordre en causes qui augmentent habituellement la tension sanguine et causes qui entraînent une augmentation brusque. Parmi les causes générales de congestion, soit active, soit passive, on sépare celles qui produisent cette congestion d’une manière lente et durable, et celles qui la développent d une manière rapide et momentanée.
Mais la congestion habituelle du cerveau ne pourra entraîner 1 hémorrhagie cérébrale, quand elle la produira, que par les variations brusques auxquelles elle est elle-même toujours soumise. Cette division ne nous paraît donc pas utile à accepter en clinique.
Nous reprendrons simplement les causes, telles que nous les avons classées et numérotées dans l'histoire même delà congestion cérébrale.
L'étal du cœur a d'abord une grande importance : les hypertrophies de cet organe, surtout les hypertrophies non compensait, cesdes lésions valvulaires ou vasculaires, pourront causer l'hémorrhagie cérébrale.
On sait en] effet, que l’hémorrhagie cérébrale est constatée assez souvent dans le mal de Bright, ou tout au moins dans la forme de mal de Bright qui correspond au petit rem contracté. Ici, tou es les conditions sont favorables à la production de cet accident : 11 y a l’hypertrophie du cœur, et il y a cette altération des petits vaisseauxde la périphérie signalée par les travaux récents de 1 Lcole anglaise C Une partie seulement de ces conditions est réalisée dans le cœur loicé,
^cu,aüon généra, e. La suppression brusque d’une hémorrhagie, d'un flux, etc, pourra servir de cause occasionnelle pour la rupture d’un anévrisme miliaire.
Il en est de même du froid, qui peut agir d'une manière analogue, en faisant brusquement contracter les petits vaisseaux de la périphérie. Depuis Hippocrate, on a noté la fréquence de l'apoplexie en hiver. C
surtout le froid subit qui agit particulièrement.
Bamberger cite un jeune homme qui, échauffé par le travail, se jeta dans une rivière et fut pris d’une hémiplégie qui dura plusieurs mois. Le même auteur cite également un homme de 3o ans qui lut happé d’apoplexie sous une douche froide. Bouchard cite deux cas survenus dans un bain froid pris après la marche. Brouardel parle d un c n d’un collège de Paris qui fut aussi frappé dans des conditions ana
gUL’acte de la digestion, qui, comme nous l’avons vu, peut produire la congestion cérébrale par un mécanisme complexe, doff cependant être
„npArp ranaé dans cette catégorie de faits. , .. ,
Comme causes agissant directement sur la circulation ce/e ni e, peut c er eertdnes°substances, comme l'alcool; les causes morales Ls émotions, l'insolation; on y ajoute quelquefois l'influence du
P"sTde en augmentant aussi la tension
sang^re clans les vaisseaux du cerveau, pourront amener également la
HÉMORRHAGIE CÉRÉBRALE. 95
rupture des anévrismes miliaires. C’est ainsi qu’agissent les maladies du cœur et des poumons et surtout les efforts.
On connaît la fréquence des apoplexies dans l’acte de la défécation, et aussi chez le vieillard pendant le coït, dans les maisons de prostitution. O. Larcher a récemment attiré l’attention sur des faits curieux du même genre qui se développent chez les oiseaux.
Chez ces animaux, notamment à l’époque des amours, il y a une suractivité vitale considérable qui s’accompagne d’une congestion fort intense des centres nerveux pouvant entraîner la mort, et qui produit quelquefois l’hémorrhagie cérébrale quand il y a une altération préalable des vaisseaux. Les oies, les canards, les poules, sont plus exposés à cet ordre d’accidents, que semble favoriser le trop fréquent accomplissement de l’acte nécessaire à la reproduction ' .
Au même mécanisme se rattachent les hémorrhagies cérébrales, capillaires ou plus étendues, que l’on voit se produire au cours des affections spasmodiques (épilepsie, coqueluche®, asthme) dont les crises s’accompagnent d’une congesLion veineuse intense. Nous avons récemment pratiqué l’autopsie d’un épileptique, mort presque subitement durant une de ses crises; l’énorme épanchement sanguin que nous avons constaté, et qui avait secondairement envahi les deux ventricules, ne peut être attribué qu’à l’excès de la tension veineuse, car il s’agissait d’un sujet jeune et dont l’appareil vasculaire était exempt de toute altération.
Dans certains cas on a vu un accès de fièvre servir d’occasion à l’hémorrhagie5.
Quelquefois, enfin, des secousses bien plus simples peuvent être invoquées, le rire par exemple, qui, dit-on, aurait provoqué l’apoplexie chez le pape Léon X.
Mais, il faut le répéter en terminant ce paragraphe, ce ne sont là, le plus souvent, que des causes occasionnelles, accessoires, qui produisent la rupture des anévrismes miliaires quand ceux-ci existent déjà, mais qui resteraient absolument sans action si le vaisseau n’était pas déjà altéré.
Une fois le sang sorti du vaisseau et collecté en foyer, que devient-il?
Nous avons à faire ici l’histoire anatomo-pathologique du foyer HÉMORRHAGIQUE (PL II, fig. l).
Quand le sang épanché est en petite quantité, il écarte et sépare en quelque sorte les éléments nerveux, mais souvent il ne les rompt pas. G est le contraire qui se produit quand le foyer est volumineux. Dans ce dernier cas, déjà à l’ouverture du crâne on trouve les circonvolutions aplaties, anémiées; le cerveau, ou tout au moins l’hémisphère
' Larcueii; Acad, des Sc., 26 février 1877.
Widal; Soc. anatomique, G février i885.
J A. Blanc; Arck. de Méd. mil. 1887. — Anal, in Rev. des Sc.
méd. XXXI, 122.
atteint, semble gonflé et fluctuant; quand le vaisseau rompu offre un certain calibre, le sang épanché en abondance se creuse un passage dans la substance nerveuse et peut faire irruption dans les cavités ventriculaires; le ventricule latéral du côté de l’hémorrhagie est le plus fréquemment atteint (les noyaux gris centraux lui servent, on le sait, de plancher), et il n’est pas rare de voir le sang fuser dans le ventricul J du Côté opposé, après avoir traversé les trous de Monro et le ventricule moyen D’autres fois, enfin, le liquide pénètre du ventricule moyen dans l’acmeduc de Sylvius, envahit le quatrième ventricule et peut même s’épancher dans les espaces sous-arachnoïdiens, grâce à la communication établie par le foramen de Magendie, au niveau du bec du calamus, entre le quatrième ventricule et l’espace sous-arachnoïdien postérieur
el iftâmot,' dans les premiers jours, remplit toute la cavité qu’il s’est creusée ■ il ne se rétracte pas en se coagulant. Comme 1 a très bien fai observer Charcot, le sang de l’hémorrhagie cérébrale se coagule, non comme dans une palette, mais comme dans le cœur droit.
Ensuite la dégénérescence granuleuse s’empare de tous les éléments qui constituent le caillot: globules rouges, leucocytes, fibrine...; tout
b'e s 'g lolni 1 es^r ni g e s présentent cette particularité qu’en s’altérant ils nordent leur matière colorante; mais celle-ci ne se détruit pas elle üubibe la substance cérébrale qui est autour du foyer. Elle se transforme en hématoïdine et forme de petits cristaux persistants, qui, on peut
dl Le cainotlT-mêmeL condense, devient gris et se détache de la paroi. La paroi, à son tour, subit des altérations importantes : la substance
(ramollissement hémorrhagipare de Rochoux), est en réalité posténeui
à l’hémorrhaffie : il en est la conséquence. A, . •
,, temps que le tissu nerveux proprement dit disparaît ainsi,
du s“ êm lotir se développe, s'organise. La névroglie modifia forme comme les parois d'un kyste. Ce tissu conjonctif relien les rh4mfl1oïdine et conserve une teinte ocreuse caiacténstique.
en une petite masse de boue jaune
• Ip pneore très longtemps pendant des mois et des années., I pcisis . i i-.r Tl reste alors une cicatrice indélébile : c est
. Voy. Rendu; Leç. de Clin. méd.,2° sér.,pag- 8i.
HÉMORRHAGIE CÉRÉBRALE
motrice de l’écorce cérébrale, il se produit ce qu’on appelle des lésions secondaires , descendantes.
La lésion descendante est une lésion des tubes nerveux, des conducteurs. C’est une lésion analogue à celle d’un nerf que l’on a séparé de son centre trophique. L’hémorrhagie ou le ramollissement, et, d’une manière générale, toute lésion destructive, détermine une altération dans tout le système des fibres qui passent par le point lésé pour aller à leur centre trophique.
La lésion secondaire est une lésion scléreuse, avec atrophie des éléments actifs et développement de tissu conjonctif.
On peut la suivre dans le pédoncule cérébral, la protubérance annulaire, la pyramide antérieure, toujours du côté de la lésion. Puis, au delà de l’entre-croisement, on trouve souvent deux faisceaux dégénérés : un direct (le moins important) à la partie interne du cordon antérieur de la moelle; 1 autre croisé (le plus constant), plus volumineux, qui occupe le cordon latéral du côté opposé à la lésion.
Ces faisceaux altérés vont en diminuant de haut en bas, s’amincissent et disparaissent. Le premier (faisceau direct) s’arrête à la région dorsale; le second (faisceau croisé) va jusqu’à la région lombaire.
Nous ne faisons ici qu’indiquer sommairement ces lésions, que nous retrouverons avec plus de détails dans l’histoire des maladies de la moelle '.
Nous verrons un peu plus loin qu’au point de vue clinique on trouve dans 1 hémorrhagie cérébrale des phénomènes correspondant aux diverses phases de l’histoire anatomique : il y a les symptômes de la première période, période de formation du kyste, et les symptômes de la deuxième période, période des lésions secondaires.
Nous pouvons résumer en quelques mots l’histoire anatomique de 1 hémorrhagie cérébrale par anévrismes miliaires, telle que nous venons de la taire :
Des causes variées et encore mal connues, comme la sénilité, l’alcooisme certaines diathèses (goutte, syphilis), produisent une altération des petits vaisseaux caractérisée par la lésion de la tunique externe et e plus souvent aussi de la tunique interne, une endopéri-artérite diffuse c atrophie de la tunique moyenne, aboutissant à la formation d’anévusmes miliaires. Ces anévrismes une fois formés, les causes générales de la congestion cérébrale déterminent la rupture d’un ou plusieurs ané-
rcamoTdisTraîT8 et^ ^orrhagie est constituée.
Le caillot disparaît progressivement en laissant sa matière eoloranic
caillot 1 'H LlSSU ambrianL Le USSU nerVCUX se rara°Hit autour du à lin ’ . SSU C°nj0ûctlf se développe, forme un kyste et aboutit eniin
à une c, oatr.ee ocrcuse. Dana un grand nombre d/c», une slrose
1 Voy. le chapitre premier (art. I) de la 2" partie).
Grasset, 4e édit.
us
,lcsc, « .wvdn,.,*
un trajet spécial, jusque dans la moelle t » btt est l’histoire anatomique ^
morrhagie cérébrale. Mwfa eu n es ^ ^ metlre l’évolution clinique de tous les cas. Avant d al 1 ■ onatomicrue nous devons dire
de la maladie en face de som qui 0nt été invoquées et qui
peuvent, ^iToique ^dus rarement, produire des hémorrhagies cérébrales.
D’abord la lésion vasculaire est-elle toujours celle que nous avons décrite? N’y en a-l-d pas d a “l'“ ’ oté [a dégénérescence grais-
ÆS T“ ^ 1 ul”;cause dc n'6morrha8ie cér6‘
braie. — Bouchard a discuté ces U a|'it'jéo,én(Sl,escenc0 graisseuse une D’abord on a souventjo p ^ iq=e ^ corpuscules graisseux accumulation, dans la 0 . tissu nerveux. D au-
provenant du cas. chez les enfants
de wce aïec
''Ir^Si^joue' unXIrs la pathogénie de l’hémorrhagie
pathogénique de Yendarlerde et de 1 . alhei a attribué une
Depuis Abercrombu > jusqu “^^71 deux manières : ,• en
grande importance h cette ^ I * en lui faisant perdre son
ét”^ dmuie une plus grande influence au choc transnus au
moment de chaque systole. doctrine. Ils ont montré,
Charcot et Bouchard on îeagi pathérome artériel coexiste sans
penser au ramollissement plutôt
qu’à l’hémorrhagie. , Jémontré aujour-
Cctte formule est trop absolue. 11 est a peu )
HEMORRHAGIE CÉRÉBRALE. <l!)
d'hui, cl c’esL l'opinion do Gornil eL Ranvicr, que la lésion de l’anévrisme miliaire, la lésion de l’hémorrhagie cérébrale, est h la fois péri-artérite et endartérite, lésion des tuniques interne et externe, avec atrophie de la tunique moyenne. Nous avons vu comment Eichler défend l’opinion de Zenker contre celle de Charcot.
Il faut donc repousser ce principe clinique. La vérité est entre l’opinion ancienne et celle de Bouchard. Ce n est point l’athérome qui produit 1 hémorrhagie cérébrale, mais on le voit souvent coïncider avec elle. L’athérome et les anévrismes miliaires sont deux conséquences de cette affection générale du système artériel, de cette endopéri-artérite diffuse et généralisée, à laquelle on donne aujourd’hui le nom ü artériosclérose L’athérome traduit la localisation plus spéciale de l’artériosclérose sur la membrane interne des vaisseaux (avec dégénérescence graisseuse ou calcaire consécutive); l’anévrisme miliaire témoigne une inflammation portant, au contraire, avec prédominance sur la tunique externe des vaisseaux cérébraux. Ce ne sont Là, au fond, que ceux 1 ormes anatomiques, un peu différentes, d’un même processus2. Souvent associées, les deux ordres de manifestations peuvent être observées isolément, et c’est ainsi que, dans quelques circonstances, on a pu noter 1 existence de l’endopéri-artérite cérébrale chez des sujets dont le système artériel périphérique n’était nullement atteint ; inversement, on a pu voir des sujets aux radiales indurées et flexueuses rester absolument indemnes de manifestations cérébrales.
Est-il besoin de mentionner les traumatismes, les tumeurs, nui par eurs progrès ouvrent un vaisseau en détruisant sa paroi ? Ce sont la des hémorrhagies en dehors de la règle, et dans lesquelles Fanévrisme nnbaire n a évidemment rien à voir.
Une classe d’hémorrhagies cérébrales difficiles à expliquer rares mais incontestables, est celle des hémorrhagies dtjscrasiques. Dans le typhus, toutes les maladies typhiques, la pyémie, l’ictèreVave l’anémie pernicieuse, le purpura, l’hémophilie, la leucocytémie, etc en un mot dans toutes les affections dites hémorrhagipares, on peut observe! des épanchements sanguins dans le cerveau, au même titre que dans la plupart des organes.
Pour la leucocytémie, la pyémie, la mélanémie, on invoque les obstacles apportés a la circulation par les globules blancs W , ' e pigment, etc., qui peuvent s’accumuler et former des emboliV^r)1 ^ un cas d’ictère grave, Vulpian et Charcot ont trouvé deT miliaires. Dans une analyse incessante do divers cas d lZoYZJe
ü ** 81 des T
p"650"9 SOr le VCrUgC ^ de Clin.
MALADIES DE L’ENCÉPHALE, cérébrale dans le coure du purpura,
lésion des vaisseaux encopha KIU ' ’ P j dyscrasies, en troublant
peut dire enfin que d’une — ^ "Ts friables, fragiles, et disla nutrition des vaisseaux, rendent lcuis i
posent aux hémorrhagies. . , ont pu réaliser expérimenta-
Tout récemment, ^ o aux animaUx
lement des hémorrhagi ... nvocvanique. 11 semble donc que
des produits de ^t^.^hémorrhagies dyscrasiques, survenant
l’on puisse expliquer cerlal les propriétés hémorrhagipares
rrr ^ — * ,
Et ou peut, en dér‘" ’ ce e nous avons dit de l’histoire de
Pour terminer ce qui a trait h P— plus qu’à ajouter quelques mots relatais au s,eg
cérébrale. f „ „VP(. ieg observations pu-
Les statistiques ne peuvent pat .être ££££££,,, ^ ^ bliées ; il faut prendre tous les cas qu 1
ToLfc^ùelôrron^eueilli, pendant l'année l879, dans notre service de vieillards à 1 Hôpital Généi al. *e (jeg f0yers anciens
et 5 femmes. , . , fnvers dont il à droite, 8 à
Région opto-striée et pénétration ventriculaire ^ \
(vastes foyers) y - 2f Région opto-striée
Couche optique et noyau caudé > 12
(dont î avec pénétration ventriculaire). ^ l
Couche optique g)
Noyau lenticulaire • • • ■ • ■ • • ■ ; ; ; ; ; ; ; ; ; 2 , Hémisphères
Ce(dont°iVavêc pénétration sous les méninges). & ^ 7
Circonvolutions t
Cervelet
i Ladorde et Ciiarrin ; Soc. de Biol., 6 déc. i8yo.
HÉMORRHAGIE CÉRÉBRALE
Malgré leur petit nombre, ces chiffres sont assez instructifs. Nous ferons d’abord remarquer la plus grande fréquence à droite (11 contre8), fait que les auteurs ont déjà signalé, sans en donner 1 explication. Il est remarquable que, pour le ramollissement, ce soit le cou ti aire.
Pour le siège, ils confirment ce qui ressort de toutes les statistiques: la fréquence plus grande del hémorrhagie dans la région opto-striée, et, parmi les cas de cette dernière catégorie, la lésion plus facile du noyau lenticulaire.
Charcot a insisté sur ce fait. C’està la partie externe du noyau lenticulaire que se ramifient les artères striées; elles sont logées là, entre le noyau gris et la capsule externe, qui n’adhère pas au corps strié, mais en est séparée par une sorte de ventricule supplémentaire, cavité virtuelle; c’est là que s’ouvre très facilement cette artère que Charcot a appelée l 'artère de l'hémorrhagie cérébrale. C’est le siège de prédilection des foyers hémorrhagiques.
L’hémorrhagie peut également se produire à l’intérieur des noyaux gris : corps strié (branches de l’artère lenticulo-striée et de l’artère cérébrale antérieure) et couche optique (branches de l’artère lenticulooplique ou delà cérébrale postérieure). Les symptômes, la gravité de l’hémorrhagie et les chances d’inondation ventriculaire pourront varier d’après le siège de l’épanchement sanguin.
Nous insisterons enfin sur un point, signalé déjà, mais qui nous a paru plus général qu’on ne le dit ordinairement : c’est la symétrie remarquable que présentent très souvent les foyers multiples d’hémorrhagie cérébrale. Ainsi, quand un malade a une hémorrhagie dans l’hémisphère gauche, s’il a eu antérieurement une hémorrhagie à droite, on constatera le plus souvent que ces deux foyers siègent dans des points assez exactement symétriques.
Six de nos malades ont eu des foyers multiples ; cinq seulement ont eu ces foyers bilatéraux, au nombre de douze. Or, sur ces douze foyers, dix étaient symétriques deux à deux ; un seul malade faisait exception à cette règle de symétrie.
Il y a là plus qu’une coïncidence. Et c’est un fait d’autant plus important à noter, que, quand on trouve des foyers multiples de ramollissement (ce qui arrive le plus souvent), on ne constate rien de semblable.
Nous arrivons àl’HisTomE clinique de l’hémorrhagie cérébrale. Nous n’allons parler que de cette maladie en général, c’est-à-dire décrire les symptômes communs quelle présente, quel que soit le siège de la lésion. Nous étudierons plus loin les signes particuliers qui dépendent de tel ou tel siège, pour une lésion en foyer quelle qu’elle soit*.
Les prodromes sont nuis ou insignifiants, en tout cas sans valeur clinique. Ce sont les signes habituels des troubles circulatoires du cerveau :
1 Voy. l’article IV: Diagnostic du siège des lésions en foyers.
D2 MALADIES DE L’ENCÉPIIALE.
douleur de tôte, vertiges, tintements d’oreille, etc. ; tout cela s’exaspérant dans les efforts, les mouvements brusques. Quelquefois il se produit dans les muscles delà jambe et des bras des mouvements choréiformes qui ont reçu de Raymond le nom d 'hémichorée præhémiplégique.
D’autres fois, l’attaque d’apoplexie est précédée de phénomènes divers (vertiges, affaiblissement passager d’un membre, troubles transitoires de la parole), d’intensité variable, qui se répètent à différents intervalles et auxquels on a donné le nom d' équivalents apoplectiques.
Puis survient brusquement l’ apoplexie. Nous n’avons plus à parler de cet état, que nous avons déjà décrit à part, en detail (art. I).
L’apoplexie peut aussi manquer ou être incomplète. Quelquefois il y a un étourdissement léger, une sorte d’absence, perte incomplète de connaissance après laquelle le malade se trouve paralysé.
D’autres fois, même avec sa connaissance complète, le malade se sent tout d’un coup paralysé, au moment de faire un mouvement Souvent il voit sa paralysie se développer sous ses yeux, et assiste a 1 envahissement successif de la jambe, du bras, de la face, de la langue, etc.
Dans d’autres cas encore, les sujets se trouvent paralysés, au réveil
d’un sommeil que rien n a paru troubler.
Broadbent a insisté sur un mode de début spécial, qu il appelle apoplexie progressive, et auquel il attribue une certaine valeur pour le diagnostic de siège. * L’apoplexie progressive débute par une brusque douleur dans la tête, une défaillance, des vomissements, et continue par un coma qui augmente peu à peu ; elle est caractérisée par la conservation initiale de la connaissance, le développement graduel des symptômes et une issue fatale et rapide ; la cause ne varie jamais et n est autre qu’un épanchement sanguin considérable... Le territoire hémorrhagique serait constamment situé sur le côté externe du corps strie extra- ventriculaire, entre le ganglion et la capsule externe'. »
Plus récemment, notre ami P. Pu#1 2 a insisté sur 1 existence de l’apoplexie « progressive » dans certains cas d’inondation lente , progressive elle-même, des ventricules latéraux.
Un phénomène à remarquer, dans certains cas, est 1 apparition tes convulsions et des contractures précoces, qu’il faut toujours soigneusement distinguer des contractures tardives, permanentes. Ces phénomènes d’excitation motrice atteignent le côté paralysé et se généralisen
Quelquefois aux deux. .
Ils sont dus à l’excitation produite sur le tissu nerveux ambiant par
le travail intra-cérébral du début, à l’altération de la substance nerveuse, etc.; mais ils ne se développent que quand la lésion siège dans certaines régions, comme les pédoncules, la protubérance, le bu je, e surtout, d’une manière générale, dans les régions touchant aux méninges
1 Broaduent ; Rev. des Sc. mèd., IX, àSi.
j 1'. Puecii; Progr. mèd., 27 avril 18S9.
HÉMORRHAGIE CÉRÉBRALE, ou à l’épendyme ventriculaire. Nous y reviendrons du reste a ce dernier point de vue.
Après l’apoplexie s’il y en a eu, ou d’emblée si l’apoplexie a manqué, survient la période stationnaire ou de paralysie. Le phénomène pi in cipal de cette période est en effet la paralysie.
Cette paralysie est généralement une hémiplégie, habituellement plus forte au bras qu’à la jambe. Il y a souvent en meme temps déviation de la face du môme côté : la commissure des lèvres est tirée en haut du côté sain, les plis et les rides sont plus accentués de ce côté, le malade ne peut pas sifller ou souffler ; l’asymétrie de la face apparaît nettement quand il rit.
Un caractère remarquable de cette paralysie faciale, c’est qu elle ne frappe pas /’ orbiculaire des paupières. Le sujet ferme l’œil du côté malade comme de l’autre, ce qui n’arrive pas dans les paralysies périphériques du facial, dans les paralysies rhumatismales, par exemple, de ce nerf.
La langue, la luette, peuvent être déviées. La pointe de la langue est alors dirigée vers le côté paralysé, à cause de l’action du génioglosse sain, dont l’antagoniste est paralysé.
Il y a toute une catégorie de muscles qui sont le plus souvent épargnés. Ce sont en général les muscles dont les mouvements sont toujours associés avec ceux des mêmes muscles du côté opposé : les muscles des yeux, du thorax, de l’abdomen.
Nous avons déjà indiqué, à propos de l’apoplexie, les phénomènes observés par Rosenbach dans le côté hémiplégique'.
Les troubles de la sensibilité sont beaucoup moins fréquents que les troubles de motilité ; l’hémianesthésie complète répond à un siège spécial de la lésion sur lequel nous aurons à revenir. Nous renvoyons aussi les troubles des sens aux chapitres consacrés au Diagnostic de siège.
Au point de vue intellectuel, une fois les phénomènes apoplectiques proprement dits disparus, il reste souvent une grande inaptitude au travail, une irritabilité excessive, des changements dans le caractère ; tous phénomènes vulgairement attribués au ramollissement, mais qui peuvent aussi très bien dépendre de l’hémorrhagie.
La circulation des viscères est profondément troublée dans quelques cas. On trouve la congestion du poumon, la pneumonie, comme après la section du pneumogastrique ; — des ecchymoses sous la plèvre, sur le cœur, sur l’endocarde et les valvules, sur l’estomac, les intestins, les reins, etc. — Ces faits, observés par tous les auteurs, n’ont pas l’im-
1 Nous retrouverons plus loin (20 partie, art. I, cliap. i) la trépidation épileptoïde et l’exagération des réflexes tendineux, quel’on peut rencontrer aussi dans l’hémiplégie consécutive à une hémorrhagie cérébrale.
portance qu’on avait voulu leur attribuer pour le diagnostic du siège des lésions. On a cru qu’ils prouvaient une lésion du bulbe, du mésocéphale ; nous verrons plus tard que c’est une erreur.
On peut observer aussi la paralysie du grand sympathique dans le côté hémiplégique*. C’est à celte cause qu’est due, quand elle existe, l’élévation de température du côté paralysé2. D’autres fois (ce sont des cas tout à fait exceptionnels),, les signes de l’hémiplégie vaso-motrice sont complets. On a alors : 1° faux ptosis, c’est-à-dire diminution de la fente palpébrale, avec possibilité de soulever énergiquement la paupière supérieure • 2° rétrécissement marqué de la pupille, toutes les branches oculo-motrices fonctionnant du reste normalement ; 3° renfoncement du
bulbe dans l’orbite ; 4° température plus élevée de la moitié paralysée delà face et de l’oreille correspondante; 5° sécrétion anormale dans
l’œil, le nez et la bouche, du côté paralysé.
Dans quelques cas d’hémorrhagie étendue on a signalé (Jackson, Michel, Bristowe et Remak) de l’œdème papillaire2 qui serait la conséquence d’un épanchement sanguin dans la gaine du nerf optique. Il se produirait là un phénomène analogue à ce que 1 on constate dans les fractures du crâne, les hémorrhagies méningées, les anévrismes de la sylvienne. Ce signe, par son unilatéralité ou tout au moins sa prédominance d’un côté, aide à diagnostiquer le siège de la lésion
""onpeut enfin observer, toujours dans la même période, des troubles trophiques accusés, tels que l’eschare fessière elles arthropathies.
L’eschare sur la fesse paralysée, decubüas acu us de Samuel, a été bien décrite par Charcot en 1868. Nous en avons déjà parle à pioposde
l’apoplexie et nous devrons y revenir. .
U arthropathies ont été décrites par Scott Alison d abord, pu, s pa, Brown-Sequard, puis surtout par Charcot. Elles peuvent succéder aux
lésions en foyer en général. . ,
Elles affectent surtout les articulations du membre supérieur et
rappellent d’abord le rhumatisme, en s’accompagnant souvent de tuméfaction de rougeur et de douleur articulaire. — Anatomiquement, c est. une synovite végétante et parfois exsudative, avec participation des synoviales tendineuses au processus inflammatoire (Chaicot). y C’est en général quinze jours ou un mois après 1 attaque que es arthropathies peuvent faire leur apparition. Quelquefois même elles marquent le début delà période taidive.
, Voy.NoTHXxGEL, BetheiUguW des Sympathies bei cerebraler *»#■;
Virch. Archiv., LXVIII, 26. rhnritè 563) ont
Sëelligmüller (Centrait)., .878, ,3) cl Volcan (Ci,,,, delà Chai lie,
naÆ^ent, loulccquiesl rd,Uf.« tempéra-
tares de ta télé cl des membres paralysés cl.es les
3 Remak ; Berl. KL Woclu-Anal. in Rev. des Sc. med., loin XXX, pag J7
j. • ijiiû ir PUHCICAL SOC
HÉMORRHAGIE CÉRÉBRALE. 105
Le phénomène dominant de la période tardive est la contracture . Ces contractures tardives ont une grande importance clinique, à cause de leur valeur pronostique. Elles surviennent en général au bout de. quelques mois et sont souvent précédées d une période pendantlaquellc on observe une exagération des réflexes tendineux et de la trépidation épileptoïde dans les membres paralysés.
Ces contractures, une fois complètement développées, ne cèdent pas absolument au chloroforme ; elles entraînent des déformations articulaires et des attitudes vicieuses qui persistent jusqu à la mort. Elles sont plus fréquentes et beaucoup plus marquées au membre supérieur qu’à l’inférieur. Elles peuvent aussi, quoique rarement, affecter la face ; dans ce cas, les traits sont naturellement tirés du côté contracturé, ce qui, à un examen superficiel, peut tromper sur le côté de l’hémiplégie.
Les contractures présentent deux types principaux : le type de flexion et le type d’extension. Le premier est le plus commun : Bouchard l’a trouvé 26 fois sur 3i : tous les segments du membre supérieur sont alors fléchis les uns sur les autres ; les doigts sont fléchis dans la paume de la main ; il faut môme souvent surveiller les ongles du malade, qui risquent d’ulcérer la peau et qui nécessitent quelquefois l’interposition d’un objet, comme une bande roulée. La main est dans la flexion, l’avant-bras en pronation et fléchi à angle droit sur le bras, qui est luimême fortement appliqué contre le tronc.
Le type d’extension ne diffère que par l’extension de l’avant-bras sur le bras; la main et les doigts sont toujours en flexion.
Quand la contracture existe au membre inférieur, c’est en général le type d’extension qui domine : tous les segments sont dans l’extension forcée ; seuls, les orteils sont souvent fléchis en crochets sous la plante du pied.
Quelquefois on peut, par un effort plus ou moins violent, transformer le type de flexion en type d’extension. En redressant les doigts, par exemple, quand on dépasse un certain point, il survient tout d’un coup une extension forcée qui peut persister. — Mais en général la contracture, quand elle est un peu ancienne, résiste à toute espèce d’efforts.
Avant les travaux de Charcot et de Bouchard sur les dégénérations secondaires de la moelle, on attribuait ces contractures à une exagération des réflexes, des mouvements associés, dans le côté paralysé. C est ainsi qu’en i855, Duchenne (de Boulogne), dans la première édition de son Traité sur l'électrisation localisée , rappelait que les phénomènes réflexes s’exagèrent chez les animaux auxquels on a
1 Nous étudierons plus loin, dans des chapitres spéciaux, certains troubles moteurs que l’on observe quelquefois chez les hémiplégiques : l’hémichorée, l’hémiathétose, le tremblement, etc. Nous devons signaler aussi l’existence, rare d’ailleurs, des crises épileptiformes (épilepsie hémiplégique de Bravais, épilepsie Jacksonienne) chez les sujets présentant de vieux foyers d’hémorrhagie ou de ramollissement au niveau de l’écorce cérébrale.
enlevé les hémisphères cérébraux, cl attribuait les contractures des hémiplégiques il un excès d’excitabilité de la moelle, à des mouvements associés exagérés.
On reconnaîtra tout à l’heure cette ancienne théorie dans des travaux tout à fait récents.
Après les recherches de Charcot et de Bouchard, on a été d accord pour attribuer les contractures des hémiplégiques a la dégénérescence secondaire des cordons latéraux de la moelle. C’est 1 explication qui persiste encore aujourd’hui, et c’est pour cela que nous retrouverons cette étude à propos des maladies de la moelle. Mais nous devons dire ici un mot del’opposition que rencontre cette doctrine chez quelques savants d’outre-Rhin.
Pour Iiitzig1, la dégénération descendante des cordons latéraux est incapable de déterminer des phénomènes d’excitation motrice. Il considère la contracture tardive comme un mouvement associé excessif, provoqué par le moindre mouvement volontaire qu’exécute le côté sam.
Les phénomènes dont parle Hitzig, les mouvements associés existent en effet chez un certain nombre d’hémiplégiques : quand les patients accomplissent un mouvement avec leurs membres sains, ce mouvement est exécuté de la même façon par le côté paralysé, qui est soustrait à l’action de la volonté2 * * 5. Ce phénomène a été décrit par Vulpian, sous le nom de syncinésie. Un genre de mouvements associés moins raLe comprend ceux que l’on provoque en excitant la peau du côté paralysé, avec l’ongle par exemple.
C’est à cette catégorie de phénomènes qu’Hitzig rattache les contractures tardives des hémiplégiques. Il s’appuie pour cela sur ce lait a que la contracture hémiplégique est notablement augmentée lois de la production de mouvements un peu vifs, pendant la marche, au moment d’une émotion. Il s’appuie aussi sur la diminution de la contractuie pendant le sommeil et pendant les premières heures qui suivent le réveil. La volonté, dans ces cas, ne fonctionnant pas et le sujet étant en repos, l’excitabilité du centre d’association n’est pas mise en jeu et la contracture est absente ; elle reparaît lorsque l’influx cérébral vient de nouveau solliciter et ébranler ce centre. i (Straus.)
1 Voy. Straus ; Des contractures. Thèse d’agrég. Paris, 1S70.
Consultez également sur cette question :
Brissaud; Th. Paris, 1880.
Blocq ; Th. Paris, 1887. . ,, .
5 Westphal a bien décrit ce phénomène en 1872, chez les hémiplégiques adultes
dont la paralysie remontait à la plus tendre enfance (Rev. des Sc. med., b wt Bernhardt a fait en 1874 des observations analogues chez un petit garçon
(Rev. des Sc. méd., V. iq4)- , .. „tlA
Notiinagel a étudié et classé les diverses espèces de mouvements associés que peuvent présenter les hémiplégiques (Loc. oit., 100). - D’Escarra avait dej à en 1868, signalé les mouvements associés les plus simples qui scpiotuis le bâillement, l’éternuement, etc. (Thèse de Paris, 1S68.)
HÉMORRHAGIE CÉRÉBRALE
Cette théorie met les dégénérescences secondaires tout à lait hors de cause. C’est ainsi que Leyden 1 considère ces altérations comme n’ayant pas de symptômes à elles et ne modifiant en rien le pronostic de la lésion cérébrale.
Il nous est impossible d’accepter une pareille opinion, que nous retrouverons ailleurs2.
Les intermittences dans les contractures, leurs variations sous 1 influence de certaines causes, objectées par Hitzig, sont vraies au début de ces contractures ; mais on les observe aussi dans les maladies vraies et primitives des cordons latéraux, ainsi que nous le verrons plus tard. D’autre part, comme ledit très bien Straus, si l’hypothèse d’Hitzig était vraie, les contractures devraient se produire dès le début même de l’apoplexie. Si elles ne se développent qu’à la période tardive, c’est qu’elles sont en rapport avec les lésions de cette période, c’est-à-dire avec les lésions secondaires3.
Nous maintenons par suite entièrement la théorie française, qui rattache les contractures tardives des hémiplégiques aux dégénérescences secondaires descendantes et qui fait de ces contractures, quand elles sont complètes et permanentes, un signe d’iincurabilité à peu près absolue. Elles ont donc un diagnostic et un pronostic.
Nous terminons par cette discussion, que nous avons dû un peu allonger à cause de l’actualité même de la question, l’histoire clinique de l’hémorrhagie cérébrale, et nous arrivons au Diagnostic de cette affection.
Le diagnostic, à la période d’apoplexie, est déjà fait ; le diagnostic entre l’hémorrhagie et le ramollissement ne pourra être établi utilement qu’après l’étude de celte dernière lésion. Le diagnostic de siège sera traité plus tard pour toutes les lésions en foyer. Notre tâche actuelle eÿ donc bien restreinte.
Nous essayerons simplement de distinguer l’hémorrhagie cérébrale à la période paralytique de l’hémiplégie hystérique, de l’hémiplégie de cause spinale, de l’hémiplégie qui succède à certaines maladies aiguës4.
L’hémiplégie hystérique se distinguera par les antécédents du sujet et par la coexistence d’autres manifestations hystériques : la brusquerie du début des accidents, souvent leur disparition non moins rapide, la coïncidence des anesthésies... L’hémiplégie avec hémianes-
' Leyden; Traité clinique des maladies de la moelle, trad. franc., 58G.
Voy. plus loin (a" partie, arl. 1) le chapitre premier consacré à l’étude des Dégénérescences secondaires do la moelle.
3 Onimus a discuté ces questions dans son article Contractures du Dictionn. encycl. Il attache une très grande importance aux faits invoqués par Hitzig ; il admet qu il y a une irritation des centres èkcilo-mo leurs, mais par la lésion scléreuse secondaire.
* Voy. notre article Paralysie, in Dict. encyclop.
MALADIES DE L’ENGÉPIIALE.
Ihésic pourrait plus facilement être confondue : l’hyperesthésie ovarienne, sur laquelle Charcot a tant insisté, et les autres stigmates de la névrose ont, dans ces cas, une grande valeur.
L’hémiplégie d’origine spinale est rare ; du reste, elle laisse absolument intacts tous les nerfs cérébraux et est souvent croisée pour le mouvement et la sensibilité.
Les hémiplégies qui peuvent succéder aux fièvres graves (Gubler), à la pneumonie (Lépine), à la gastro-entérite (Rostan), à la hernie étranglée (Nicaise), etc., se distingueraient par l’existence même de ce fait morbide antérieur.
Sans parler du Pronostic de l’apoplexie, le pronostic de l’hémiplégie sera très variable suivant les cas et notamment suivant le siège de la lésion.
Quand l’hémorrhagie s’est bornée à comprimer les éléments nerveux sans les détruire, la guérison peut survenir ; la motilité continence à reparaître après quelques jours ou quelques semaines ; presque toujours la jambe est plus rapidement et plus complètement améliorée que le membre supérieur.
Les lésions trophiques, l’eschare fessière surtout, sont un signe pronostique grave, même au point de vue de la vie du sujet.
Les contractures tardives et permanentes sont un signe pronostique grave aussi, mais seulement au point de vue de 1 incurabilité de la paralysie.
Enfin, lors même qu’une première atteinte aura été suivie de résolution complète, il faudra toujours songer à l’éventualité d’une récidive, dont le pronostic est généralement plus grave que celui de 1 atteinte antérieure.
Au début, le Traitement sera celui de l’apoplexie sanguine en général et de la congestion cérébrale : dérivation et révulsion par tous les moyens, quelquefois, mais pas toujours, déplétion préalable par une saignée abondante, etc.
La réaction contre les émissions sanguines a été telle dans ces dernières années que certains auteurs en sont venus à les repousser absolument dans le traitement de l’hémorrhagie cérébrale.
Presque toujours, dit Hammond, le processus (dans le foyer apoplectique) n’est pas pathologique; au contraire, il est à un haut degré réparateur. Prendre du sang à un corps qui lutte de toutes ses loi ces contre la lésion, c’est le priver d’une partie de ses ressources, sans modifier en aucune façon la nature du mal. La pratique des purgatifs même, qui est devenue vulgaire, est en opposition iormelle, non seulement avec cette assertion que la chose principale est de laisser le malade tranquille , mais encore avec le sens théorique du traitement... En lait, il n’y a qu’à laisser le malade parfaitement tranquille avec la tête main-
HÉMORRHAGIE CÉRÉBRALE
tenue élevée et la chambre à une température de 6o° (Fahrenheit) environ, autant que possible, et bien aérée.
Une assertion aussi absolue nous parait inadmissible. C est là une des preuves du danger que peut présenter une application ti op bâti ve et trop absolue de l’anatomie pathologique à la thérapeutique. Nous persistons à croire qu’il y a des cas d hémorrhagie cérébrale dans lesquels les émissions sanguines et les révulsifs, intestinaux ou autres, sont indiqués.
Ce n’est pas le caillot formé et réalisé dans l’encéphale qu’il faut seulement considérer, c’est le mouvement fluxionnaire général qui a précédé et provoqué l’hémorrhagie, qui lui survit, qui est quelquefois môme accru par ce corps étranger nouveau, qui peut entraîner de nouvelles ruptures vasculaires, qui généralise les effets apoplectiques à tout le cerveau, et qui très souvent sera la cause directe de la mort. Débarrasser une hémorrhagie cérébrale de cet élément fluxionnaire, c’est déjà rendre un très grand service au patient, c’est souvent lui sauver la vie en facilitant le passage à cette phase où le caillot persiste sans doute, mais ne produit plus qu’une hémiplégie, une simple infirmité qui ne menace pas l’existence.
C’est pour avoir méconnu l’existence de cet élément fluxionnaire, cause et suite de l’hémorrhagie, que l’on repousse les émissions sanguines. Or, ce mouvement fluxionnaire s’impose à tout clinicien non prévenu ; c’est lui qui fait le pronostic et l’indication thérapeutique.
La nature médicatrice est certainement une belle chose ; mais il ne faut ni en abuser ni trop s’y fier. Pour que le processus soit réparateur dans l’hémorrhagie, il faut que tout élément d’irritation et de fluxion soit tombé. Et pour cela, l’intervention thérapeutique n’est pas inutile.
A l’appui de sa thèse, Hammond reproduit le raisonnement suivant de Trousseau :
« Il n’y a pas de médecin qui pense à la saignée quand il s’agit d’un épanchement de sang à la peau, parce qu’il sait combien serait absurde une telle pratique ; cependant, sauf la localisation, il n’y a pas de différence entre ces deux processus. Un athlète, par exemple, reçoit dans un pugilat un coup de poing sur la face qui détermine la rupture des vaisseaux sanguins dans le tissu cellulaire de la région palpébrale. Que penserait-il d’un médecin qui ordonnerait la saignée du bras dans le but de faire résorber le foyer sanguin ? i
On le voit, c’est toujours cette prétendue indication exclusive de la saignée : faire résorber le foyer sanguin. Mais la question n’est pas là. La preuve en est que, quand les phénomènes apoplectiques ont disparu, personne ne songe à saigner pour faciliter la résorption du caillot, qui cependant existe bien encore. Mais pendant l’apoplexie il y a autre chose.
Nous ajouterons môme que cet élément peut aussi se présenter chez l’alhlète. Si le traumatisme a été violent, il peut être l’occasion d’un mouvement fluxionnaire vers le point blessé et son entourage, et dans
ce cas, quoi que puisse en penser l'athlète lui-même, nous conseillerons des émissions sanguines.
En résumé, nous ne prétendons pas qu’il faille saigner tous les malades atteints d’hémorrhagie cérébrale, mais nous disons qu’il ne faut pas exclure ces moyens d’une manière absolue. En admettant qu’on ne puisse rien sur le caillot, il y a à côté un élément lluxionnaire très important qui fait souvent le pronostic et l’indication thérapeutique. Contre cet élément lluxionnaire, on fera bien d’appliquer les règles que nous avons indiquées à propos du traitement de la congestion cérébrale (pag. 80) et d’employer, suivant les cas, la saignée, les émissions sanguines locales et les révulsifs, cutanés ou autres.
Spencer et Horsley *, se fondant sur des expériences réalisées chez le singe, ont proposé, pour combattre une hémorrhagie cérébrale au cours de sa production, la compression immédiate de la carotide interne ; on produirait ainsi une anémie de la sylvienne et l’arrêt instantané de l’hémorrhagie. Actuellement ces auteurs î préconisent, dans les mêmes circonstances (quand le médecin est appelé dans les quatre heures qui suivent le début des accidents), la ligature delà caroLide primitive.
Une fois l’attaque terminée, la période paralytique comporte deux indications : i° empêcher autant que possible h; retour d’accidents semblables, en prévenant les nouvelles poussées congestives auxquelles le malade est sujet ; 2° rendre, si on le peut, le mouvement aux membres paralysés.
La première indication sera remplie par les moyens que nous avons énumérés pour le traitement de la congestion cérébrale habituelle : révulsifs, notamment sur le tube intestinal ; pour entretenir la liberté du ventre, laxatifs, purgatifs répétés ; quelques sangsues de temps en temps au fondement ou derrière les oreilles, etc.
La seconde indication est plus délicate. Les excitants sont nombreux pour donner un coup de fouet au système nerveux engourdi et aux muscles rouillés ; mais il ne faut pas perdre de vue ce grand principe que les excitants peuvent présenter de grands dangers au point de vue du retour des accidents congestifs : il y a là un double élément de détermination qui doit inspirer la prudence du médecin.
Nous appellerons ici l’attention sur deux moyens très puissants, très employés et en même temps très difficiles à manier: V électrisation et les eaux minérales 1 * 3.
On n’a d’abord employé que l’électricité d’induction, les courants
1 Spencer et IIorsley; Brit.mecl. Journ., 1889.
a Spencer et Horsley ; Berl. kl. Woch., 1890.
3 Le massage est également préconisé dans des cas déterminés. (Leguy ; lu Paris, déc. 1889.)
HÉMORRHAGIE GÉRÉRRALE.
interrompus. I Indienne a magistralement, posé les règles de leur emploi'.
Il distingue deux périodes dans l’histoire de l’hémorrliagic cérébrale : l’une qui correspond à la résorption de l’hémorrhagie, l’autre qui suit celte résorption. Dans la première période, l’électrisation est toujours inutile et elle peut même être nuisible en déterminant de nouvelles congestions cérébrales. Duchcnne rapporte des observations qui montrent les réels dangers d’une électrisation trop hâtive.
A la deuxième période, on peut avoir des succès. Dans le vingtième des cas, il a eu une guérison radicale ; dans le quart, une amélioration plus ou moins complète. Plus fréquemment encore, il n’a aucune amélioration. Pour juger d’avance si les courants électriques seront efficaces ou resteront impuissants, on doit s’appuyer sur la présence ou l’absence des contractures tardives, qui annoncent l’incurabilité de la paralysie.
L’hémiplégie faciale peut être guérie aussi ; mais Duchenne redoute (et en citant des faits à l’appui) les dangers de l’application électrique en des points si rapprochés du cerveau. D’où la nécessité clinique de bien distinguer les paralysies faciales d’origine centrale pour lesquelles l’électricité est un danger, des paralysies d’origine périphérique, dans lesquelles l’électrisation est absolument inolfensive et excessivement utile. On fondera surtouL cette distinction sur l’intégrité de l’orbiculaire des paupières et sur la réaction électrique des muscles.
En électrisant après l’hémorrhagie cérébrale, on doit toujours rapprocher le plus possible les excitateurs, de manière à limiter l’action ; il faut aussi employer un courant à intermittences rares, ne pas appliquer l’électricité avant le sixième ou le septième mois en général, électriser tous les muscles paralysés individuellement; s’il y a des contractures, s’abstenir ou diriger le courant sur les antagonistes des muscles contracturés.
Depuis quelques années, on s est beaucoup occupé des courants continus ; en France, c’est certainement Onimus qui a le mieux posé les indications de leur emploi2.
Onimus insiste sur les différences essentielles qu’il y a entre les courants induits et les courants continus ; ces derniers, ne présentant pas les dangers des premiers, peuvent être employés déjà quelques jours
' Duchenne (de Boulogne) ; Traité de l’électrisation localisée, i855. oy., pour ce qui a trait à l’exploration électrique ctaux généralités sur l’électrodiagnostic et 1 électro thérapie, plus loin, le chapitre consacré aux Paralysies périphériques (5» partie, art. III, chap. i), eL le récent travail de notre collègue Regimbeau ( Nouveau Montp. médic., 1892.)
5 Onimus et Legros; Traité d’électricité médicale, 1872.
Onimus ; Guide pratique d’électrothérapie, 1877.
après l’allaque et dirigés directement sur le siège de la lésion cérébrale ou sur le sympathique cervical du côté de la lésion.
Remalc a exagéré la valeur de ce procédé quand il a dit qu’il pouvait guérir toutes les paralysies et les contractures de 1 hémorrhagie cérébrale.
Voici comment Onimus recommande de procéder.
On peut commencer sept ou huit jours après le début. On applique le pôle positif sur le front du côté de la lésion et le pôle négatif sur la nuque, et on emploie un courant très faible, G à 10 éléments, pendant deux à trois minutes. On électrise alors le ganglion cervical supérieur avec un courant un peu plus fort, 10 à i5 éléments, pendant près de cinq minutes.
Il faut toujours avoir soin de commencer l’électrisation par le courant le plus faible possible, 1 à 2 éléments, et augmenter lentement et progressivement. Il faut prendre les mêmes précautions quand on cesse l’électrisation.
On facilite ainsi la résorption du caillot, en agissant modérément sur la circulation, et cette influence peut également être utile dans les cas où l’hémiplégie est due à une oblitération des vaisseaux ou à une compression dépendant de la stase sanguine.
Plus tard, quelques semaines après le début, on électrise à la fois le sympathique cervical et les membres. On obtient ainsi en général un peu plus de facilité et d’étendue dans les mouvements. Mais l’action est bornée et atteint assez vite son maximum.
S’il y a des douleurs et des contractures, on peut calmer les douleurs et faire cesser les contractures, mais seulement pour un temps. La contracture cesse pendant le passage du courant, mais reparaît un temps variable après la cessation de l’électrisation.
En terminant ce point, nous rappellerons les précautions qu’il faut toujours prendre pour éviter la provocation de nouveaux accidents congestifs, sous l’influence d’une électrisation prématurée. Nous insisterons, avec Vulpian, « sur la nécessité, quand on emploie l’électrisation comme moyen de traitement dans les hémiplégies de cause cérébrale, de faire des séances très courtes et surtout de ne pas employer des courants trop forts s. Pour lui, des accidents graves peuvent être la conséquence de longues séances d’électrisation, et, à ce propos, il se rappelait que l’on avait vu des accidents mortels survenir en pareil cas, les malades ayant été pris d’hémiplégie cérébrale pendant la faradisation'.
Avec ces précautions et de la surveillance, le courant électrique donnera souvent de bons résultats contre la paralysie consécutive à l’hémorrhagie cérébrale. Mais nous souscrivons entièrement à cette maxime de Hammond : il n’y a rien à faire pour la guérison de la paralysie avant que tout signe d’irritation cérébrale ait disparu et avant que
i Vulpian; Clin . delà Charité, 566.
HÉMORRHAGIE CÉRÉBRALE
le malade commence à souffrir de son inaction cl essaye de mouvoir ses membres paralysés.
Erb donne* des conseils analogues aux précédents.
Il commence le traitement environ trois ou quatre semaines après le commencement de la paralysie. Dans des cas très légers, on peut s’y prendre encore plus tôt; mais, dans des cas plus graves et quand on a affaire à des individus très irritables, que la circulation est fort excitée et que les vaisseaux sont malades sur une large échelle, on fera peutêtre bien d’attendre encore plus longtemps.
Le courant galvanique (le seul à employer) doit « traverser la tête longitudinalement, transversalement et meme, si c’est possible, obliquement... Comme il s’agit le plus souvent d’hémorrhagie dans la région des gros ganglions de la capsule interne, ce sera la direction transversale à travers la partie postérieure des tempes qui entrera en première ligne ; il en sera de même de la direction oblique, allant de celte région à la nuque. Plus les symptômes indiqueront qu’il s’agit d un foyer dans le voisinage de la face supérieure du cerveau (troisième circonvolution frontale, aphasie, circonvolutions centrales), plus vous avancerez vers cette place avec l’autre électrode... Ajoutez ensuite à cela la galvanisation bilatérale du sympathique, d’après la méthode connue*. »
« Dans tous les cas quelque peu anciens, surtout dans ceux avec conùactures dans les parties paralysées (par dégénération descendante des voies pyramidales), vous emploierez utilement la direction oblique, parce qu ainsi toute la voie de conductibilité motrice jusqu’aux pyramides est impressionnée, j A cela on joint le traitement de la moelle épinière, tel que nous le décrirons plus tard.
En outre, on fera bien presque toujours de ne pas négliger le traitement symptomatique périphérique; contre la paralysie vous emploierez habituellement le pôle négatif (Ka), le pôle positif (An) étant appliqué à la nuque; on fera des interruptions avec le pôle négatif ou on faradisera les nerfs ou muscles paralysés. — - Contre les contractures : relâchement des muscles par de forts courants stables, ou une interruption réitérée du courant, ou par des courants faradiques très forts (Remak); ou bien: forte faradisation des membres contraclurés, puis leur extension passive, fixation de l’extrémité dans la plus grande extension possible sur une attelle, puis légère faradisation des antagonistes plus lortement paralysés (des extenseurs).
Erb termine ce passage en disant : a Les résultats du traitement électrique dans les hémorrhagies et leurs conséquences sont excessivement vana.jles, maintes lois brillants, souvent négatifs, à tel point que l’on ne peut guère communiquer à cet égard des données plus positives;
1 Erb; Loc. cit., 3ii.
2 Voy. plus haut, pag. 68.
Grasset, 4' édit.
maladies de l-enüépiiale.
Ll, eu tout cas, la tentative d’un traitement électrique est ..ustdudde
