CHAPITRE VII

Avant de commencer l’étude d’une maladie, nous avons cru le plus souvent ulile de donner un tableau sommaire de l’affection, qui sert de définition. C’est ce que nous allons faire avant d’entreprendre la description détaillée de la paralysie atrophique de l’enfance.

« Chez un enfant, garçon ou fille, normalement conformé, ne présentant à la naissance aucune atteinte de la motilité, et dont l’âge varie de quelques jours à 4 ans (plus souvent de 1 à 3 ans), éclate soudain, sans cause appréciable et en pleine santé, un état fébrile d’une durée de vingt-quatre heures à quelques jours (rarement plus de huit), accompagné quelquefois de symptômes convulsifs, et immédiatement suivi de paralysie du mouvement avec conservation de la sensibilité ; souvent complète et généralisée dès le début, cette paralysie, qui n’atteint que par exception les membres supérieurs isolément et qui affecte presque toujours la forme paraplégique, éprouve bientôt une rémission dans son étendue et dans son intensité ; elle se retire de certaines parties où elle s’était d’abord montrée, et se fixe, en se localisant de plus en plus, dans d’autres, lesquelles se trouvent alors (et alors que l’organisme est en voie d’accroissement) vouées à l’atrophie, aux déformations, en un mot aux divers désordres qu’engendrent, d’une part les altérations de nutrition et l’impuissance motrice prolongée, d’autre part la prédominance de l’action des muscles sains sur celle des muscles paralysés.»

On a dans ce tableau, emprunté à Laborde, une image résumée et fidèle de la maladie.

C’est en 1774 qu’Undenvood donne, en Angleterre, la première description de la maladie ; à la suite paraissent une série de travaux cliniques, parmi lesquels nous citerons ceux de Heine en 1840, de Rilliet et Barthez en i85i. Une étude beaucoup plus complète en est faite par Duchenne (1861', qui l’appelle paralysie atrophique graisseuse de l’enfance. En 1864, paraissent en même temps deux monographies importantes par leur richesse clinique : la Thèse de Duchenne fils', soutenue à Montpellier quoique faite à Paris, et la Thèse de Laborde1 2.

A ce moment, I’Histoire clinique est faite : nous allons la résumer ; nous verrons ensuite l’historique, plus récent, qui est relatif à l’anatomie pathologique.

1 Duchenne fils ; Thèse de Montpellier, 1864, n° 2S.

2 Laborde ; Thèse de Paris, 1864, n° i63.

Il faut se rappeler seulement que cette maladie est désignée dans les auteurs sous des noms différents. Pour Rilliet et Barthez, c est la peu a lysie essentielle de l'enfance ; le mot n est pas exact, parce que ce n est plus aujourd’hui une paralysie essentielle. Pour Duchenne, c est la paralysie atrophique graisseuse de l'enfance ; mot inexact encoie, la dégénérescence graisseuse des muscles n est pas constante. Pour Bouchut (1862), c’est la paralysie myogénétique, désignation qui méconnaît l’origine spinale de la maladie, généralement admise aujourd'hui, etc., etc. Nous préférons le mot assez simple : paralysie alrophique spinale infantile , qui caractérise l’affection par son origine spinale, actuellement démontrée.

Charcot divise l’évolution clinique en deux périodes. Nous en admettons quatre, à l’exemple de Vulpian et Laborde ; la description devient ainsi plus claire.

Ces quatre périodes sont :

i° Période de début : invasion, début fébrile;

20 Période de paralysie plus ou moins complète et généralisée;

3° Période de rémission et de localisation des phénomènes paralytiques;

4° Période d’atrophie musculaire et de déformation des membres.

Première période (période d' invasion). — Le début subit, en pleine santé, peut se faire suivant trois modes: a. état fébrile ordinaire; b. accidents convulsifs, avec ou sans fièvre; c. aucun symptôme.

a. La fièvre est très fréquente : on la trouverait quarante fois sur cinquante, d’après Laborde; seulement elle est très courte, souvent fugace ; elle ne frappe pas toujours l’attention des parents et précède souvent l’arrivée du médecin; son intensité est très variable. Voilà pourquoi tous les auteurs ne signalent pas ce phénomène.

La soudaineté du début est un de ses meilleurs caractères. Si elle reste légère, il n’y a que du malaise, un peu d’agitation, de la somnolence. Si elle est violente, il y a une grande agitation, puis de l’abattement, la peau brûlante et sèche, le pouls à 110 et i5o. Quelquefois on note, en même temps, des tiraillements, des douleurs dans les membres et le rachis.

Le médecin ne trouve dans aucun organe la cause locale de cette fièvre, et il attend pour poser son diagnostic, pensant à une fièvre éphémère, à une fièvre continue, à une maladie générale, etc.

La durée en est très courte : quelques heures, une nuit, vingt-quatre ou quarante-huit heures ; quelquefois, mais plus rarement, sept à huit jours ; exceptionnellement au delà.

Le type est le plus souvent continu, quelquefois rémittent.

b. Les convulsions sont assez fréquentes, sans être habituelles; elles se présentent dans les membres, rarement à la lace ; elles sont souvent toniques et ne s’accompagnent pas de phénomènes cérébraux. Il est

difficile, du reste, de distinguer ces accidents des autres convulsions qui surviennent si fréquemment chez les enfants et pour des causes si variées.

Les contractures vraies et caractérisées sont un phénomène rare, dont on aurait, d’après Laborde, exagéré la fréquence.

c. Enfin, la période prodromique peut manquer entièrement. Un enfant, au moment où la marche devrait commencer, se trouve paralysé; ou bien, s’il marche déjà, il tombe tout d’un coup paralysé, sans accidents ni phénomènes précurseurs. Le plus souvent, c’est le matin, au réveil, que l’on trouve l’enfant ainsi paralysé (paralysis in [lie morniny de West). Duchenne fils a signalé ce mode de début 7 fois sur 70 observations.

Le nombre de ces faits, sans prodromes fébriles, est artificiellement augmenté par le défaut d’attention des parents, et surtout des nourrices, qui laissent souvent passer inaperçus des phénomènes initiaux réels.

Deuxième période (période de paralysie). — La paralysie survient avec ce caractère essentiel qu’elle arrive d’emblée à son summum de généralisation. Elle se restreindra ensuite, mais ne s’étendra pas. Elle n’est pas progressive. Tout ce qui doit être atteint l’est immédiatement.

L’apparition de la paralysie, lorsqu’elle est précédée d’une période fébrile, coïncide avec le retour de la température à la normale ; elle est, en quelque sorte, critique de la fièvre.

La paralysie affecte diverses formes.

a. Elle peut être généralisée (quatre membres, tronc et col). Le petit malade, mis sur ses jambes, s’affaisse et tombe. On remarque souvent à son front les traces de ces chutes imprévues que les bras paralysés n’amortissent pas. L’enfant ne peut pas même se tenir assis : les reins cèdent et la tête vacille en avant, en arrière, ou sur l’épaule.

En même temps que généralisée, la paralysie est complète; cependant elle est plus complète aux membres supérieurs qu’aux membres inférieurs. Les sphincters restent intacts', et il n’y a pas de tendance à la formation d’eschares.

b. Le mode paraplégique est aussi très fréquent.

c. Les autres formes sont rares et appartiennent plutôt à la période de rémission; telles sont: la paralysie d’un membre , Y hémiplégie croisée , etc. — L’hémiplégie ordinaire n’appartiendrait jamais, d’après Laborde, à la paralysie atrophique vraie; cependant Déjerine et Huet1 2 ont insisté, ces derniers temps, sur l’existence d’une forme hémiplégique de la paralysie spinale de l’enfance, qu ils ont rattachée à des lésions portant sur la substance grise d’un seul côté de la moelle (téphro-

1 Heine a signalé toutefois, dans quelques observations, de l’incontinence d’urine au début.

a Déjerine et Huet ; Archives de Physiologie, 1" avril 1888.

myélite unilatérale). - Média a signalé la paralysie des nerfs moteurs bulbaires, tels que le moteur oculaire externe \ le facial et 1 hypoglosse.

La paralysie ne s’accompagne d’habitude ni de contracture, ni d exagération des réflexes tendineux ou de trépidation épileptoïde, comme la lésion des cordons latéraux.

U intégrité complète de la sensibilité contraste avec ces troubles moteurs si accentués. Peut-être y a-t-il quelques douleurs, quelques louimillements, que l’on peut constater chez les enfants les plus giandsou chez les adultes2; mais il n’y a pas d’anesLhésie, du moins permanente et en rapport avec la paralysie motrice. De même, 1 intelligence ne subit aucune altération.

La contractilité électrique faradique disparaît rapidement dans les muscles les plus atteints. Duchenne a constaté cette dispaiiLion, plusieurs fois, dès le cinquième jour, le plus souvenL au septième ou au huitième jour. La contractilité galvanique persisterait plus longtemps; il y a donc réaction de dégénérescence. Les investigations électriques ne sont nullement douloureuses. Ces faits ont une certaine importance pronostique : tout muscle qui, quelques semaines après le début, ne réagit pas, est menacé d’être perdu pour la vie.

Les réflexes (tendineux et cutanés) sont en général diminués ou abolis.

La guérison peut survenir à la fin de cette période et se produire au bout de deux ou trois semaines; il s’agit alors de la paralgsie temporaire de l'enfance , de Kennedy.

Troisième période (période de rémission et de localisation des phénomènes pciralg tiques). — Ici commence la deuxième période de Duchenne et de Charcot (nos deux premières phases formant leur période d’acuité).

Il se présente alors un fait remarquable : la paralysie, qui était généralisée, quitte un certain nombre de muscles et se localise à certains groupes musculaires ou à certains muscles. C’est de deux à six mois après le début que commence cette rémission. Elle se fait quelquefois d’emblée, mais plus souvent elle est progressive. La paralysie se limite d’abord à un ou deux membres, et puis secondairement, dans le membre, elle se circonscrit à quelques muscles. La contractilité électrique reparaît progressivement, avec la motilité, dans les muscles libérés.

Voici la marche généralement suivie : La paralysie disparaît d’abord dans les parties supérieures, puis dans les inférieures; elle quitte rapidement le col, le tronc et les membres supérieurs, et se fixe dans les

Certaines ophtalmoplégies de l’enfance , avec leurs conséquences fstrabisme, etc.), semblent reconnaître pour cause une poliomyélite infantile.

Ces douleurs sont quelquelois si vives qu’elles ont pu en imposer pour un îhumatisme aiticulairc aigu et servir à caractériser une forme douloureuse de l’affection (Laurent ; Thèse de Paris, 1887).

membres inférieurs (forme paraplégique). Plus rarement, elle suit une marche inverse, et alors la paralysie se localise dans un membre supé rieur. Exceptionnellement, elle se localise au tronc ou au cou.

Après ce premier temps de localisation, la paralysie se circonscrit à certains muscles. Tous les muscles peuvent être le siège de ces localisations définitives, mais certains le sont plus souvent que d’autres.

Ainsi, le groupe antéro-externe des muscles de la jambe (long extenseur commun des orteils, extenseur propre du gros orteil, jambier antérieur, long et court péroniers latéraux), et plus spécialement encore ceux de la flexion abductrice du pied [extenseur commun, péroniers latéraux), sont des muscles de prédilection.

Les muscles du pied sont rarement atteints; les gastro-cnémiens souvent au contraire.

Au membre supérieur, le deltoïde est fréquemment atteint; sa portion claviculaire est souvent frappée en même temps que le muscle grand dentelé, au lieu que ses autres segments sont associés à la paralysie du sous-épineux et du rhomboïde. Le faisceau supérieur du trapèze ne participe pas à la paralysie du reste du muscle. Les autres muscles peuvent être pris, mais beaucoup plus rarement.

Quelquefois il y a une forme croisée : le bras et la jambe sont pris du côté opposé.

Enfin, dans les cas exceptionnels où le tronc et le cou restent atteints, les muscles lombaires ou sacro-spinaux s’atrophient quelquefois.

Quatrième période (période d'atrophie et de déformation). — Cette rémission de la troisième période une fois faite, la localisation définitive et irrémédiable est accomplie. Il iaut connaître 1 état du malade à ce moment. Les symptômes que nous allons énumérer tiennent, d’une part à la systématisation anatomique du processus, d’autre part au jeune âge des sujets [arrêt de développement ).

î. L 'atrophie musculaire est le phénomène essentiel ; elle peut apparaître de très bonne heure, dès le premier mois, surtout au second. Le muscle, réduit à l’état fibreux, peut disparaître en entier; quelquefois l’atrophie est masquée par l’accumulation graisseuse.

2. Les os sont frappés d’arrêt de développement; du côté malade, ils restent bien plus courts et plus grêles que du côté sain; la différence de longueur a pu, dans certains cas, dépasser 20 centimètres. Les fractures n’y sont pas rares (Berbez, Potherat) ; les déviations osseuses juxtaarticulaires ont été également observées'. — Celte altération n est, du reste, pas en rapport avec l’atrophie musculaire. Quelquefois elle est très accentuée avec des muscles très peu altérés, et réciproquement; Seeligmuller aurait même observé un allongement des os dans les membres atrophiés. — Ce sont des lésions indépendantes; c est un

1 Lorhnz ; W ien. mecl. Woch., 1887, n° 27.

pur ci c/ 1

trouble trophique direct, qu’il est impossible de rattacher à 1 immobilité du membre.

3. Le membre paralysé et atrophié devient le siège d’un refroidissement permanent; la peau, graisseuse et épaissie, ou au contraire mince et fragile, est cyanosée dans les parties déclives; il n’est pas rare d’observer des ecchymoses1. Charcot fait remarquer qu’on note en même temps une diminution du calibre des vaisseaux. Ces deux circonstances sont peut-être solidaires.

On a, dans ces derniers temps, signalé aussi quelques troubles trophiques dans la paralysie spinale de l’enfance.

Nepveu2 a recueilli dans le service de Verneuil des cas d’ulcère à marche lente, de gonllement violacé avec vésicules et légères ulcérations, de vésicules ulcéreuses, de petites exulcérations, sur des membres frappés antérieurement de paralysie atrophique. Th. Anger a également observé des troubles trophiques dans la paralysie infantile : un ulcère assez étendu et à marche très lente dans un cas, une pseudarthrose rebelle avec une suture osseuse suivie d’un commencement de consolidation, puis résorption du cal, dans un autre.

Nicaise a aussi présenté à la Société de Chirurgie un fait d’Onimus dans lequel on constata des engelures dans le domaine des nerfs frappés autrefois de paralysie infantile3. La formation de callosités dans les régions soumises à des pressions ou à des frottements a été également signalée. Le système pileux est fréquemment hypertrophié et la sécrétion sudorale exagérée dans le membre paralysé.

D’après Verneuil, ce ne seraient pas là des troubles trophiques directs, analogues à ceux qui accompagnent les blessures des nerfs ; seulement l’affection laisse après elle un membre atrophié, sur lequel une cause occasionnelle pourra amener des altérations cutanées.

4. Des déformations et des attitudes vicieuses sont le résultat de l’atrophie de certains muscles et de l’action non compensée des antagonistes. Ce sont des déformations et des attitudes paralytiques qu’il faut opposer aux déformations par contractures.

a. Au pied , c est un pied bot paralytique. A cause de la prédominance indiquée de la lésion sur les extenseurs, ce n’est pas un pied bot talus. Le plus souvent, c’est un équin en général combiné, soit varus, soit valgus. Le plus fréquent est encore Y équin varus : le malade marche sur le bord externe du pied.

Ces divers pieds bots sont essentiellement paralytiques, avec laxité extrême des parties (ligaments) qui entourent l’articulation ; on imprime au membre tous les mouvements que l’on veut ( membres de Polichinelle). Cette laxité des jointures, jointe au refroidissement du membre,

1 Voisine; Thèse de Paris, 1889.

Nepveu ; Bulletin de la Société de Chirurgie, 1879, pa<r. 282

3 Nicaise; Société de Chirurgie, ît, mai 1879.

Grasset, 4° édit.

constitue un bon signe pour distinguer ce pied bot acquis du pied bot

congénital.

Souvent aussi, en môme temps que pied bot, il y a pied plat. Onimus a attiré l’attention sur ce fait en prenant l’empreinte graphique du pied sur un papier noirci. Normalement, on trouve un vide entre la marque du talon et la marque delà saillie antérieure. Ce vide disparaît dans le pied plat. Dans la marche normale, le pied opère un mouvement de roulement du talon sur les orteils. Quand il y a pied plat, la surface de frottement devient beaucoup plus considérable, ce qui gêne la marche.

On remarque alors que les malades marchent souvent mieux dans le sable (les parents notent cela au bord de la mer). En général, la surface d’appui est en rapport avec la mobilité du milieu : ainsi, les poissons ont une surface d’appui plus grande que les animaux terrestres, et les oiseaux une plus grande que les poissons. C’est ce qui explique que les pieds plats marchent mieux sur le terrain mouvant des plages.

Un remède orthopédique indiqué contre le pied plat est l’application d’une plaque de liège qui relève la région moyenne de la plante du pied.

Quelquefois le pied des petits malades a l’apparence d’un pied creux quand il est tenu en l’air ; mais il devient un pied plat sous 1 influence du corps quand on l’applique, soit par terre, soit sur le papier noirci.

b. Au membre inférieur , les déformations sont variables, et 1 impuissance motrice peut être plus ou moins étendue. Ainsi, vous voyez quelquefois dans la rue des malheureux qui marchent sur les genoux en traînant derrière eux de petites jambes grêles. D autres . fois, tout le membre inférieur est pris (membre complet de ^Polichinelle) ; les malades ne peuvent plus marcher qu’avec des artifices. Ils se traînent su les ischions (culs-de-jatte), ou bien ils transportent alternativement chaque pied avec la main (malade de Duchenne). Les muscles du bassin et du tronc suppléent alors aux muscles des membres mféi îeui s

Un certain nombre de luxations dites congénitales de la hanche sont

aujourd'hui rapportées à une paralysie spinale survenue pendant la pe-

riode fœtale de l’existence ou dans les premiers mois de la vie extra utérine et localisée sur les muscles pelvi-trochanténens. Verneml e Reclus se sont faitsles champions de cette idée, déjà émise par Yulpia .

c in ile. la plupart des auteurs admettent, contrairement a opinion de Bouvier, qu'il peut survenir des courbures scoliohques de la colonne par suite delà paralysie atrophique de certains muscle* i ver braux > • la cyphose et la lordose seraient beaucoup p us rarement pi dui“s par ce mécanisme. Quelquefois il y a des courbures de compen-

i°niu ZZrfs !" Widu deltoïde entraîne l'aplatisse- . Massas* a tout récemment

statistique de .56 cas de scohoBe « “»„>' Use n'est pas fUe ou ne le ment pour origine une paialysie in p dc lorsion de la colonne,

devient que tardivement ; elle ne s accompa0ne i

ment de l’épaule, avec dépression plus ou moins profonde, disjonction et écartement des surfaces articulaires, dislocation du bras, qui pend le long du corps. Telle est la disposition la plus fréquente. Charcot 1 a récemment observé un cas d’atrophie musculaire du type scapulo-huméral, assez analogue au type juvénile de la myopathie progressive. Quantaux déformations de lamain (main bote), qu’ilne faut pas confondre avec les déformations de même ordre consécutives aux lésions cérébrales, leur existence même est mise en doute et ne repose guère que sur un fait de Brunicke, où il fut constaté une paralysie des muscles extenseurs, supinateurs et interosseux.

Ces déformations sont éminemment paralytiques. Cependant des contractures peuvent se développer secondairement et intervenir comme élément pathogénique.

Seeligmüller 2 a insisté sur ce symptôme. Quand, dit-il, la paralysie atrophique a frappé une partie des muscles qui meuvent une articulation et que l’enfant veut faire un mouvement avec le membre paralysé, toute l’impulsion volontaire se concentre sur les muscles restés sains, qui se contractent; la pression que cette contraction imprime au membre ne peut pas être corrigée à cause de la paralysie. Alors chaque nouvelle impulsion volontaire, agissant dans le même sens, aggrave la situation et aboutit au raccourcissement fixe, à la contracture.

Adams 3 a également insisté sur ce symptôme, et il a fait remarquer avec raison les difficultés que sa présence peut susciter pour distinguer la vraie paralysie atrophique de certaines autres paralysies spasmodiques de l’enfance, qui dépendent plutôt d’une lésion encéphalique, de l’atrophie cérébrale notamment.

Une lois ces lésions et ces déformations definitives constituées, la maladie est arrêtée. Le sujet vit très longtemps et il meurt de toute autre chose ; seulement il reste avec des infirmités indélébiles.

Il faut également tenir compte, dans la pathogénie des déformations, de certaines rétractions tendineuses sur lesquelles Blocq a attiré 1 attention, et qui résulteraient, d après lui, de la rupture des fibrilles tendineuses, amenée parle tiraillement des muscles raccourcis, et de la cicatrisation de ces fibrilles. Erb fait encore intervenir la prolifération du tissu conjonctif interposé aux faisceaux musculaires atrophiés.

Au niveau des membres atteints, l’excitabilité électrique demeure abolie, les réflexes sont supprimés. Avec cela, la sensibilité, l’intelligence, les sphincters, restent intacts comme au début.

1 Charcot ; Bulletin médical, 1890.

pagS^66)IGMULLEll: Centralbl F' Chir-’ lS78, Pag- ^ (Centralbl. f. New., I,

J "xvfpagAwr*’ 2< ‘877' PaB' 768 <ReVUe “e‘ Sc‘ences méd‘-

Voy. aussi Lorenz; Wien. mecl Woch., 1887 ;

Karewski ; Arc/i. f. kl. Chir., 1888, pag. 3^0.

Ileinc a montré que celte maladie n’a pas d’influence sur la durée de la vie. Charcot cite une vieille habitante de la Salpêtrière, Agée de 70 ans, qui portait intactes les traces de la maladie qu’elle avait eue à 5 ans.

Jusqu’à Duchenne et Laborde, I’Étude anatomique n’avait donné aucun résultat, d’où le nom de paralysie essentielle de l’enfance, donné par Rillict et Barthez et la plupart des auteurs d’alors. Duchenne constata l’état graisseux des muscles, comme dans 1 atrophie musculaire progressive ; d’où le nouveau nom de paralysie atrophique giaisseuse de l’enfance, titre de la Thèse de son fds.

L’histoire contemporaine a modifié ces conclusions pour 1 état des muscles. On a montré que la stéatose est un élément secondaire qui peut exister, mais qui peut manquer. Comme dans l’atrophie musculaire progressive, la lésion essentielle dans le muscle est 1 atrophie simple de la fibre musculaire, avec conservation de la striation pendant très longtemps et prolifération des noyaux du sarcolemme '. Les lésions irritatives l’emportent sur les lésions passives. Dans une deuxième période, il y a substitution et surcharge graisseuses, qui peuvent dans certains cas atteindre un haut degré, mais aussi manquer totalement.

Cette lésion musculaire n’est pas la lésion unique et primitive, le siège initial est plus haut dans la moelle, dans les cornes antérieures.

En 1864, Laborde constate pour la première fois des altérations du système nerveux. Avant lui, il y avait eu quatre autopsies . une d^ Duchenne et deux de Rilliet et Barthez, dans lesquelles on n’avait pas fait d’examen du système nerveux, ou bien on n avait fait qu un examen superficiel et incomplet ; la quatrième autopsie appartenait à Fliess, qui avait trouvé une congestion des méninges. Dans deux cas, Laborde et Corail signalent une altération des cordons antéro-latéraux. ■

La même année, Corail, alors interne de Charcot, publie dans la Gazette médicale un cas dans lequel il y avait atrophie des cornes antérieures delà substance grise et des cordons antéro-latéraux. Onn’avait pas vu l’atrophie des grandes cellules motrices. Seulement Duchenne

« Déjerine (Société de Biologie, 19 mars 1887) a également signale l’hypertrophie d’un certain nombre de fibres musculaires ; il s’agit là d’une hypertrophie compensatrice, ou purement fonctionnelle, des faisceaux musculaires respectes nar le processus atrophique.

1 Les os participent au processus atrophique : non seulement ils sont raccourc et de calibre réduit, mais encore, au lieu de présenter, comme chez les sujets normaux, des surfaces planes, des arêtes, des gouttières, ils sont umfoimune arrondis. Les cartilages et ligaments sont irrégulièrement déformés, épaissis c certains points, atrophiés ailleurs.

Enfin les vaisseaux des membres atteints sont rétrécis, et leur paroi se trouv notablement amincie; d’après Vulpian, ils ont subi à la lois un arrêt de dévelop peinent et une destruction plus ou moins complète de leur tunique musculaire. L aorte lombaire serait également étroite quand les deux membres inférieurs sont

atrophiés.

conserva les préparations de Cornil, et, plus tard, on y a constaté la lésion caractéristique des grandes cellules, quand 1 atluitioi attirée sur ce point important.

Le premier fait bien observé d’atrophie des grandes cellules motrices des cornes antérieures appartient à Vulpian ; en 1866, il fut présenté pai Prévost à la Société de Biologie. En 1867, Lockart Clarke publie un deuxième fait qu’il donne comme un cas d’atrophie musculaire progressive, mais qui, d’après Duchenne et Charcot, serait une paralysie m antile vraie : il note la désintégration granuleuse des mêmes cellules.

En 1870, une étude plus complète est faite par Charcot et Joffroy, alors son interne, à propos de la femme Wilson. A ce moment, Charcot pose déjà en principe que la lésion des cellules nerveuses motrices est un fait constant dans la paralysie atrophique de l’enfance.

Depuis lors, l’attention une fois attirée sur ce point, de nombreux faits confirmatifs ont paru. En 1870, on en a un de Parrot et de Joffroy (Archives de Physiologie ), et un de Vulpian ; en 1871 et 1881, plusieuis de Roger et Damaschino Société de Biologie, Gazette médicale de Paris), trois de Charcot (dans ses Leçons), ceux de Rosenthal, Recklinghausen et Roth ; enfin, plus récemment, ceux de Leyden, qui discute la nature du processus, mais confirme les résultats, etc.

En somme-, c’est la même lésion que dans 1 atrophie musculaiie progressive, seulement avec une marche aiguë : atrophie des cellules nerveuses des cornes antérieures et développement du tissu conjonctif

Pour Charcot, l’ordre des lésions serait le suivant : la lésion primitive est l’atrophie scléreuse des cellules : l’altération prend naissance là, et y reste systématisée. Secondairement, il y a une sclérose corrélative tout autour.

Damaschino et Roger avaient donné une autre interprétation : il y aurait d’abord myélite, inflammation de la névroghe, et secondairement atrophie des cellules. Leyden1 a repris cette idée, et, sans l’opposer à celle de Charcot, admet des cas des deux espèces, répondant aux deux explications.

La plupart des faits publiés dans ces derniers temps, tout en confirmant la localisation de la maladie dans les cornes antérieures, indiquent aussi que la sclérose ne se limite pas absolument à ces cornes et que les cordons latéraux sont souvent altérés.

Tels sont les faits de Schultze2, Roth 3, Turner4 *, Taylor*, Roger et Damaschino 6, etc.

1 Leyden ; Revue des Sciences médicales, VIII, pag. 1.

5 Schultze ; Virch. Arch., LXVIII, pag. 128.

3 Roth ; Arch. f. jiaih. Anat. u. Physiol., LVIII, pag. 2.

4 Turner ; Medic. Times, i5 fév. 1879.

s Taylor ; Même Recueil.

Rouer et Damaschino; Congrès d’Amsterdam, 1879.

Aussi, après avoir rapporté plusieurs observations récentes, Sclim Fahmy conclut-il dans sa Thèse : « Il est incontestable que, dans certains cas, la substance blanche delà moelle peut participer à la maladie' ».

Est-ce à dire qu’à cause de cela il faille, avec Lange’, refuser toute autonomie, toute existence indépendante à la paralysie infantile, et la confondre avec toutes les myélites interstitielles? Nous ne le croyons pas.

Fig. 73. — Coupe de la moelle de la région cervicale dans un cas de paralysie infantile spinale du membre supérieur droit (d’après Charcot). — Pièce recueillie à la Salpêtrière chez une femme morte de paralysie générale à l’âge de 5o ans. — Atrophie flbroïde de la corne antérieure du côté droit, émaciation consécutive de tous les faisceaux blancs dans la moitié correspondante.

Nous avons vu que, dans la sclérose latérale amyotrophique, la lésion s’étend un peu aux cordons antérieurs; de môme, ici, elle peut s’étendre à la substance blanche. Cela prouve simplement que la distinction entre les myélites systématisées et les myélites diffuses ne doit être acceptée qu’avec les réserves et dans les termes que nous avons indiqués quand nous avons dit que les lésions systématisées et les lésions diffuses peuvent se rencontrer sur le même individu3.

1 Selim Fahmy ; Thèse de Paris, 18S0, n° 85. .

2 Lange ; Hosp. tid., série, I, pag. 433 (Re ue des Sciences médicales, Av,

3 La dernière observation de Schultze (Neurol. Centralbl., 1882; — anal, in Archives de Neurologie, 1884, VIII, pag. 84) en est un nouvel exemple: outre la disparition presque absolue des cellules nerveuses, on constatait des altérations

vasculaires très accentuées. ..

Nous citerons encore les travaux suivants qui viennent confirmer cette localisation :

Marie décrit à part les lésions de la paralysie infantile dans les cas

anciens et dans les cas récents. , 1

I Dans les cas anciens, c’est-à-dire datant de 10 a 20 ans, de la moelle est considérablement réduit dans son ensemble du cote et au niveau de la lésion' : les parties altérées sont translucides; les gi am es cellules des cornes antérieures ont disparu ou ne sont plus représentées que par quelques blocs protoplasmiques fortement colores au carmin, sans prolongements, à contours arrondis ou obtus : les fibrilles nerveuses sont rares et, en place des éléments nerveux, on trouve un tissu Iibrillaire de nature névroglique, à mailles plus ou moins serrées ; les vaisseaux sont épaissis, parfois dilatés.

sCes altérations n’occupent d’ailleurs pas toute lahauteurdes cornes antérieures ; loin de là, elles sont généralement unilatérales, et, dans les cas rares où elles siègent des deux côtés, les territoires atteints ne sont jamais complètement symétriques. Ordinairement ces altérations se montrent plutôt sous forme de foyers, occupant en hauteur un ou plusieurs centimètres, quelquefois davantage. Très souvent le foyer n est pas unique ; il en existe deux, trois, quatre ou davantage, et ceux-ci peuvent être disséminés des deux côtés, ce qui fait que, par exemple, le bras gauche et la jambe droite seront paralysés chez un même sujet, ou, si les cellules du bras et de la jambe sont englobées dans ces foyers, on voit la paralysie infantile prendre la forme hémiplégique; on observerait aussi ces foyers, non seulement dans la moelle, mais dans le bulbe et la protubérance. Ces faits sont plus rares, ou du moins le tableau morbide auquel ils donnent naissance n’est pas en général rangé dans le cadre de la paralysie infantile vulgaire.®

II. Dans les cas récents (après quelques jours ou quelques semaines), «on n’est pas en présence d’un tissu plus ou moins induré, plus ou moins sclérosé, d’une cicatrice en un mot; ce que l’on trouve, c’est, au

Rumpf ; 1882 ; cité in Raymond, loc. cit., pag. 291 ;

Duplaix; Revue de Médecine, 1882, pag. 966;

Sahli ; Deut. Arcli f. kl. Med., i883, pag. 36o ;

Stadelmann ; id., tom. XXXIII, fasc. II ;

Archambault et Damaschino ; cités in Raymond, loc. cit., pag. 292;

Money ; Brit. med. Journ., 23 février 1884 ;

Beevor : Méd.-chir. transact., i885, pag. 205;

Streckeisen ; Corr. bl. f. schweiz. Aerz., avril 1888, pag. 247;

Rissler ; Nordisk. medic. Arkiv-, 1888 — Anal, in Revue des Sciences médiccdes, tom. XXXIV, pag. 524;

Rieder, Hermann ; Mïmch. med. Woch., 1889, XXXVI, pag. 2.

Le récent atlas de Blocq et Londe (1892) contient de fort belles planches démontrant également la lésion des cornes antérieures dans la paralysie infantile et la paralysie spinale aiguë de l’adulte.

' En dehors des parties directement atteintes par le processus morbide, la substance grise et la substance blanche de la moelle subissent, dans la région correspondant au membre atrophié, une « atrophie fonctionnelle » consécutive au défaut de fonctionnement de l'organe.

conlraire, un véritable foyer de ramollissement inflammatoire (Roger et Damaschino) au sein de la corne antérieure. Ce foyer est caractérisé, ù un faible grossissement, par l’aspect trouble de cette porLion de la substance grise, dans laquelle on constate la présence de nombreux corps granuleux, soit libres dans des espaces où le tissu a été comme dissocié par une sorte d’épanchement inflammatoire, soit enclavés dans les mailles du tissu nerveux, soit encore englobés dans les gaines lymphatiques périvasculaires.

»Au niveau de ces foyers, les cellules nerveuses ont complètement disparu ou bien se montrent en voie d’atrophie granulo-graisseuse, ou encore d’atrophie simple, avec tendance à la disparition des prolongements, de façon à revêtir plus tard cette forme de blocs plus ou moins arrondis que je vous ai signalée dans les cas de lésions anciennes. — Les fibres nerveuses sont, bien entendu, altérées elles aussi, et un certain nombre d’entre elles présentent l’aspect granuleux caractéristique.

» Quant aux vaisseaux sanguins, leurs altérations sont des plus manifestes; dans les points de la substance grise où siègent les altérations, on les trouve dilatés. Parfois même, dans les cas tout à fait récents, on pourrait constater leur oblitération par thrombose. Les noyaux de leurs parois sont en voie de prolifération, et ces parois elles-mêmes se montrent épaissies. En tout cas, ces altérations vasculaires sont très nettement marquées *.

>Nous sommes donc ici®, affirme Marie, «en présence d’un processus d’inflammation franche, d’une véritable myélite survenant, je vous l’ai dit, par foyers. Si au point de vue de la localisation de ces foyers en hauteur, nous avons peu de remarques à faire, puisqu’ils ont des degrés d’extension tout à fait variables, il n’en est pas de même pour ce qui concerne leur localisation dans le sens antéro-postérieur et dans le sens transversal.

«Dans le sens antéro-postérieur, ces foyers siègent très nettement dans la corne antérieure ; ils ne dépassent ordinairement pas en arrière le col de celle-ci. — Dans le sens transversal, ils semblent avoir une certaine prédilection pour les régions antéro-externe et antéro-interne de la corne antérieure ; mais, par cela même qu’ils ont une tendance à se porter en dehors, ils empiètent assez souvent sur la partie du cordon antéro-latéral qui avoisine la partie externe de la corne antérieure. Ces foyers de ramollissement inflammatoire aigu ne sont donc pas, comme le disent la plupart des auteurs, essentiellement limités à la substance grise, ils peuvent aussi porter sur la substance blanche.»

Marie explique ces localisations par l’origine vasculaire de la maladie (fig. 74); chacune des artères du sillon antérieur , échelonnées toutle long

' Drummond (Bvaln. avril iS85, pag. 1 1\) et, tout récemment, Goi.dscheider (Soc. de Méd. int. de Berlin, in Semaine médicale , 1 février iSf)3, pag. 5i) ont insisté sur l’altération des vaisseaux qui se rendent aux cornes antérieures.

de la moelle et émanant de la spinale antérieure, se rend, non pas aux deux côtés de la moelle, mais seulement à l’une des cornes antérieures, et envoie en outre quelques filets dans la substance blanche voisine de

Fig. 74. — Schéma destiné à montrer le mécanisme de production, dans la paralysie infantile, des lésions de la corne antérieure (d’après Marie).

A, artère spinale antérieure; B, artère du sillon; C, artère sulco-commissurale ; D,D', D", artères radiculaires antérieures; E, artère latérale antérieure; F, artère latérale moyenne. — Deux foyers de paralysie infantile ont été figurés ici, ayant chacun une origine différente; l’un, M, est dû à une lésion primordiale de la branche de l’artère sulco-commissurale qui se distribue à la corne antérieure ; il est tout entier compris dans cette corne ; — l’autre, L, est dû à une lésion primordiale siégeant dans une des artères radiculaires antérieures ; il empiète sur la substance blanche du cordon antéro-latéral.

la corne antérieure. Les artères radiculaires antérieures ont une distribution à peu près analogue et pourraient également présider au développement des foyers de poliomyélite. L’un ou l’autre de ces systèmes, atteint d’embolie ou de thrombose infectieuse, peut servir de point de départ aux lésions de la paralysie infantile.

La lésion n’est pas bornée à la moelle, elle s’étend aussi aux racines nerveuses. On y trouve même un plus grand nombre de tubes altérés que dans l’atrophie musculaire progressive *. — On a aussi noté des lésions des nerfs, plus accentuées que dans la maladie chronique; cet état du système nerveux périphérique expliquerait la disparition rapide de la contractilité musculaire.

Cependant Joffroy et Achard (Archives de Médecine expérimentale, janvier i88y, et 1891) ont noté l’absence de lésions inflammatoires dans les racines antérieures et les nerfs atrophiés.

Sander* a même constaté un autre fait curieux. Il y avait lésion atrophique des cellules à droite, comme dans l’atrophie musculaire, lésion des racines et des nerfs, et, en plus, dans l’hémisphère gauche, il y avait un développement insuffisant des circonvolutions ascendantes et du lobule paracentral (région motrice corticale). Rumpf2 a rapporté, en 1 885, un cas analogue3.

En tout cas, il faut retenir la conception générale : la paralysie atrophique de l’enfance est anatomiquement la même maladie , à l’état aigu, que l’atrophie musculaire progressive à l’état chronique; c’est une myélite aiguë des cornes antérieures, une poliomyélite (rco).»;, gris : Kussmaul), ou téphromyélite (de tsj >p«, cinis : Charcot) antérieure aiguë.

L’Étiologie est toujours fort obscure.

On accuse souvent les traumatismes, les tiraillements exercés par une nourrice ou par une bonne, la compression d’un nerf par une fausse attitude dans le décubitus, etc. Tout cela n’est pas démontré. Ces causes externes peuvent quelquefois produire des paralysies plus ou moins transitoires, qui sont absolument différentes de la maladie qui nous occupe.

D’autres auteurs ont accusé le froid. Pour Bouchut, une des causes serait l’habitude de démailloter prématurément les enfants, de leur mettre des toilettes décolletées, etc. Ce sont peut-être là des causes occasionnelles, mais pas plus. Les paralysies a frigore (paralysie faciale, paralysie radiale) ont pour caractères habituels d’être passagères et très limitées.

Kennedy a accusé les troubles digestifs, l’irritation gastro-intestinale, la diarrhée, si habituelle chez les enfants. Il n’y a cependant aucun rapport de fréquence entre les deux choses.

Il n’y a de même rien de démontré relativement à la dentition, dont parlent les auteurs anglais et allemands.

Tout ce qu’on peut dire, c’est que la maladie débute le plus souvent dans une période d’évolution générale : éruption des dents, développement du cerveau, des os, etc. ; époque d’évolution où la moindre cause occasionnelle peut entraîner une maladie comme celle-ci.

L 'hérédité névropathique semble avoir une certaine influence prédisposante (Charcot, Déjerine'*), comme dans la plupart des maladies

' S and e h ; Voy. Revue des Sciences médicales, VI, pag. 88.

2 Rumpf ; Arch. f. Psych. und Nerven., i885, heft 2, pag. 410-

3 D’autres faits de même ordre ont éLé publiés depuis. — Voy. sur ce point . Sibut ; De l'atrophie cérébrale d’origine périphérique ; Thèse de Nancy, 1889-

90, — et notre chapitre de l’atrophie cérébrale (pag. 4°9)-

1 Déjerine ; L’Hérédité dans les Maladies du Système nerveux, Thèse d’agrégation, 1886-

Voy. aussi Mathieu Sicaud ; De L’étiologie héréditaire de la paralysie spinale infantile aiguë ; Thèse de Paris, 1887.

du système nerveux; elle rend, d’une manière générale, la moelle plus

L’âge le plus fréquent est de i à 3 ans; le sexe est indifférent la constitution et le tempérament aussi. Les entants avaient en géaéra une excellente santé antérieure.

Marie' s’est fait, dans ces derniers temps, le champion de la théorie infectieuse de la paralysie infantile spinale. Voici les arguments sur lesquels on peut, à l’heure actuelle, étayer celte opinion .

i° La paralysie infantile survient fréquemment à la suite de maladies infectieuses (rougeole, scarlatine, diphtérie, varicelle).

2° L’évolution cyclique de la paralysie infantile, son début brusque et pyrétique, les phénomènes généraux qui 1 accompagnent, la chute précoce de la fièvre aussitôt que les paralysies apparaissent (phénomène analogue à ce qui se passe dans les fièvres éruptives, où 1 éruption est, comme on dit, « critique de la fièvre »), militent en faveur de la notion d’infection.

3° On a signalé plusieurs épidémies de poliomyélite aiguë. Cordier (de Lyon)1 2 en a observé, en deux mois, i3 cas sur une population de i,5oo habitants; — Leeghard3 signale, dans une petite ville, 8 cas en moins de deux mois; — en 1890, Medin 1 5 apportait au Congrès de Berlin, la relation d’une épidémie de 44 cas observés au cours d une même année; — enfin, Briegler 6 (d’Iéna) a vu se présenter à sa clinique 5 cas nouveaux dans l’espace de deux mois.

Colmer, en i843, Strümpell et Bergenholtz, en 1881, faisaient déjà de la paralysie infantile une maladie infectieuse et épidémique.

4" Enfin, la susceptibilité des grandes cellules des cornes antérieures de la moelle vis-à-vis des agents infectieux est démontrée parles recherches expérimentales de Roger, que nous avons déjà citées au chapitre de l’atrophie musculaire progressive.

La caractéristique de la maladie pour le Diagnostic est surtout dans la marche de l’affection, dans l’évolution tout à fait singulière des symptômes. « Il faut tenir compte avant tout, déclare Strümpell, de Vacuité du début , de la paralysie flasque qui vient après, avec production d'atrophie et réaction de dégénérescence , avec extinction des réflexes , mais avec conservation de la sensibilité. Si l’on prend note de ces circonstances, on sera suffisamment garanti contre toute confusion avec des maladies cérébrales ou autres. » Les difficultés du diagnostic

1 Marie; Traité des Maladies delà moelle, pag. 4Vi-

2 Cordier : Lyon médical, 1887 ; — Gazette médicale de Paris, i/J janvier 1888.

3 Leeghard ; Neurol. Centr., 1890, pag. 760.

4 Medin ; Congrès de Berlin ( Semaine médicale, 27 août 1890, pag. 3 X2);—Hygœa, septembre 1890.

5 Briegler; Inaugur. Dissert., Iéna, 1890.

sc présentent quand il faut reconnaître la maladie à une période donnée, prise isolément.

La période fébrile n’a d’un peu spécial que la brusquerie du début et le peu de durée des accidents. Autrement la fièvre en soi n’a rien de particulier ; elle ressemble au début de toutes les autres maladies aiguës de cet Age, avec ou sans convulsions.

Quand la paralysie généralisée apparaît, c’est un élément de diagnostic important, caractéristique. Une hémorrhagie méningée s’accompagnerait de contractures tétaniques. Une hémorrhagie médullaire entraîne l’anesthésie, la paralysie des sphincters. La paralysie diphtérilique succède au croup ou à une autre manifestation diphtéritique, et se localise sur le voile du palais, etc.

Le diagnostic est donc assez facile à cette période, et il est important pour le traitement. Malheureusement le médecin n’est appelé qu’après.

Au moment de la rémission, si l’on connaît le fait môme de la rétrocession des accidents, de leur localisation à un membre, c’est tout à fait caractéristique. Si cet élément échappe, il faut se rappeler que la paraplégie complète ordinaire est rare chez les enfants ; c’est à un traumatisme ou à un mal de Pott qu’on doit penser, états qui ont leurs symptômes propres. Les paraplégies réflexes succèdent à une lésion viscérale ou à une irritation cutanée antérieure.

Une paralysie limitée à un membre sera simulée seulement par une paralysie périphérique, dont on pénétrerait le plus souvent la pathogénie.

Les paralysies obslélricales (Danyau, Duchenne) répondent à la description, bien faite par Erb et reproduite dans une autre partie de cet ouvrage, des paralysies radiculaires du plexus brachial.

La pseuclo-paralysie syphilitique des enfants (Parrot, Dreyfous) résulte, on le sait, non point d’une paralysie vraie, mais d’une fracture siégeant à l’union de l’épiphyse avec la diaphyse des os, et dont on retrouve facilement les caractères.

Les lésions cérébrales , congénitales ou non, se distingueront par la forme hémiplégique, les contractures, les troubles convulsifs, etc. Il faut avoir soin de distinguer les contractures des rétractions. La congénialilé, quand elle existe, veut dire, en général, lésion cérébrale. Duchenne a posé ce principe : Il y a conservation de la contractilité électrique dans les lésions cérébrales, diminution ou perte dans les lésions spinales. Cette proposition, sans être absolue, est vraie pour la maladie qui nous occupe b

1 Le diagnostic de la paralysie spinale de l’enfancc avec l'hémiplégie spasmodique infantile a été fait en détail à la pag. /|00.

Marie insiste (pag. tpi de son Traité ), comme Vizioli et Strumpell, sur l’identité de nature (avec localisations différentes) des deux affections, qui reconnaîtraient l’une et l’autre une origine infectieuse, et auraient été observées simultanément chez différents sujeLs d’une même famille.

Les myopathies primitives diffèrent de la poliomyélite aiguë par leur évolution et la localisation habituelle de l’atrophie au niveau de la racine des membres. Le type myopathicjuc Charcot-Marie (pag. t>3f)) s en rapprocherait le plus ; il s’en écarte par son développement lent et symétrique, l’absence ou le faible degré des déformations osseuses.

Les paralysies hystériques avec atrophie, survenant chez des enfants, se distingueront de la paralysie infantile par la conservation des 1 éflexes, des réactions électriques, et la constatation des stigmates de 1 hystéiio.

Le pied bot se distingue du pied bot congénital (en dehors de la connaissance des antécédents) par sa nature paralytique, la laxité des ligaments, la forme habituelle de varus équin, etc.

Pronostic. — Cette maladie ne tue pas. Il y a cependant des réserves à faire sur la mort dans la période fébrile, qui est difficile à diagnostiquer. Il se peut que les accidents convulsifs mortels, si fréquents dans l’enfance, ne traduisent en réalité, dans nombre de cas, l’existence du stade initial delà poliomyélite antérieure.

Mais la maladie laisse des traces indélébiles, des infirmités incurables.

L’électrisation peut être utile au point de vue pronostique. Tout muscle qui, quelques semaines après le début, ne réagit pas, est menacé d’être perdu pour la vie.

De plus, il faut se rappeler que, dans un certain nombre de cas, la paralysie atrophique de l’enfance peut être suivie de divers autres accidents spinaux dans la vie ultérieure du sujet ; les récidives ellesmêmes de l’affection ne sont pas exceptionnelles (Duchenne, Laborde, Roger et Damaschino). — Nous y reviendrons à la fin du Chapitre vin de cet article I, quand nous connaîtrons les autres maladies des cornes antérieures.

Pour terminer l’étude delà paralysie atrophique de l’enfance, il nous reste à parler du Traitement de cette maladie.

A la période de début, Laborde conseille le traitement antiphlogistique : ventouses scarifiées et aussi frictions mercurielles le long de la colonne vertébrale ; bains tièdes, émollients; purgatifs, calomel. — Il est rationnel de ne point négliger, dans cette phase, le traitement pathogénique et de réaliser soigneusement l’antisepsie interne, en particulier par le sulfate de quinine, qui exercera en même temps une action modératrice sur la fièvre initiale.

La première indication à cette période, dit Selim Fahmy, est d’obtenir une révulsion énergique sur toute la surface cutanée. Dans ce but, Jules Simon donne tous les jours un bain d’air chaud de trois à cinq minutes de durée, et enveloppe les membres dans de la ouate saupoudrée de moutarde, qu on change matin et soir. Souvent on se trouve bien de faire le long de la colonne vertébrale une application de ventouses sèches, ou bien de placer des vésicatoires volants, ou bien encore

de badigeonner avec de la teinture d’iode. Le séjour au lit est de rigueur.

Pour Hammond, l’ergot de seigle constitue le principal agent de traitement et doit être administré aussitôt que la nature de la maladie est déterminée. « Les jeunes enfants de six mois peuvent prendre jusqu’à dix gouttes d extrait liquide trois fois par jour, et la dose peut être portée jusqu’à 2 gram. chez les enfants de un à deux ans... Môme après que le premier stade, ou stade fébrile, a cessé, quand l’affection est uniquement caractérisée par la paralysie, avant que le stade atrophique ait commencé, l’ergot de seigle peut rendre de grands services et ne peut être surpassé dans ses effets par aucun autre moyen : il est en effet seul apte à juguler la maladie, ou tout au moins à en arrêter les progrès. Dès que la période d’atrophie est atteinte, on ne peut plus obtenir de bons résultats avec l’ergot de seigle.»

Quand la rémission des paralysies commence à se produire, il faut aider cette localisation. Les dérivatifs violents, les moxas, cautères, etc., inspirent à Laborde peu de confiance. Les frictions excitantes sur les muscles paralysés sont un bon moyen, en tout cas inoffensif. On emploiera de môme les bains excitants, toniques, salés, ferrugineux, sulfureux; l’hydrothérapie locale, le massage. L’électrisation a une valeur vraie, quoique Duchenne en ait exagéré l’importance. La gymnastique bien réglée peut être utile. Les mouvements non réglés facilitent au contraire les déformations. Il faut une gymnastique passive plutôt qu’une gymnastique active, et toujours bien surveillée.

La strychnine, que redoutait Laborde, est employée par Hammond, associée au fer et à l'acide phosphorique dans la formule suivante :

Sulfate de strychnine o,o5 centigr.

Pyrophosphate de fer 2 gram.

Acide phosphorique 16 —

Sirop de gingembre 80 —

Un enfant de 3 à 5 ans peut prendre une demi-cuillerée à café de cette mixture trois fois par jour ; pour les enfants au-dessous d’un an, il ne faut pas dépasser un demi-milligr. par jour, et, chez l’enfant audessous de 6 mois, il est même prudent de s’abstenir de ce médicament. «Je suis bien certain, ajoute Hammond, que la strychnine, employée par la voie hypodermique à doses graduellement croissantes, est plus efficace que lorsqu’elle est administrée par l’estomac.»

Jules Simon donne aussi 3 à 5 gouttes par jour de teinture de noix vomique, ou un demi-milligram. àun milligram.de sulfate de strychnine, pris dans une solution répartie sur toute la journée. On donne ce médicament six à huit jours, puis on suspend pour y revenir après huit jours de repos (Selim Fahmy).

Parmi les moyens locaux, une place importante doit être faite à Y électricité.

Voici comment Onimus emploie les courants continus : « Nous pro-

menons d’abord les électrodes d’un courant continu sur les muscles malades, en faisant par moments quelques interruptions, puis nous plaçons le pôle positif sur la colonne vertébrale et 1 autre sur le trajet des nerfs qui se rendent aux membres atrophies ; et enfin, tant pour agu sur la circulation de la moelle que pour combattre l’excitation quia pu être produite, nous maintenons sur la colonne vertébrale sans interruption pendant deux ou trois minutes, un courant descendant de 10 a 25 éléments ; les séances durent de dix à douze minutes et doivent avoir

lieu tous les deux jours.

* Après quelques semaines de traitement, il est utile, la plupart du temps, de le suspendre pendant quinze jours ou un mois, et d insister alors sur les autres agents thérapeutiques qui doivent être employés simultanément, tels que bains sulfureux, massage, etc.

, Plus le début de l’affection est récent, plus on se trouve dans de meilleures conditions, et nous sommes convaincu qu’en employant avec prudence les courants continus dès que la période aiguë a cessé, c’està-dire huit ou dix jours après les premiers symptômes, on obtient des résultats bien plus satisfaisants.

» A cette période, il ne faut employer qu’un courant descendant sur la moelle, très faible (îo à i5 éléments) ; puis, peu à peu, on agit sur la moelle et sur les nerfs musculaires.

» Il est également utile d’électriser les muscles atrophiés avec des courants induits; mais, dans cette affection surtout, nous recommandons expressément de n’employer que les courants induits à interruptions rares. Rien n’est plus mauvais que les courants induits ordinaires: on ne parvient ainsi qu’à irriter les nerfs cutanés, à surexciter le système nerveux des enfants, et sans grand profit pour l’amélioration des muscles... Les enfants, même les plus délicats, supportent au contraire très bien les courants induits assez intenses lorsque les interruptions sont rares ; quant aux courants continus, en ayant soin de choisir des piles à action chimique faible, ils les tolèrent presque plus facilement que des adultes, et n’en éprouvent ni excitation ni sensation vraiment douloureuse '. *

Hammond1 2 est tout récemment revenu sur les avantages du traitement électrique et a cité trois cas où la guérison complète est survenue après plusieurs mois de traitement.

Assez récemment, Helferich et Schüller3 ont tenté de remédier à l’arrêt de développement des membres, et d’accroître artificiellement la croissance des os, par l’application d’une bande ou d un tube en caoutchouc placé autour de la racine du membre paralysé ; la stase veineuse ainsi provoquée, permettrait une nutrition plus complète des tissus. On

1 Onimus ; Guide cité de Bonnefoy, pag. 1 65.

2 Hammond ; The Journ. of nerv. and ment, dis., janvier 1893, n° 1, pag. 27.

J Schüller ; Deut. med. Zeit., 1888, pag. 1182.

sait que ce môme moyen permet quelquefois d’obtenir la consolidation de fractures anciennes dont la coaptation spontanée n’u pu se produire.

Plus tard, il faut lutter spécialement contre les' déviations, quand elles se forment. On pratique des manipulations réitérées pour redresser le pied. Bouvier cite une dame qui tenait pcndanLla nuit le pied bot de son neveu dans sa main; de varus équin, il était devenu seulement équin. On peut aussi provoquer de la part du petit malade tel ou tel mouvement approprié. Ainsi, on lui fait porter le pied sur un objet, sur un joujou placé près de lui; West propose même d'attacher le bras sain pour obliger l’enfant à agir avec le bras malade.

Enfin, on a imaginé des machines, des appareils mécaniques pour remédier aux déviations. Nous ne décrirons pas ces divers brodequins qui appartiennent à l’orthopédie (Voir sur ce point lelivre deDubrueil).

Duchenne, après ses travaux sur l’électrisation localisée et l’action des divers muscles, avait imaginé une bottine dans laquelle chaque muscle était remplacé par un petit ressort avec des tendons en soie passant dans des gaînes, mais la résistance élastique devient bientôt insuffisante ; il faut alors des appareils rigides, métalliques.

Nous n’avons pas à parler non plus de la ténotomie et des diverses opérations chirurgicales dont l’indication ne se présente ici que quand la rétraction ancienne du muscle empêche le redressement orthopédique du pied.

En présence d’une paralysie infantile, après la période aigüe initiale (dontle traitement est identique à celui des myélites aiguës), nous prescrivons habituellement l’ensemble des moyens suivants

i° Tous les deux jours, application de courants continus (5 milliampères) le long de la colonne et sur les muscles atrophiés : 20 minutes de séance, avec 5 minutes de repos au milieu.

20 Massage méthodique et friction sèche de tout le corps, et spécialement des muscles atrophiés, tous les matins.

3° Vingt jours par mois, prendre à chaque repas une cuillerée de:

Biphosphate de chaux 10 gram.

Acide lactique 3 —

Eau 3oo —

En hiver, joindre à chaque repas une à trois cuillerées de :

Huile de foie de morue Eau seconde de chaux.

Eau de laurier cerise 100 —

4° En été, saison à Balaruc, Salies-de-Béarn, Salies-de-Moutiers, . . . Au printemps et à l’automne^, donner 20 bains tièdes, de 10 minutes, avec 5 kilogr. de sel marin et une bouteille d’eaux-mères de Salies-de- Béarn.

| aa 45o cent. cub.

Consultations médicales, i8g3.

PARALYSIE SPINALE AIGUE DE L’ADULTE

5° Remplacer les muscles atrophiés par des appareils orthopédiques appropriés.