CHAPITRE II

Nous décrirons d'abord un type bien défini, le mieux étudié dans ces derniers temps : la pachyméningite cervicale hyper trophique. Puis nous dirons quelques mots des autres formes de méningite spinale.

§ I. Pachyméningite cervicale hypertrophique2. — L'historique de cette maladie est très court. Son étude ne date que de quelques années, et a été faite par Charcot et Joffroy. On a bien trouvé quelques observations éparses dans les publications antérieures d'Abercrombie, Ollivier (d'Angers), Gull, Koehler. Mais la première description complète est celle qu'ont donnée Charcot et Joffroy dans les Archives de Physiologie, en 1869, et Joffroy, en 1873, dans sa Thèse, que nous résumerons.

Anatomie pathologique. — La lésion principale et primitive est dans les méninges, tout particulièrement dans la dure-mère, et siège à la région cervicale.

Enouvrant le rachis, on trouve une tumeur fusiforme, volumineuse, qui remplit le canal àla région cervicale et adhère aux ligaments vertébraux. Sur une coupe, on voit que c'est surtout un épaississement de la duremère, mais aussi de la pie-mère, toutes les méninges étant du resle confondues dans la tumeur et à peu près inséparables La tumeur est formée de lamelles concentriques d'un tissu ferme, résistant , fibreux.

Le point de départ probable est une pachyméningite interne ; puis, secondairement, il y a inflammation chronique des autres méninge:-, et aussi pachyméningite externe, ce qui entraîne les adhérences avec les ligaments vertébraux.

La moelle présente les lésions connues de la myélite transverse diffuse, décrite dans les cas de compression. En général, cette myélite est chronique ; elle peut être subaiguë et même, mais rarement, aiguë. L'inflammation est en quelque sorte continue dans les méninges el

1 Voy. Faure ; Des méningites spinales chroniques. Thèse de Lyon, 1890.

2 Charcot et Joffroy; Archives de Physiologie, 1869;

Charcot ; Société de Biologie. 1871 ; — Œuvres complètes, tom. IL III ; — Gazette des Hôpitaux, 8 septembre 1887 ; Joffroy ; Thèse de Paris, 1873 ; Berger; Deut. med. Woch., 1878; Lussana; Riforma medica, 22 décembre i885; IIirtz ; Archives générales de Médecine, juin 1886, |>ag 65 1 ; Remak; Société de médecine interne de Berlin, 2 mai 1887.

'iO MALADIES DES MÉNINGES.

dans la moelle, qui ne font qu'un avec la tumeur1. Beaucoup de cas anciens d'hypertrophie de la moelle rentraient probablement clans cette maladie.

La lésion est plus ou moins étendue en largeur aux diverses parties de la moelle, laissant souvent, au milieu, des îlots de substance intacte, visibles seulement au microscope. Il y a ensuite les dégénérescences secondaires habituelles, soit en haut, soit en bas.

Les racines nerveuses traversent ce tissu épaissi des méninges. L'inflammation se développe alors dans ces nerfs, comme dans la moelle, soit par continuité, soit par compression. On n'a constaté d'altération que dans les racines ; les troncs nerveux eux-mêmes restent intacts.

Les muscles sont souvent atteints ; ils présentent la lésion atrophique ordinaire quand les cornes antérieures de la moelle sont altérées.

On trouve fréquemment, à la fin de cette maladie, des signes de tuberculose pulmonaire aiguë ou surtout chronique.

Nous diviserons l'histoire des Symptômes en deux périodes, comme dans tous les cas de compression: période méningitique et période myélitique ; ou encore : période douloureuse, période paralytique et atrophique.

1. Période douloureuse. — On peut distinguer deux formes: une forme cervicale et une forme périphérique.

Dans la forme cervicale, le début ordinaire se fait par des accès assez courts et plus ou moins nombreux de céphalalgie et de douleur vague, peu violente, siégeant à la partie postérieure du cou et dans la région occipitale de la tête. Cette douleur, profonde et continue, s'exagère par la pression, rend les mouvements pénibles. C'est une sorte de torticolis passager, d'abord peu remarqué, dont les crises se rapprochent de plus en plus, et qui finit par constituer un état de souffrance pénible.

Alors, pendant toute cette période de deux, trois, cinq mois, la douleur est continuelle et occupe toujours le même siège : la nuque et l'occiput. Souvent plus aiguë la nuit que le jour, elle présente des paroxysmes irréguliers et violents. La pression sur les apophyses épineuses peut l'exaspérer ; les mouvements l'augmentent toujours ; d'où immobilité complète du cou ; le malade présente souvent l'aspect « soudé » du paralytique agitant : la tête penchée en avant, il évite soigneusement tout mouvement de latéralité. Un des malades de Joffroy glissait des

1 Adamkiéwicz (Congrès de médecine interne tenu à Vienne en 1890; anal, in Semaine médicale, 23 avril 1890, pag. i40 fait jouer le principal rôle, dans la pathogénie des lésions médullaires consécutives à toute pachyméningite spinale, aux altérations vasculaires, et en particulier à des infarctus médullaires, dont il a constaté la présence, et qui siégeraient dans les vaisseaux radiés émanant de la pie-mère.

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alèzes sous son cou, pour empêcher toul mouvement de la tête pendant le sommeil.

La douleur irradie de ce foyer principal : le long- du rachis, en bas, jusqu'aux premières vertèbres dorsales ou plus bas; vers la tê'c, en douleurs vagues, déprimantes, céphalalgie bilatérale ou dans un seul côté de la face (névralgie) ; le plus souvent clans les membres supérieurs, où le sujet éprouve des sensations diverses.

Dans la continuité du membre, c'est une douleur vague, rhumatoïde. difficile à limiter : état pénible que Joffroy compare à la courbature. Dans les articulations, surtout au coude et à l'épaule ce sont des sensations plus aiguës, des piqûres ou des élancements, quelque chose des douleurs fulgurantes ; la pression les exaspère parfois. Dans la main et les doigts, ce sont des fourmillements, de l'engourdissement, avec perte plus ou moins complète de la sensibilité. Un malade de Joffroy comparait ces sensations douloureuses des doigts à celle de l'onglée. Ces douleurs suivent le plus souvent dans leurs variations celles du foyer principal.

La forme périphérique est la forme précédente dans laquelle les douleurs du foyer principal sont peu intenses, au point de pouvoir passer inaperçues, et les irradiations dans les membres supérieurs dominent la scène. Les douleurs sont surtout articulaires, sans gonflement, ni rougeur, ni chaleur : elles s'exaspèrent par la pression et les mouvements. Le sujet éprouve toutes les autres sensations décrites.

Les malades ne peuvent vaquer à leurs occupations; ils sont souvent confinés au lit. La douleur produit de l'insomnie. Il y a souvent aussi des troubles digestifs, des nausées et des vomissements dans les paroxysmes de la forme cervicale. Les malades n'osent pas alors manger dans l'intervalle, et l'épuisement survient rapidement.

Les douleurs s'étendent quelquefois aux membres inférieurs d'un côté ou des deux côtés. Souvent alors, il y a prédominance hémiplégique. La douleur rachidienne s'étend aussi dans certains cas à la région lombaire. Du reste, à ce moment, les paralysies ont commencé ; la seconde période se trouve mêlée à la période initiale.

2. Période paralytique et atrophique.- Cette période est quelquefois nettement séparée de la précédente, même par une intermission ; d'autres fois, il y a combinaison des deux phases.

La paralysie, seule ou avec atrophie, apparaît dans un membre supérieur, dans celui qui a été le siège des plus vives douleurs. Cette paralysie s'établit avec une intensité variable. En même temps on constate en général, dans les muscles de la main, des mouvements fibrillaires involontaires, se produisant spontanément ou sous l'influence d'une cause légère. Puis survient l'atrophie, en même temps que la diminution de la contractilité électrique. Ces phénomènes sont semblables à ceux de l'atrophie musculaire progressive. Mais la distribution est différente : ici, certains groupes de l'avant-bras sont atteints, tandis que les muscles

voisins restent indemnes ; il n'y a pas altération progressive de tous les muscles.

En général, les muscles de la main s'atrophient. A l'avant-bras, la masse épicondylienne conserve souvent tout son relief, les autres muscles étant atrophiés. Le bras reste intact, le deltoïde et quelquefois les sus et sous-épineux étant au contraire atrophiés.

L'atrophie occupe de préférence le domaine du cubital et du médian, le radial restant habituellement indemne ; de là une déformation spéciale du membre, une griffe en flexion des doigts sur la main ; celle-ci est elle-même renversée dans l'extension forcée par les muscles épicondyliens (innervés par le radial) privés de leurs antagonistes. C'est la griffe des myélites cervicales, la main de prédicateur. En même temps, les doigts sont souvent déjetés vers le bord cubital de la main, l'articulation métacarpo-phalangienne de l'index formant souvent une saillie notable : c'est la main en coup de vent.

Habituellement limitée aux membres supérieurs, l'atrophie peut s'étendre au tronc et même aux membres inférieurs, ou à la langue et aux lèvres.

Si la paralysie survient dans les muscles non atrophiés, il y a des contractures. Les déformations, sont la résultante de ces deux éléments : atrophie et contractures.

Quelquefois la respiration peut être troublée par atteinte des muscles thoraciques.

La sensibilité n'éprouve pas de modifications constantes ; souvent il y a de l'anesthésie au début ; plus tard, anesthésie ou hyperesthésie ; quelquefois encore, anesthésie d'un côté et hyperesthésie de l'autre.

D'autres troubles trophiques peuvent se présenter à la période d'atrophie musculaire ; éruptions vésiculeuses ou huileuses sur la peau des mains, des doigts. L'épiderme est soulevé par une sérosité limpide d'abord, trouble plus tard. Puis la vésicule ou la bulle se crève; il y a une croûte qui laisse voir après sa chute un épiderme nouveau, fin, lisse et luisant. En même temps on observe aussi de la sécheresse de la peau et de la desquamation des parties paralysées. D'autres fois, la peau est tendue, lisse et luisante (glossy skin des Anglais).

Quand il y a myélite, on voit, comme complication, des eschares souvent rapides aux fesses, au sacrum, aux trochanters, aux talons ou dans la muqueuse de la vessie.

On a observé dans certains cas quelques secousses convulsives dans les membres (jusqu'à de l'cpilepsie spinale), une exagération générale des réflexes. Mais ce n'est pas là un symptôme habituel.

L'Étiologie est toujours obscure. La maladie paraît appartenir à l'âge adulte. L'influence du froid a été notée plusieurs fois pendant la der-

nière guerre, par exemple. Rosenblath 1 l'a vue, tout récemment, coexister dans un cas avec les lésions et les symptômes de la syringomyélie.

La Terminaison fatale arrive plutôt par des complications que par le développement naturel de la maladie elle-même. Quand la myélite diffuse a progressé et s'est généralisée, la tuberculose se développe, des eschares se forment, etc.

Le Pronostic est celui de la myélite diffuse secondaire. Si la paralysie est limitée aux membres supérieurs, il peut y avoir une période de réparation, et le mouvement revient môme quelquefois. Dans un cas remarquable de Joffroy, la paralysie était absolue depuis deux ans, quand se sont produits le rétablissement des mouvements et la régénération des muscles atrophiés 2.

La Durée est difficile à apprécier; cependant elle est toujours très longue. La mort ne surviendrait jamais avant cinq ans et quelquefois pas avant quinze ou vingt.

Au point de vue du Diagnostic, la confusion est possible, au début, avec le torticolis. Ici cependant, la douleur entoure et emprisonne le cou comme dans un cercle de fer; c'est, au cou, le corset, la douleur en ceinture des myélites dorsales. Les mouvements des vertèbres l'exaspèrent. De plus le siège principal de la douleur esta la nuque et non dans les sternocléido-mastoïdiens. Enfin, les irradiations dans les membres supérieurs tranchent définitivement la question.

Quand les phénomènes sont surtout périphériques, on peut confondre cette maladie avec l'hystérie, qui se distinguera par ses autres symptômes particuliers a.

Le rhumatisme articulaire sera écarté par l'absence de fièvre et la présence de symptômes autres que les douleurs articulaires.

Plus tard, on peut croire à une atrophie musculaire progressive, qui n'a pas de période douloureuse au début, présente des atrophies à marche différente, et n'a pas la griffe spéciale que nous avons décrite.

De même, dans la sclérose latérale amyotrophique, les douleurs à la nuque font défaut; les troubles trophiques cutanés sont exceptionnels ; par contre, le syndrome labio-glosso-laryngé s'observe fréquemment; la griffe appartient plutôt au type de flexion qu'à celui d'extension ; enfin, les réflexes sont constamment exagérés.

La myélite cervicale, existant le plus souvent ici, ne se distinguera que par la marche des accidents.

1 Rosenblath ; Deut. Areh. f. kl. Med., 29 mars 1893, Bd LI, heft 2 et 3, pag. 21c

2 Voy. sur la curabilité de la pachyméningite cervicale hypertrophique : Remak; Deut. med. Woch., 1887, n° 26.

Voy. sur la simulation de la pachyméningite cervicale hypertrophique par l'hystérie : Poirier ; Thèse de Paris, novembre 1890.

7fi MALADIES DES MÉNINGES.

Le mal de Poil cervical et les autres causes de compression médullaire sont encore plus difficiles à diagnostiquer. On ne pourra le l'aire que par les signes propres à cette cause même de compression.

Il ne faut pas désespérer du Traitement et l'instituer le plus tôt possible.

Les sédatifs remplissent l'indication capitale de la période douloureuse. Le chloral vaudrait mieux, d'après Joffroy, que l'opium. On peut employer aussi les applications locales de chloroforme, les injections de morphine ou d'atropine.

Comme révulsifs, Joffroy a peu de confiance dans les moxas, cautères, vésicatoires, etc. ; mais, comme dans le mal de Pott, il préconise les pointes de feu. On applique six pointes de feu au niveau du segment de moelle atteint, intéressant tout le derme sur l'étendue d'une pièce de 5o centim. Dès que la cicatrisation est terminée, on fait une nouvelle application.

L'hydrothérapie, la suspension, La Malou, Balaruc, pourront rendre des services.

Comme électrothérapie, on appliquera les courants induits sur les muscles en voie d'atrophie ; on fera passer des courants dans la moelle, descendants tant qu'il y a inflammation, ascendants ensuite.

A l'intérieur, on peut employer l'iodure de potassium comme résolutif (?), le bromure de potassium, la belladone, le seigle ergoté (?)...

§ IL Autres variétés de méningite spinale chronique.

I. La pachyméningile ne siège pas toujours à la région cervicale, comme dans les cas que nous venons d'étudier ; à la suite du mal de Pott1, dans certaines tumeurs2, dans quelques traumatismes, on l'a observée à différentes hauteurs de la moelle. Mais, en dehors de ces faits secondaires, on a observé aussi quelques rares cas de pachyméningite spontanée, non cervicale.

Ainsi, Rendu3 a publié un fait de pachyméningite spinale antérieure comprimant le renflement lombaire et les nerfs de la queue de cheval. Voici un résumé des symptômes observés dans ce cas.

Ayant eu autrefois des attaques d'hystérie, soignée d'abord pour des accidents nerveux hystériformes mal définis et pour des douleurs abdominales que l'on avait crues liées à une affection utérine, cette malade présentait une rétention d'urine datant de quinze jours,

1 On se reportera, pour de plus amples détails sur ce point spécial à notre chapitre sur la compression de la moelle (tom. I, pag. 701).

Voy. également, sur la symptomatologie de la pachyméningite spinale dans le mal de Pott et les anomalies du syndrome, nos récentes leçons publiées dans le Nouveau Montpellier médical, i8g3.

2 Oustaniol ; Des tumeurs des méninges rachidiennes. Thèse de Paris, janvier 189a.

3 Rendu; Société anatomique, 1874.

une constipation opiniâlre et un notable degré d'affaiblissement des membres inférieurs, avec sensation d'engourdissement et de fourmillements, sans anesthésie. La paraplégie s'amenda d'abord. Mais l'incontinence remplaça la rétention d'urine, la paralysie s'accentua, la marche devint impossible, la sensibilité s'émoussa (les réflexes persistant) ; des eschares se formèrent, et la malade succomba dans le marasme.

Howard ïooth 1 a publié un nouveau fait de pachyméningite dorsale dont voici le résumé.

Homme de 60 ans qui depuis dix ans souffrait d'une paraplégie progressive et ne pouvait plus marcher depuis cinq ans. Pas d'amyotrophie, réflexes exagérés, sensibilité tactile émoussée. Urines et fèces involontaires; eschare au sacrum et mort avec phénomènes de pyélonéphrite suppurée.

A l'autopsie, dure-mère très épaissie, convertie en un manchon fibreux. Le tissu fibroïde se continue au-dessous et s'unit intimement à la pie-mère et à l'arachnoïde. Vascularisation des membranes fort développée. Moelle ramollie; traces de myélite diffuse avec atrophie des cornes antérieures, sclérose des cordons latéraux, épaississement des artérioles et de la névroglie.

IL L'inflammation chronique peut aussi affecter la pie-mère Cette leploméniïigite complique souvent les myélites2, elle est plus marquée au niveau des faisceaux postérieurs (où elle peut môme être exclusivement localisée) ; on la trouve souvent dans l'ataxie locomotrice progressive. Srumpell compare ingénieusement la leptoméningite chronique aux adhérences pleurales qui accompagnent d'habitude les affections anciennes du poumon.

La pie-mère, dans ces cas, dit Vulpian (à qui nous empruntons celte description), offre un épaississement plus ou moins considérable, qui tantôt ne se reconnaît bien qu'à l'examen microscopique et tantôt est des plus faciles à voir à l'œil nu. Cette membrane peut former une couche d'un ou plusieurs dixièmes de millimètre d'épaisseur. Le tissu ainsi épaissi est grisâtre, plus ou moins vascularisé, mou et tenace à la fois.

1 Howard Tooth ; Brain, juillet i88/J, pog. 254; anal, in Revue des Sciences médicales, XXV, pag. 537.

2 Béhier ; Étude sur les méninge— myélites chroniques. Thèse de Paris, ]885 ; Déjerine (Archives de Physiologie, 10 novembre 1884J considère l'inflammation

des méninges, secondaire à la sclérose des cordons postérieurs, comme étant à son tour le principal facteur de la sclérose des cordons latéraux dans le tabès combiné.

"Westphal (Arc/i. f. Psyc/i. und Nerv., Bd XXI, heft 2, pag. 577, i885) s'est élevé contre cette manière de voir.

Voy. encore: Borghsrini ; Wien. med. Jahr., 1887, pag. 21 ; anal, in Revue des Sciences médicales, XXXI, pag. 97 ;

Raymond ; Revue Neurologique, 1893, n° 5, pag. 98.

Les symptômes sont peu significatifs; ils consistent surtout en douleurs plus ou moins vives de la région rachidienne et des diverses parties du corps, avec ou sans raideur des muscles vertébraux, douleurs offrant des exacerbations aiguës, irrégulières, et présentant alors le caractère fulgurant, lancinant, contusif, etc. Il peut y avoir à certains moments de l'hyperesthésie cutanée, et, dans une certaine période, des contractures, surtout des membres inférieurs. (Vulpian.)

III. C'est encore à Vulpian que nous empruntons la description de Varachnitis spinale chronique1.

On trouve, dans ce cas, un épaississement plus ou moins considérable de l'arachnoïde viscérale, qui adhère plus intimement qu'à l'état normal à la pie-mère. On trouve aussi des adhérences plus ou moins nombreuses, plus ou moins étendues, à la surface de la séreuse. Il peut y avoir oblitération de la cavité sous-arachnoïdienne, et Vulpian se demande si cette oblitération ne peut pas avoir une influence sur le fonctionnement du cerveau, à cause des obstacles apportés au déplacement du liquide céphalo-rachidien.

D'autres fois, l'arachnitis chronique n'est indiquée que par la présence de plaques fibreuses irrégulièrement arrondies ou ovalaires, blanchâtres, opaques, plus ou moins épaisses. Ces plaques peuvent môme s'incruster de sels calcaires. Elles siègent dans l'épaisseur du feuillet viscéral, et elles sont bien plus nombreuses à la face postérieure qu'à la face antérieure; elles n'occupent pas également toute l'étendue de l'arachnoïde ; elles sont beaucoup plus fréquentes au niveau de la région dorsale inférieure, dorso-lombaire et sur la queue de cheval.

Elles sont constituées par du tissu fibreux compact, fibrillaire, assez souvent calcifié en partie ou en totalité. Dans quelques cas rares, on y trouve une véritable structure osseuse.

Vulpian croit, comme Ollivier d'Angers (qui avait très bien décrit ces lésions), que ces plaques doivent se traduire pendant la vie par des douleurs plus ou moins vives et plus ou moins limitées, ou bien simulent de simples névralgies.

Chez une malade de la Salpètrière qui avait éprouvé pendant dix ans des douleurs dans les jambes et une parésie musculaire suffisante pour l'empêcher de marcher, Vulpian ne trouva à l'autopsie qu'un grand nombre de ces plaques arachnitiques comme lésion du système nerveux. Chez une autre malade qui fut prise de tremblement dans les membres, d'attaques épileptiformes, et mourut dans le coma, le même médecin ne trouva qu'une légère teinte hortensia en quelques points du cerveau, et des plaques arachnitiques extrêmement nombreuses.

1 Voy. aussi Ribail ; Gazette médicale de Paris, juillet i885.

ARTICLE IV

Thrombose et phlébite des sinus1.

L'inflammation cl l'oblitération des sinus de la dure-mère fonl partie du chapitre général des coagulations intra-veineuses *. Nous laisserons, ici, de côté la question de pathogénie et tout ce qui concerne le mécanisme intime de la coagulation du sang, pour envisager exclusivement les particularités relatives au siège intra-crânien de l'oblitération.

La dure-mère comprend, on le sait, dans l'épaisseur de ses replis, en particulier aux points de jonction de ces derniers, un système continu de canaux à paroi fibreuse que l'on nomme sinus et dans lesquels circule du sang veineux provenant des organes placés à l'intérieur ou au dehors de la boîte crânienne; la jugulaire interne dirige ensuite, à sa sortie du crâne, le sang émanant des sinus vers la veine cave et le cœur droit.

Les sinus de la dure-mère sont disposés, à l'intérieur du crâne, suivant un double plan: i°un certain nombre, impairs et médians, se font suite d'avant en arrière et de haut en bas, dans un plan vertical ; ce sont les sinus : longitudinal supérieur, droit et longitudinal inférieur ; 2° les autres occupent la base du crâne et s'y répandent transversalement, depuis les parties latérales jusqu'à la ligne médiane; ce sont les sinus: latéral, occipital postérieur, pétreux supérieur, pétreux inférieur, caverneux, occipital transverse et coronaire.

La forme et le calibre des divers sinus sont éminemment variables : quelques-uns ont une lumière arrondie ; chez d'autres elle a la forme d'un prisme ou d'un demi-cylindre. Leur paroi interne, dépourvue de valvules, n'est point absolument lisse et sert d'attache à des travées celluleuses qui sillonnent la cavité (Hyrtl). Leur paroi externe, fibreuse

1 Steffen ; Article Thrombose des sinus, in Manuel des maladies des enfants de Gerhardt ;

Lancial ; Thèse de Paris, 1888 ;

Hanot; Archives générales de Médecine, septembre 1889; Eichhorst; Pathologie interne, tom. III, pag. 445, 1889;

Jeanselme ; Article Thrombose des sinus, in Manuel de médecine de Debove et Achard, tom. II, 1S93.

2 On consultera avec fruit, sur les questions de la phlébite et de la thrombose en général, les travaux suivants :

Troisier ; Thèse d'agrégation, 1880;

Raymond ; Article Thrombose, in Dictionnaire encyclopédique, 1887 ; Widal ; Thèse de Paris, 1889 ; Vaquez; Thèse de Paris, 1890.

et nullement rétractile, les maintient invariablement fixés dans leur situation et leur calibre. Enfin, les veines qui s'abouchent dans les sinus s'y jettent pour la plupart soit perpendiculairement, soit obliquement et en sens inverse de la direction du courant sanguin dans ces canaux. — Toutes ces circonstances facilitent la coagulation du sang dans les sinus crâniens.

Étiologie. — La thrombose du sinus frappe indifféremment les deux sexes et tous les âges, mais atteint avec une prédilection particulière les très jeunes enfants. Tùngel a môme décrit une variété congénitale.

On peut ranger les causes qui lui donnent naissance sous un petit nombre de chefs :

i° L'infection ; c'est alors la thrombose dite inflammatoire, dans laquelle l'inflammation de la veine {phlébite) précède la coagulation du sang.

L'inflammation primitive des sinus est rare et reconnaît pour cause un traumatisme crânien; Wreden qui, en 1870, a relevé i5i cas de thrombose des sinus, a noté ce processus une seule fois.

L'infection est habituellement secondaire et présente comme point de départ :

A. Une lésion de voisinage : inflammation, tuberculeuse ou autre, du rocher des méninges ou de la substance cérébrale.

B. Une lésion extra-crânienne : plaie du crâne ou de la face (abcès, furoncle, anthrax, érysipèle, eczéma) ; phlegmasie profonde du cou, des fosses nasales, de l'orbite, de la bouche et du pharynx. — Il a été quelquefois signalé la présence d'une veine enflammée réunissant le foyer extra-crânien au sinus thrombosé.

C. Une maladie générale infectieuse : rougeole, coqueluche, fièvre intermittente, érysipèle, diphtérie, fièvre typhoïde, puerpéralité -.

20 Les cachexies avancées, quelle que soit leur origine : tuberculose, cancer, diarrhée chronique, athrepsie (Parrot), rachitisme, chlorose 3, voire même sénilité. — Il s'agit alors, ou bien de l'ancienne thrombose

1 Robin; Des affections cérébrales consécutives auxlésions non traumatiques du rocher ou de l'apophyse mastoïde. Thèse d'agrégation, i883 ;

Souques ; Gazette médicale de Paris, 10 novembre 1888, pag. 532 ; Laveran ; Société médicale des Hôpitaux, i3 janvier 1893.

2 Voy. sur la thrombose puerpérale des sinus, de nature identique à la phlegmatia des membres inférieurs chez les nouvelles accouchées, la récente observation de Collier; Brit. med. Journ., 7 mars 1891, pag. 52i.

3 Bollinger (Mùnch. med. Woc'i., 1387, n° 16) a publié assez récemment un cas de thrombose des sinus chez une chlorotique. On sait que la phlegmatia des membres inférieurs n'est pas rare dans la chlorose (Bernard ; Thèse de Paris, 1882) ;

Mosnay; Thèse de Paris, 1888;

Vergely ; Journal de médecine de Bordeaux, septembre 1889 ; Proby ; Thèse de Lyon, 1889.

marastique par altération du sang et modification de la rapidité du courant sanguin, ou bien d'une infection surajoutée (phlébite), greffée sur la cachexie à la faveur de la débilitation du terrain.

3° Toute gêne de la circulation veineuse, locale ou générale. Localement nous citerons les tumeurs cérébrales, les tumeurs comprimant la veine jugulaire interne, ou encore les tumeurs du médiastin comprimant la veine cave supérieure. La thrombose par trouble de la circulation générale pourra survenir au cours des maladies chroniques du cœur el du poumon.

Dans quelques cas, enfin, la thrombose des sinus serait survenue sans cause appréciable. Bucklers 1 a tout récemment publié deux cas de thrombose autochtone des sinus cérébraux observés, l'un chez une jeune femme morte à la phase initiale d'une grossesse (!), l'autre chez une jeune chlorotique (! !) brusquement frappée dans une période de bien-être relatif.

Anatomie pathologique. — Aucun des sinus de la dure-mère ne paraît à l'abri des coagulations. Toutefois certains de ces canaux sont affectés avec plus de prédilection quand la lésion primitive siège dans leur voisinage immédiat : c'est ainsi que, dans les altérations du rocher, le coagulum occupe généralement le sinus latéral, les sinus pétreux supérieur et inférieur. Le sinus longitudinal supérieur est le plus souvent oblitéré dans les cachexies.

Dans la thrombose simple, le caillot qui occupe le sinus a une consistance ferme et présente une teinte moins foncée que les coagulations cadavériques ; quelquefois même, le thrombus est absolument incolore. Il est adhérent à la paroi veineuse et constitué par une série de couches stratifiées.

L'épaisseur du caillot est variable : il oblitère habituellement la lumière du vaisseau en totalité ; d'autres fois, l'oblitération est partielle, et dans ce cas le coagulum, plus ou moins épais, tapisse la paroi du sinus dont la partie centrale demeure perméable.

En longueur, la thrombose envahit tantôt un segment limité d'un sinus, tantôt plusieurs de ces canaux en même temps ; le thrombus peut se prolonger dans les veines afférentes, qui se trouvent alors transformées en cordons durs et sinueux. La coagulation intra-veineuse n'est, d'ailleurs, pas toujours secondaire et peut, dans d'autres cas, précéder la thrombose du sinus. Dans d'autres cas enfin, il peut exister plusieurs thromboses distinctes dans un même sinus. Enfin, il n'est pas rare de constater, dans les sinus de la base du crâne, une thrombose bilatérale et symétrique.

En arrière du sinus thrombosé existe une stase veineuse considérable, qui peut se traduire soit par une simple hyperémie, soit par de

i Bucklers; Arch.f. Psych., i8g3, n° 18. Grasset, 4e édit., tom. II.

l'œdème et des épanchements séreux ventriculaires (hydrocéphalie), soit par des hémorrhagies cérébrales ou méningées Les territoires correspondants du cerveau présentent fréquemment des foyers de ramollissement 2.

Il arrive assez souvent qu'un fragment de thrombus se détache et aille former embolie dans le poumon. Dans ce cas, le caillot, charrié par la jugulaire interne et la veine cave supérieure, aboutit au cœur droit, d'où il est lancé dans l'artère pulmonaire ; une branche plus ou moins importante de ce vaisseau s'oblitère et le sang accumulé en arrière de l'obstacle s'extravase dans le parenchyme ; Y infarctus peut être unique ou multiple.

Une fois le sinus thrombosé, l'oblitération est-elle définitive ? Griesinger a prétendu que les caillots peuvent se résorber en partie, d'où rétablissement relatif de la circulation. 11 se base, pour admettre cette hypothèse, sur la rétrocession des symptômes dans quelques cas ; or, comme le fait avec juste raison remarquer Eichhorst, il est facile, en l'absence d'autopsies et étant données les difficultés du diagnostic de la thrombose intra-crânienne, de mettre ces faits en doute, et l'on doit réserver la question jusqu'à plus ample informé.

Si la thrombose est infectieuse, ou plutôt infectante, le caillot se décompose en une sanie purulente et fétide, la paroi du sinus s'épaissit et devient friable, les méninges ;i et le cerveau s'enflamment au voisinage ; il se développe, en outre, par le mécanisme de l'embolie septique, des abcès pyohémiques dans les poumons, le foie, la rate, les reins, etc.

Ferrari /' a tenté assez récemment la reproduction expérimentale de la thrombose des sinus ; la ligature d'un ou de plusieurs sinus, à condition d'être rigoureusement aseptique, s'est montrée sans inconvénients chez le chien ; par contre, la ligature de l'ensemble des sinus et la suppression de toutes les voies de sortie du sang veineux intra-crânien provoquent à tout coup la mort des animaux avec des accidents convulsifs.

Les symptômes sont, en général, diffus et peu caractéristiques ; les formes cliniques de l'affection varient d'ailleurs suivant le siège anatomique de la coagulation et la marche du processus.

1 Dans un cas de Horsley (Brain, 1888, pag. 102), il existait quatre foyers d'hémorrhagie corticale consécutifs à une thrombose du sinus longitudinal supérieur.

2 Hutinel (Thèse de Paris, 1877) fait jouer, avec Von Dusch, Parrot et Gowers, un rôle important à la thrombose des sinus dans la pathogénie des hémorrhagies et du ramollissement du cerveau chez l'enfant.

3 Achard et Renault; Gazette hebdomadaire, 7 novembre 1891.

4 Ferrari ; Wien. med. Jalir., 1888, heft3; — anal, in Revue des Sciences médicales, XXXIII, pag. 452.

Souvent la thrombose est latente, chez les nouveau -nés surtout, les localisations encéphaliques étant encore insuffisamment constituées. Il en est de même à la phase ultime des cachexies et dans les cas où il existe des anastomoses (veine anastomotique de Trolard) permettant la suppléance fonctionnelle du sinus oblitéré.

D'autres fois, la symptomatologïe se résume en des convulsions plus ou moins généralisées; Bouchut, dont l'opinion paraît dans l'espèce bien exclusive, rapporte à la thrombose des sinus les convulsions agoniques des enfants.

Dans d'autres cas, ce sont des symptômes méningitiques : frisson, fièvre, céphalalgie, vomissements, délire, raideur de la nuque, troubles oculaires (inégalité pupillaire, nystagmus, strabisme), paralysies ou contractures précoces 1 .

Enfin, dans la forme infectante, on a affaire au tableau classique de la pyohémie : violents frissons, fièvre intense, prostration, formation d'abcès métaslatiques dans le poumon, les articulations, etc.

L'embolie pulmonaire et la stase de certains groupes veineux périphériques constituent des signes d'une tout autre importance.

L'embolie pulmonaire est plutôt une complication qu'un symptôme ; mais cette complication servira, dans certains cas douteux, à éclairer le diagnostic.

Les stases veineuses partielles siégeant au cou, au crâne ou à la face s'expliquent par la gêne circulatoire qu'éprouvent les veines périphériques aboutissant au sinus thrombose. Les phénomènes stasiques sont limités au territoire irrigué par ces veines et sont donc en rapport avec le siège de la coagulation intra-crànienne. Il suffit de se reporter aux notions anatomiques concernant le trajet des veines céphaliquesetleur point d'abouchement dans les sinus pour en déduire la limitation précise de la stase dans un cas donné.

Dans la thrombose du sinus longitudinal supérieur2, Gerhardt et Eichhorst ont insisté sur la dilatation des veines du cuir chevelu comprises entre la grande fontanelle et la région temporo-auriculaire ; le bregma, déprimé au début, s'élargit au contraire lorsque la tension du liquide céphalo-rachidien s'est accrue. Von Dusch signale en outre, en pareil cas, la fréquence des épistaxis; Fritsch a observé les sueurs localisées aux parties supérieures du corps.

Quand le sinus transverse est le siège du coagulum, la veine jugulaire interne et la veine jugulaire externe du côté correspondant sont affaissées : la jugulaire interne ne reçoit plus du sinus latéral le sang qu'elle a mission de diriger vers le cœur ; quant à la jugulaire externe,

1 L'hémiplégie spasmodique tardive n'a guère le temps de se manifester dans la thrombose des sinus, alors môme qu'il se produirait secondairement un ramollissement de l'écoree, en raison de l'évolution rapidement mortelle de l'affection.

2 Voy. l'observation récente d'ERLENMEYER ; Deut. med. Woch., 28 juin 1890, pag. 781.

elle déverse plus facilement dans la jugulaire interne moins remplie le sang qu'elle renferme. Souvent, aussi, on constate un œdème dur et douloureux derrière l'oreille, dans la région mastoïdienne, par suite de la thrombose consécutive des veines auriculaires postérieures.

La thrombose du sinus caverneux 1 est révélée par les troubles circulatoires qui s'accomplissent dans le domaine de la veine ophtalmique ; la paupière supérieure s'œdémalie, la conjonctive se boursoufle, la face se tuméfie, par suite des anastomoses de la veine faciale avec l'ophtalmique. Du côté de l'œil on note, à part le chémosis : un degré plus ou moins accentué d'exophtalmie, de la congestion rétinienne, de l'œdème papillaire et quelquefois une thrombose bien apparente des veines de la rétine (Bouchut) ; comme troubles fonctionnels, on a signalé une amblyopie pouvant aboutir à la cécité.

En outre, il est fréquent d'observer diverses manifestations du côté, du trijumeau (névralgie, troubles trophiques de l'œil et de la face) et des nerfs moteurs oculaires (paralysie des muscles de l'œil). On sait en effet que ces troncs nerveux affectent des rapports intimes avec la paroi du sinus caverneux.

Les symptômes relatifs à la thrombose des autres sinus sont trop mal connus ou trop diffus pour mériter une description.

Quand la veine jugulaire interne participe au processus thrombosique, il existe de la douleur et de la tuméfaction dans la région correspondante du cou.

Il n'est pas rare d'observer simultanément les symptômes de l'oblitération de plusieurs sinus.

La marche de la thrombose du sinus est généralement aiguë ; l'affection se termine, dans la plupart des cas, parla mort, qui survient au bout de quelques jours ou de quelques semaines. Souvent il se produit, au cours de l'évolution, des rémissions trompeuses dont il faut se méfier au point de vue du pronostic. La guérison est extrêmement rare, si tant est qu'elle puisse survenir en l'absence d'intervention.

Le diagnostic, difficile d'ailleurs et quelquefois impossible, devra être tenté avec la méningite aiguë, Yotite simple ou l'inflammation des cellules mastoïdiennes, Vabcès du cerveau. Les phénomènes de stase veineuse limitée, lorsqu'ils existent, joints à la diffusion des autres phé" nomènes, permettront dans certains cas le diagnostic.

Le pronostic découle des considérations que nous avons exposées sur la marche de l'affection. Chez l'enfant la vie persiste quelquefois, mais les fonctions intellectuelles subissent un arrêt de développement

' Voy. le cas de Nothnagel ; Société des médecins de Vienne, 7 juin 1889 ; — anal, in Revue des Sciences médicales, XXXV, pag. 140.

ou une rétrocession, et l'idiotie en est la suite habituelle. Chez l'adulte, le pronostic est à peu près fatal en l'absence d'intervention ; la guérison spontanée a toutefois été signalée, en particulier dans le cas récen! d'Erlenmeyer.

Quant au traitement, il sera surtout prophylactique (trépanation de l'apophyse mastoïde dans les cas d'otite), et symptomatique une fois l'affection constituée.

Dans ces dernières années l'intervention chirurgicale', pratiquée à titre curatif (trépanation suivie de l'ouverture du sinus thrombosé, de l'évacuation du coagulum,du lavage et drainage du foyer, après ligature de la jugulaire), a donné un certain nombre de succès dans des cas de thrombose infectieuse.

1 Williams; Liverpool med. instit., novembre 1888;— anal, in Revue des Sciences médicales, XXXIII, pag. 714 ;

Moos ; Zeits. f. Ohren., 1889 ; — anal, in Revue des Sciences médicales, XXXV, pag. 715 ;

Ballance ; Société de Médecine de Londres, 3i février 1890, et Semaine médicale, 2 avril 1890, pag. 110; — Lancet, 17 et 24 mai 1890 (2 guérisons sur 4 interventions) ;

Salzer; Société império-royale des médecins de Vienne, juin 1890; Lane ; Brit. med. Journ., juin 1890.

ARTICLE PREMIER Des Névrites.

L'histoire de la névrite est aujourd'hui presque entièrement absorbée par la question des polynévrites, question encore incomplète, mais dont l'élude est déjà fort avancée ; nous y insisterons quelque peu, car le « cadre sans tableau » dont parlait Charcot il y a quelques années commence à se remplir ; la névrite constitue, à l'heure actuelle, l'un des importants chapitres delà neuropathologie.

Nous allons commencer par l'étude des polynévrites [névrites multiples ou névrites disséminées), dans lesquelles un nombre plus ou moins considérable de segments nerveux sont atteints, et qui reconnaissent habituellement pour cause une affection générale ; un court chapitre sera ensuite consacré à la névrite isolée, qui se trouve ordinairement sous la dépendance du traumatisme, d'une inflammation de voisinage et de toute altération locale du nerf.