CHAPITRE PREMIER

DES POLYNÉVRITES 1 .

La connaissance des polynévrites, c'est-à-dire des névrites disséminées indépendantes, en apparence du moins, de toute altération des

' Voy. Brissaud ; Des paralysies toxiques. Thèse d'agrégation, 1886 ; Buzzard ; Traité, Londres, 1886 ;

Duplaix : Revue générale, in Gazette des Hôpitaux, 29 octobre 1887; Klumpice ; ZVs Polynévrites. Thèse de Paris, i8Sg ; Eichhorst ; Pathologie interne, 1889, tom. III ; Raymond; Traité des amyotrophies, 1889; Rendu ; Cliniques, 1890;

Babinski ; Leçon faite à la Salpètrière le 3o mai 1890. in Gazette hebdomadaire août 1890 ;

centres cellulaires trophiques, est l'une des acquisitions récentes de la pathologie nerveuse. Le début de cette étude ne date guère que d'une trentaine d'années, et déjà elle a passé par les phases multiples et successives, subi les fluctuations diverses, des découvertes importantes.

Pour un certain nombre d'auteurs, et en particulier pour Déjerine, auquel on doit de remarquables travaux sur cette question, la névrite périphérique fait en quelque sorte table rase des notions sur lesquelles on a basé, dans la deuxième partie de ce siècle, la pathogénie d'un bon nombre des maladies du système nerveux ; ils s'efforcent, à l'aide de puissants arguments, d'élever la névrite périphérique au rang d'un processus habituel, usuel, et relèguent les altérations des centres nerveux (moelle, bulbe, cerveau), pour leurs manifestations initiales tout au moins, dans le cadre desprocessus d'exception.

Le tabès, par exemple, ne serait plus caractérisé, nous l'avons vu (pag. 562), par la sclérose systématique des cordons postérieurs ; un grand nombre d'amyotrophies plus ou moins généralisées ne relèveraient plus d'une altération initiale des grandes cellules des cornes antérieures de la moelle ; dans tous ces cas, les nerfs de la périphérie seraient primitivement en cause, et la lésion médullaire, lorsqu'elle existe, ne serait qu'une résultante, l'aboutissant ultime, de la dégénération ascendante des fibres nerveuses périphériques.

Cette conception suggestive, étayée, nous le répétons, sur des preuves nombreuses fournies par des hommes extrêmement compétents, n'est point admise par tout le monde. La plupart des neuropathologistes en restreignent la portée ; ils ne peuvent refuser aux magnifiques travaux de Pierret, Vulpian, Gharcot, une consécration légitimée par les observations anatomo-cliniques de la plupart des savants de tous pays. Pour eux, la lésion primitive des centres domine encore la pathologie nerveuse.

Il est d'ailleurs indiscutable, de l'aveu même de ces derniers, que les travaux modernes ont une immense importance et qu'il faut en tenir grand compte; si la névrite périphérique ne peut encore servir de base à l'interprétation de la plupart des phénomènes dans le cours des maladies du système nerveux, du moins faut-il lui faire une large part

Blocq et Marinesco ; Poliomyélite et polynévrite ; in Nouvelle Iconographie de la Salpétrière, 1890, pag. 137 ; Biocq; Gazette hebdomadaire, 1890, pag. 3a8;

Hirt; Pathologie et thérapeutique des maladies du système nerveux, 1891 ; Voy. aussi les récentes diseussions de Y Association médicale britannique, juillet 1892 (Anal, in Semaine médicale, 3 août 1892) ; Ross et Bury ; Traité, Londres, 1893.

Nous ne tracerons guère, ici, qu'un plan général de la question, dont certains points seront traités avec plus de détails au chapitre des paralysies périphériques et dans la dernière partie de cet ouvrage, où nous nous occuperons des manifestations nerveuses des maladies générales.

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dans l'explication de certains de ces phénomènes, que les travaux antérieurs étaient impuissants à interpréter1.

Anatomie pathologique. — Dans toute polynévrite, quelle que soit sa cause, quelle que soit la forme clinique à laquelle on ait affaire, la lésion des nerfs périphériques est la même ; les types morbides les plus dissemblables sont représentés par des désordres anatomiques identiques.

Il est indispensable, avant d'entrer dans les détails de ces lésions, de résumer au préalable les notions actuelles sur la structure des nerfs et les lésions qui se produisent consécutivement à la section d'un tronc nerveux [dégénérescence wallérienne, décrite par Waller et Ranvier).

La structure des nerfs a surtout été établie par les remarquables recherches de Ranvier (1878)-.

Le nerf3 est formé par la gaîne de Schwann, la myéline et le cylindreaxe. La gaîne présente des étranglements équidistants, que le cylindreaxe traverse sans s'interrompre, mais qui séparent des masses de myéline distinctes les unes des autres. Dans chaque segment compris entre deux étranglements consécutifs est un noyau avec son nucléole, collé contre la gaîne et entouré de protoplasma. En somme, chacun de ces segments forme comme une cellule complète (enveloppe, protoplasma et noyau) ; seulement le protoplasma n'est pas tout aggloméré en une seule masse globuleuse: il forme une lame mince, répandue à l'intérieur de la gaîne, et tapissant tout l'intérieur de cet espace compris entre deux étranglements (gaîne de Mauthnerj. Cette grande cellule formée par l'espace inter-annulaire est analogue à une cellule adipeuse : la gaîne de Schwann en forme l'enveloppe, le protoplasma y est étendu en lame avec un petit renflement autour du noyau ; enfin, à l'intérieur est la myéline, que traverse le cylindre-axe, émanation des cellules nerveuses centrales.

Cela posé sur la structure normale du nerf, voici ce qui se passe dans

1 Nous ne pouvons songer à présenter un historique de la question et retrouverons, au cours de chacun des paragraphes, les noms des auteurs qui ont contribué à édifier les divers éléments de cette étude.

Il nous suffit pour le moment de citer les noms de Vulpian et Charcot (1862), Lancereaux, Leudet, Duménil, Pierret, Leyden, Oppenheim, Eichhorst, elsenlohr, remak, joffroy , renaut , gombault , uéjerine , rrissaud , Klumpke, Pitres et Vaillard ; bien d'autres encore mériteraient une place honorable dans une énumération complète.

2 Voy. l'article Nerfs de Renaut in Dictionnaire encyclopédique, — et les chapitres consacrés à la Constitution des nerfs, in Traité d'anatomie du système nerveux de Féré, 2e édition, 1891, et Traité de Testut, tom. II, pag. 656.

3 Nous décrivons ici la fibre nerveuse à myéline ou fibre de Leuvenhoek. On trouve, dans les nerfs viscéraux surtout, une autre catégorie de fibres (fibres de Remak) dépourvues de myéline et anastomosées entre elles.

le segment périphérique d'un nerf sectionné expérimentalement ou dans une paralysie périphérique grave (traumatique par exemple).

L'activité primordiale, essentielle, n'est pas dans la cellule, comme on le concevait autrefois, ni même dans le noyau ; elle réside dans la granulation moléculaire, c'est-à-dire dans le protoplasma, qui n'est qu'un assemblage de granulations moléculaires '. Aussi est-ce là que le processus pathologique apparaît tout d'abord : la lame de protoplasma, à peine visible, à l'état normal, à la face interne de la gaîne de Schwann, devient très nette et fortement granuleuse, le noyau est hypertrophié et le nucléole brillant.

C'est une prolifération des granulations moléculaires qui est le point de départ de tout : le protoplasma granuleux prolifère follement, se nourrit des éléments actifs du nerf et le détruit de cette manière.

On voit ainsi les granulations s'accumuler d'abord dans les incisures normales que présente la myéline (incisures de Lantermanni, les accentuer, les creuser en nacelles. La myéline est ainsi étranglée et se segmente ; bientôt elle se trouve divisée en boules d'inégal volume. Le cylindre-axe lui-même est rongé et coupé de distance en distance par le même mécanisme.

En même temps le noyau, jusque-là unique, du segment interannulaire s'est multiplié : le nucléole s'étrangle en biscuit ou en bissac, puis se divise ; le noyau à son tour s'étrangle et se divise. Les noyaux nouveaux s'entourent d'une masse protoplasmique et se disséminent dans les divers points du segment.

La myéline segmentée paraît alors subir des modifications chimiques. A ce moment, en effet, les endothéliums des vaisseaux, de la gaîne lamelleuse, se gonflent et paraissent semés de granulations graisseuses; c'est le résultat de la résorption de la graisse qui provient de la myéline détruite.

La myéline et le cylindre-axe disparaissent donc. Il reste la gaîne de Schwann, ne contenant plus que le protoplasma granuleux, qui, ayant tout dévoré, s'atrophie à son tour ; la gaîne finit alors par être vide ou à peu près 2.

1 Voy. notre travail sur les Phénomènes histologiques de V inflammation et sur la théorie de la granulation, in Gazette médicale de Paris, 1873.

2 Guido Tizzoni a repris cette étude des altérations subies par les nerfs sectionnés {Centralbl., 1878, n° i3), et il est arrivé à quelques conclusions nouvelles. D'abord, sur le nerf sain ou très récemment coupé, quand on a dissous la •myéline par le chloroforme, on voit dans l'enveloppe un fin réticulum qui sert de soutien à la myéline. — Quand le nerf a été sectionné, outre les altérations décrites, Tizzoni ajoute que le principal facteur de la destruction est la pénétration de cellules migratrices dans l'intérieur du tube nerveux.Ces cellules prennent dans leur protoplasma les globes formés par la myéline désagrégée; elles les transforment et les détruisent. Selon toute apparence, une partie de ces cellules quitte le tube nerveux surchargée de son butin, tandis qu'une autre partie se détruit dans l'intérieur même du tube. La pénétration de ces cellules ne se fait pas seulement

DES POLYNÉVRITES.

Il est à remarquer que les phénomènes débutent, non pas au niveau de la section, mais à l'extrémité terminale du nerf, dans sa portion la plus périphérique par conséquent.

On voit, par ce résumé, que Ranvier décrit ces altérations, non plus comme le résultat d'une dégénération (ce qui était l'opinion générale avant lui), mais comme un processus véritablement actif, une sorte d'inflammation de l'élément cellulaire, qui est comme le squelette, le tissu de soutènement, le tissu conjonclif du nerf. Il y a là quelque chose d'analogue à la cirrhose.

Ranvier en conclut que le système nerveux sert à imprimer un but déterminé, une direction exacte et convenable à la nutrition des divers tissus ; que, son influence une fois supprimée, la nutrition, la prolifération, le développement, deviennent exubérants, fous, désordonnés: de là, les lésions décrites. Cette interprétation soulève l'éternelle question de savoir si , dans la sclérose, c'est l'atrophie des éléments actifs ou la prolifération du tissu conjonclif qui constitue le phénomène primitif. Nous croyons que la solution définitive de ce difficile problème est encore impossible pour le moment, et qu'il fautsurtout séparer soigneusement les faits observés par Ranvier de la théorie qu'il en déduit. Les premiers garderont leur valeur, quelle que soit la destinée de la seconde.

Dans le bout central du nerf coupé, on trouve une lésion analogue, seulement sur un petit espace ; elle ne frappe que ce qui reste du segment inter-annulaire qui a été divisé ; l'altération ne dépasse pas l'étranglement situé immédiatement au-dessus de la section. Le processus est toujours, du reste, moins intense et n'arrive jamais à détruire le cylindre-axe, qui s'épaissit, devient irrégulier et moniliforme, prend un aspect nettement fibrillaire, mais persiste constamment entier.

Ultérieurement, on observe (fait capital au point de vue clinique) la régénération du nerf sectionné C'est du bout central et du premier étranglement indiqué (limite supérieure de la lésion) que partent les nouveaux tubes nerveux. On voit se former, par des processus variés, soit des tubes de myéline, soit des fibres sans moelle de Remak. Ce sont des tube? complets, mais minuscules, avec des étranglements très rapprochés, comme chez les animaux jeunes. Ces tubes de nouvelle formation traversent les tissus de cicatrice et pénètrent dans le bout périphérique, où ils entrent dans les vieilles gaines de Schwann, ou bien les entourent, restent libres et se complètent. — Telle est la description de Ranvier.

par la surface de section du nerf, mais vraisemblablement aussi par diapédése, car on les observe également sans section, quand on a irrité le nerf par une ligature ou par une injection excitante. Le réticulum de soutènement se détruit comme la myéline elle-même. . .

Babinski (Académie des Sciences, 7 janvier 1884) a décrit les modifications que présentent les muscles à la suite de la section des nerfs qui s'y rendent.;

1 Marciguey; Thèse de Paris, i883.

Assabry; Thèse de Paris, 18S6.

Cette étude préalable des lésions du nerf sectionné n'était point ici superflue, car nous allons retrouver, dans les nerfs atteints de polynévrite, des altérations à peu près identiques.

Les modifications anatomiques des fibres nerveuses dans la névrite périphérique ont été surtout étudiées par Gombault 1 dans la polynévrite toxique et retrouvées par divers auteurs dans la plupart des autres espèces névritiques. Elles sont très comparables, en général, aux altérations subies par le bout central d'un nerf sectionné : la couche protoplasmique nucléée qui double la gaîne de Schwann prolifère, la myéline se résout en fines granulations graisseuses, se laissant facilement résorber ; quant au cylindre axe, il se déforme, devient boursouflé, moniliforme, fibrillaire, mais ne se détruit pas, et demeure intact dans sa gaîne vide de myéline.

« Cette névrite diffère de celles qui se développent dans le bout périphérique d'un nerf sectionné par la persistance du cylindre axe, par le mode de destruction de la myéline qui se transforme, non pas en boules, mais en fines granulations, par le nombre bien plus considérable des noyaux qui entourent le cylindre axe, par le siège initial de la lésion qui, au lieu d'occuper d'abord la partie moyenne du segment, débute par ses extrémités » (Babinski) .

La distribution des lésions n'est point uniforme ; elles n'occupent point d'une façon continue toute la longueur ou un fragment étendu de lafibre nerveuse, mais envahissent capricieusement et sans ordre apparent des segments disséminés de la fibre ; tel segment inter-annulaire sera lésé, alors que ceux qui lui font suite demeureront intacts et que tel autre segment, plus ou moins éloigné, de la môme fibre, présentera aussi des altérations ; d'où le nom de névrite segmentaire et périaxile donné par Gombault à cette lésion.

Telle est la lésion la plus caractéristique, mais ce n'est point la seule.

Dans un nerf où domine la névrite segmentaire périaxile, il n'est pas rare de voir (et cela d'autant mieux que l'atteinte nerveuse est plus ancienne et plus profonde) un certain nombre de fibres présentant des altérations analogues à celles du bout périphérique du nerf sectionné : segmentation de la myéline en blocs volumineux, décomposition du cylindre axe en un certain nombre de fragments granuleux qui disparaissent progressivement, ne laissant en place de la fibre nerveuse qu'une gaîne de Schwann vide et épaissie.

En somme, déclare Brissaud dans sa thèse sur les Paralysies toxiques, « la névrite périaxile, uni-segmentaire ou multi-segmentaire, est le seul vrai résultat de l'intoxication ; quant à la dégénérescence wallérienne,

1 Gombault; Archives de Newologie, 1881 ; — Académie des Sciences, 1886 ; Voy. aussi le travail récent de Sidney Martin, in Journ. of Pathol.and Bakter., lévrier 1893, pag. 322.

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elle est inconstante et, en tout cas, toujours consécutive à la névrite».

D'autres fois, plus rares d'ailleurs, la note dominante semble fournie dans la névrite périphérique, par la prolifération cellulaire, qui provoquerait secondairement et par compression la dégénérescence des tubes nerveux: telle est la névrite interstitielle ', que certains auteurs opposent à la névrite parenchymateuse, précédemment décrite.

La névrite interstitielle ou scléreuse est intra-fasciculaire ou périfasciculaire.

Cette forme, dit Gros - , se caractérise par la présence, sur le trajet du nerf, d'un gonflement fusiforme pouvant atteindre une longueur de 5 à 6 cenlim. ou même davantage, ou bien, si l'inflammation est localisée, de nodosités en chapelet qu'on pourrait confondre avec des névromes et souvent d'une dureté extrême.

Hislologiquement, « ce qui frappe tout d'abord, c'est l'hypertrophie du tissu conjonctif interfasciculaire. Les bandes connectives sont épaissies, serrées les unes contre les autres, enveloppant les faisceaux des tubes d'une couche épaisse. Elles pénètrent au milieu de ceux-ci et les dissocient. Les tubes sont alors uniformément disjoints, c'est-à-dire que la multiplication des bandes connectives paraît s'être faite avec une intensité égale dans tous les points du nerf. Ce tissu conjonctif est transparent, comme le tissu connectif adulte des autres organes, mais on peut voir, sur des préparations traitées par l'acide osmique et dilacérées, des faisceaux très contournés.

s Les noyaux des cellules conjonctives, bien colorés par le carmin, sont très clairsemés et disséminés de telle façon qu'on ne les voit jamais accumulés sur un même point, mais éloignés les uns des autres par des intervalles assez réguliers.

«Les parois des vaisseaux nourriciers participent à l'inflammation sclérosique et présentent des dimensions quatre ou cinq fois plus grandes qu'à l'état normal. Cet épaississement porte sur toutesles couches sans exception ; il en résulte queTartère n'est plus représentée que par un orifice central rétréci et bien limité de toutes parts par un tissu conjonctif nouveau, sans qu'il soit possible de reconnaître les différences que l'on y trouve à l'état normal.» (Gros.)

Enfin, il y a une névrite mixte, primitive ou consécutive.

Dans le premier cas, l'inflammation s'étend d'emblée aux tubes nerveux et aux enveloppes.

Dans le second cas, la lésion primitive peut être dans le parenchyme ou dans le tissu conjonctif. Cette dernière variété est la plus fréquente : la névrite scléreuse est longtemps seule ; puis les tubes sont étranglés par compression, et l'inflammation parenchymateuse termine la scène, souvent rapidement.

1 Voy. Déjerine et Sottas ; De la névrite interstitielle hypertrophique et progressive de l'enfance (Société de Biologie, 18 mars 1893J.

2 Gros ; Thèse de Lyon. 1879.

La nature du processus anatornique est-elle en rapport avec le type clinique de la névrite? Autrement dit. telle ou telle forme de névrite relève-t-elle toujours d'un même mode d'altération bien spécialisée du nerf?

«Leyden — déclare Babinski — cherche à distinguer l'une de l'autre, au point de vue du processus histologique, deux formes anatomiques : i° la névrite due à un processus inflammatoire, dans laquelle, outre la dégénération des tubes nerveux, on observe une prolifération cellulaire autour des vaisseaux et dans la gaîne des nerfs, de la congestion et parfois des hémorrhagies : 2° la névrite dégénérative, atrophique, dans laquelle les caractères inflammatoires font défaut. Ces deux types morphologiques correspondent à des variétés cliniques qui se distingueraient l'une de l'autre par certains signes tels que l 'existence de douleurs dans la névrite inflammatoire, leur absence ou leur peu d'intensité clans la névrite dégénérative.

« Mais il nous suffira de faire remarquer dès maintenant que les lésions des nerfs dues à l'alcool ne peuvent guère être distinguées de celles que provoque le saturnisme, pour ruiner cette théorie que Leyden lui-même du reste n'émet qu'avec beaucoup de réserves s.

Les lésions que nous venons de décrire n'occupent pas toujours les troncs nerveux ; souvent on ne les retrouve que dans les ramifications ultimes des nerfs au niveau de la périphérie. Il faudrait , toutefois se garder de prendre pour des lésions névritiques les faisceaux neuro-musculaires décrits dans les muscles sains par Roth et Babinski '.

Dans les cas sévères, on observe les mêmes lésions à la coupe des gros troncs nerveux et même des racines antérieures ; ces organes peuvent être atrophiés ou hypertrophiés, suivant que domine la névrite parenchymateuse ou interstitielle.

L'intégrité de la moelle semblerait devoir, par définition, constituer l'un des caractères les plus importants de la polynévrite. De fait, les centres nerveux ont été presque toujours trouvés indemnes, alors qu'il existait des lésions parfois très marquées du côté de la périphérie.

Cependant le fait est loin d'être constant : «Plusieurs auteurs, entre autres Popoff, von Thiesch, Danillo, Rosenbach, ont signalé, dans des cas de ce genre (névrite saturnine), l'atrophie simple des cellules nerveuses, leur vacuolisation, la perte de leurs prolongements ; mais ce sont là des caractères dont la nature pathologique n'est pas unanimement acceptée, et auxquels Mme Déjerine, en particulier, refuse toute

1 Babinski ; Société de Biologie, 18 décembre 1886 ; Roth et Babinski ; Archives de médecine expérimentale, 1889, n° 3 ; Blocq et Marinesco ; Morphologie des faisceaux neuro-musculaires, in Bulletin de la Société de Biologie, 21 juin 1890.

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valeur. Dans un cas d'Oppenheim, les lésions delà substance grise des cornes antérieures étaient pourtant incontestables» (Babinski).

Korsakow, Schœffer, Erlitzki,ont signalé des lésions centrales du même ordre dans la névrite alcoolique, etc. '.

Les méninges sont assez fréquemment envahies; Arthaud* a conslalé des lésions méningées (surtout à la partie postérieure du rachis) dans tous les cas de névrite qu'il a examinés. La méningite, d'après lui, précéderait habituellement le développement de la névrite.

La névrite peut envahir d'emblée et à la fois la totalité de la fibre nerveuse ; d'autres fois, elle progresse plus ou moins vite delà périphérie vers la moelle : c'est alors la névrite ascendante, qui diffère par son évolution anatomique et clinique de la dégénérescence wallérienne.

Tous les conducteurs nerveux peuvent être indifféremment envahis parla lésion, et la même cause générale peut s'exercer en même temps sur les nerfs moteurs, sensitifs ou mixtes.

Quant aux muscles, ils sont le plus souvent atrophiés et présentent, à l'examen histologique, tantôt une dégénérescence simple des fibres musculaires, tantôfles lésions hyperplasiques de la myosite interstitielle ' , avec ou sans dégénérescence graisseuse.

Symptômes. — Les névrites périphériques ne s'accompagnent pastoujours d'une symptomatologie en rapport avec l'intensité des lésions nerveuses. Pitres et Vaillard, GombaulM. Bri&saud5, Auché 6. ont signalé des cas dans lesquels un grand nombre de nerfs avaient subi de profondes modifications dans leur structure, sans que ces altérations se fussent traduites, durant la vie, par des troubles fonctionnels appréciables.

1 Jolly, dans un cas récent (Société de médecine berlinoise, 7 décembre 1892 ; — anal, in Semaine médicale, 1892, pag. 5o6), a signalé, au cours d'une névrite toxique, l'altération des grandes cellules des cornes antérieures de la moelle.

3 Arthaud ; Société de Biologie, 2 avril 1887, — et Archives de Neurologie, 1889. Ce travail a été inspiré par Raymond, qui, en 1888 (Société médicale des Hôpitaux i3 janvier 1888), a développé lui-même des conclusions analogues à la suite d'une observation.

Voy. aussi Grimodie ; Thèse de Paris, 1887.

5 Sénator ; Sur la myosite aiguë multiple dans les névrites ; in Deut. med. Wbc')., 1888, pag. 23.

4 Gombaui.t ; Société anatomique, 20 juillet 1890.

5 Brissaud ; Société de Biologie, 26 juillet 1890.

Dans ce travail l'auteur signale, chez des cachexiques, la présence de lésions névritiques correspondant non seulement aux régions où siégeaient l'atrophie et les troubles de sensibilité, mais encore aux régions saines. Dans ces dernières, il a relevé les trois altérations réputées caractéristiques de la névrite : i° fragmentation de la myéline en boules ou en gouttelettes ; 20 prépondérance numérique des petits tubes moniliformes sur les gros tubes à gaine de myéline continue ; 3° présence de gaines vides.

6 Auché; Des névrites périphériques chez les cancéreux ; in Revue de Médecine, octobre 1890.

Telles sont les névrites latentes, dont on rapporte tous les jours de nouveaux exemples, et que l'on observe habituellement dans les cas de cachexie avancée.

En dehors de ces faits, d'interprétation difficile, la polynévrite se traduit généralement par des troubles portant sur une partie ou l'ensemble des fonctions des nerfs altérés1.

i° La motilité est généralement atteinte. Les contractures sont rares, et c'est le plus souvent à des paralysies, ou plutôt à des parésies, que l'on a affaire2. Ces troubles moteurs frappent un plus ou moins grand nombre de muscles (paralysies partielles, le plus souvent bilatérales ; hémiplégie, paraplégie, paralysie généralisée) et présentent ce caractère particulier d'affecter avec une sorte de prédilection tels ou tels groupes musculaires. La localisation varie d'ailleurs avec la cause qui provoque la névrite, mais les mêmes muscles sont à peu près constamment frappés quand la même cause est en jeu : c'est ainsi que l'intoxication saturnine frappe le plus ordinairement les extenseurs de l'avant-bras, la névrite alcoolique porte de préférence sur les extenseurs desmembres inférieurs, le poison diphtérique se localise plutôt sur la musculature du voile du palais.

A côté de ces prédispositions locales, en rapport avec l'étiologie de la névrite, il existe des immunités partielles très remarquables : le long supinateur, par exemple, est presque toujours respecté dans la polynévrite saturnine à type antibrachial ; le jambier antérieur est indemne dans la forme péronière de la même intoxication.

Les muscles de l'œil, de la face, le diaphragme, sont ordinairement sauvegardés dans les polynévrites 3.

Consécutivement à la perte de la force musculaire, il se produira des déformations et des attitudes vicieuses en rapport avec la localisation du trouble moteur (pied bot paralytique, main plate). Quand les membres inférieurs sont parésiés, il n'est pas rare de noter la présence du signe de Romberg.

2° Les troubles sensitifs '' sont fréquents, souvent premiers en date,

1 Pourquoi la symptomatologie n'est-elle point univoque dans les névrites ? Pourquoi à des altérations anatomiques identiques ne correspondent pas toujours les mêmes symptômes ? Pourquoi y a-t-il, comme nous allons le voir, des formes sensitives, motrices, mixtes ou latentes, alors que dans tous les cas la lésion des nerfs périphériques est la même? C'est là un point que les recherches les plus modernes ne sont point parvenues à élucider.

2 On a également signalé la présence, dans quelques cas, de mouvements athétosiformes et de tremblement dans les membres atteints (Lowenfeld, Remak, Freund, Lépine, Bonnet).

3 Voy. toutefois sur l'ophtalmoplégiepolynévri tique: Rossolimo; Neurol.Centr., 1890 (anal, in Archives de Neurologie, juillet 1892, pag. 80) ;

Thomsen; Arch. f. Psycli. und Krank., XXI, 3, pag. 806; — et Traité de médecine, tom. III, pag. 627.

< Voy. Baer; Lésion de la sensibilité cutanée dans les névrites -périphériques, in Am. Journ. of the med. Se, février 1889.

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sans être toujours exactement superposables, comme durée et comme étendue, aux précédents. Ils peuvent suivre ou précéder l'apparition des troubles moteurs, l'emporter sur ces derniers par leur intensité (alcoolisme), ou au contraire passer presque inaperçus. Les troubles sensitifs sont généralement plus tenaces que les phénomènes moteurs.

Les douleurs, spontanées ou provoquées parla pression, sont rares. Toutefois, dans certaines formes de névrite, la douleur peut présenter un caractère d'acuité qui permet de la comparer aux crises fulgurantes du tabès ; l'analogie peut être poussée à tel point qu'elle a permis la création des pseudo-tabes névritiques.

La perte de la sensibilité est beaucoup plus fréquente ; elle varie depuis l'hypoesthésie la plus légère jusqu'à l'anesthésie absolue ; elle porte en général sur les trois ordres de sensibilité (contact, douleur, température), atteint quelquefois le sens musculaire (signe de Romberg) et est habituellement précédée de sensations anormales (engourdissement, picotements, brûlure).

3° Les organes des sens sont généralement à l'abri des manifestations névritiques. Cependant l'atteinte du nerf optique n'est pas exceptionnelle (névrite optique des tabétiquesj ';des troubles auditifs ont été signalés dans quelques cas.

4° L'abolition des réflexes cutanés et tendineux est la règle dans la névrite; les réflexes tendineux ne sont qu'exceptionnellement exagérés.

5° Les sphincters sont ordinairement indemnes ; il a été cependant noté quelques exceptions (Schultze2, Rossolimo, Mûller, Starr).

6° Les réactions électriques fournissent à la symptomatologie ses éléments les plus caractéristiques. La réaction de dégénérescence 3 est l'apanage de toute névrite un peu accentuée : du côté du nerf, on constate l'abolition de l'excitabilité par les courants faradiques et galvaniques; du côté du muscle, il y a disparition de la contractilité par les courants faradiques et, au contraire, exagération de la contractilité par les courants galvaniques. De plus, la contraction du muscle est lente, prolongée, vermiculaire; enfin, il existe une inversion dans la formule habituelle des courants: l'intensité de la secousse de fermeture au pôle positif devient égale ou supérieure à la secousse de fermeture au pôle négatif; de plus, on obtient, à l'ouverture du courant, des contractions plus fortes au pôle négatif qu'au pôle positif. Tout cela est exactement l'inverse de ce qui se passe à l'état normal.

1 Hubbel ; Névrite optique comme forme de névrite périphérique ; 'm New- York med. Jour n., iZ janvier 1892.

2 Schultze; Neurol. Centr., i885, pag. 465.

:> Voy. la description complète de la Réaction de dégénérescence au chapitre des Paralysies périphériques ;

Baur (Thèse de Munich, 1887; insiste sur le polymorphisme des réactions électriques dans la névrite périphérique.

Grasset, 4= édit., tom. II. 7

La réaction de dégénérescence précède quelquefois la production de la paralysie.

7° Les polynévrites s'accompagnent aussi de troubles trophiques variés. Du côté des muscles, c'est une atrophie musculaire habituellement précoce et intense 1 , d'aspect et de distribution extrêmement variables; l'atrophie peut être quelquefois masquée par de la pseudohypertrophie2. Du côté de la peau5, c'est tantôt un épaississement de l'épiderme, tantôt un amincissement, une rétraction de l'enveloppe cutanée, avec aspect lisse et luisant, auquel les Américains donnent le nom de glossy skin (Weir-Mitchell) ; les éruptions (zona) ne sont pas rares. Les troubles trophiques portent aussi sur les ongles, les poils, les articulations, les synoviales tendineuses (tumeur dorsale du poignet dans la névrite saturnine) ; la gangrène des extrémités a été observée k. Par contre, l'eschare sacrée, si fréquente dans les lésions médullaires, fait ici défaut.

8° Les troubles vaso-moteurs ne sont pas rares dans les membres atteints ; on a noté de l'œdème, de la cyanose, un abaissement de la température locale, et même de l'anasarque s. Les sécrétions cutanées sont souvent modifiées 6 ; la sécrétion rénale peut être également troublée 7.

9° La sphère intellectuelle demeure habituellement indemne, mais ce n'est pas là une règle absolue. On a vu survenir, au cours de certaines polynévrites, des troubles psychiques d'aspect variable. Korsakow et un certain nombre d'autres auteurs ont attiré, ces derniers temps, l'attention sur les psychoses polynévritiques*.

1 Raymond ; Atrophies musculaires et maladies amyotrophiques, 1889, pag. 357; Voy. aussi notre paragraphe des atrophies musculaires d'origine polynévriti-

que, au chapitre des atrophies musculaires progressives (pag. 643 du tom. I).

2 Annequin; Des myopathies pseudo-hypertrophiques d'origine névritique , in Lyon médical, 1892, n°s 25 et 26.

3 Gharcot ; Œuvres complètes, tom. I, pag. 1 ;

Leloir; Recherches cliniques et anatomo-pathologiques sur les affections cutanées d'origine nerveuse. Thèse de Paris, 1882. 1 Rakhmaninoff ; Revue de Médecine, avril 1892. 5 Grocco ; Riv. gén. ital. di clin, med., 1892, n° 458. ,; Erlenmeyer; Centr. f. Nerven., 1889, pag. 225. ' Rossbach; Deut. Arch. f. kl. Med., XLVI, pag. 409 (urobilinurie) ; Feichenfeld ; Deut. med. Woch., 1890, n° 19 (glycosurie) ; Brasch ; Neurol. Centr.. 1891, pag. 260.

8 Nous citerons, parmi les travaux récents sur les psychoses polynévritiques :

Korsakow; Neurol. Centr., 1887, pag. 210; — Gazette de Botkine et médis, obozr., 1889; — Allg. Zeits. f. Psych., XL VII, 3 et 4; — Arch. f. Psych.,XKl, 3, 1890, et XXIII, 1 (anal, in Archives de Neurologie, juillet 1892, pag. 71);

Borchtchoff ; Mediz . obozr., 1890 ;

Kahxer ; Wien. med. Pr., 1890, pag. 288 ;

Polk ; Neio-York med. Journ., 25 janvier 1890, pag. 526 ;

Ross; Journ. of ment. Se, avril 1890;

Hovel ; Jahr. f. Psyc/i., Bd XI, 1892 ;

DES POLYNÉVRITES. 99

Ajoutons enfin, pour terminer, que les troubles dont il s'agit sont habituellement symétriques (l'affection pouvant oflrir un début unilatéral ou prédominer d'un côté), qu'ils peuvent ne frapper qu'un territoire limité de la périphérie ou envahir la totalité de l'organisme avec une évolution aiguë (fièvres, frissons, sueurs, malaise, fréquence extrême du pouls 1) ou chronique, et nous aurons tracé le tableau schématique de la polynévrite en général.

Au point de vue de son évolution, dont il est impossible de limiter par avance la durée, l'affection présente un caractère essentiel qui la distingue de la plupart des affections organiques du système nerveux central : c'est qu'elle est habituellement curable et peut disparaître en totalité au bout d'un temps quelquefois fort long ; la régression des divers symptômes se fait ordinairement dans l'ordre inverse de leur apparition. Elle présente, en outre, dans sa marche, des variations et des irrégularités qui sont en rapport avec l'énergie et la durée d'application de la cause qui lui a donné naissance.

Enfin les rechutes et récidives n'y sont point rares 2.

Étiologie. — On peut ranger sous un certain nombre de chefs les causes susceptibles de produire une polynévrite.

Leyden, en 1888, en a distingué cinq formes : i° une forme infectieuse; 20 une forme toxique; 3° une forme spontanée; 4° une forme atrophique ; 5° une forme sensitive. — A priori, nous ne saurions admettre une pareille classification, qui n'a pas une base fixe et dont les divers termes ne sont nullement comparables : les trois premières formes sont différenciées par leur étiologie, et les deux dernières par certains caractères symptomatiques.

D'où une confusion facile à concevoir et la possibilité de faire rentrer certains types névritiques dans plusieurs groupes simultanément : la névrite alcoolique est à la fois une névrite toxique et sensitive; l'atrophie s'observe dans presque toutes les variétés de névrites, etc.

Prenant pour point de départ l'étiologie seule, nous décrirons cinq variétés de névrites, les trois premières étant empruntées à la classification de Leyden :