IV. Des névrites dyscrasiques

V. Des névrites coexistant avec des affections du système nerveux central.

Quel que soit le groupe étiologique auquel on ait affaire, la localisation sur le système nerveux périphérique pourra être favorisée par le froid, l'humidité, la fatigue, le traumatisme, etc.

I. Névrites toxiques1. — Les deux principaux types de névrites toxiques sont représentés par la névrite saturnine et la névrite alcoolique.

Nous aurons l'occasion de revenir, dans la sixième partie de ce traité, sur les accidents nerveux du saturnisme ; il nous suffira pour le moment, de résumer le tableau de la névrite des saturnins2.

Elle survient de préférence chez de vieux intoxiqués et se traduit surtout par des troubles moteurs. Dans la forme la plus habituelle (type antibrachial de Remak), les muscles extenseurs des doigts et du poignet sont parésiés, à l'exception du long supinateur, de l'anconé et du long abducteur du pouce. Les troubles sensitifs sont nuls ou inconstants; la réaction de dégénérescence est précoce (au 7e ou 8e jour); l'atrophie peut être très prononcée; enfin, il se développe souvent, à la région dorsale du poignet, une tumeur ou saillie constituée par l'inflammation chronique de la synoviale des extenseurs. — Dans le type supérieur ou brachial de Remak, la paralysie, offrant les mêmes caractères cliniques, porte sur les muscles du groupe Duchenne-Erb : deltoïde, biceps, brachial antérieur, long supinateur. — Le type Aran-Duchenne se caractérise par la parésie avec atrophie des petits muscles de la main (éminences thénar et hypothénar, interosseux). — Enfin, dans le type inférieur ou péronier, les troubles se localisent sur les muscles péroniers et extenseurs de la jambe, à l'exception du jambier antérieur ; d'où gêne de la marche et steppage. Tout cela coexiste avec les commémoratifs et stigmates habituels du saturnisme : profession, coliques antérieures, liséré de Burton, plaques noirâtres sur la muqueuse buccale.

La névrite alcoolique3, au contraire, se caractérise essentiellement par des troubles sensitifs et psychiques.

1 Voy. Brissaud; Des paralysies toxiques. Thèse citée; Lance re aux ; Clinique médicale, 1892, pag. n3;

Richardière ; Art. Intoxications, in Traité de Médecine Charcot-Bouchard , tom. II.

2 Klumpke ; Thèse de Paris, 1889;

Lton ; Revue générale, in Gazette des Hôpitaux, 18 octobre 1890.

3 OEttinger ; Étude sur les paralysies alcooliques. Thèse de Paris, 1880; Strumpbll ; Berl. kl. Woch., août i885 ;

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Il existe d'abord une hyperesthésie marquée, superficielle et profonde, des membres inférieurs; en môme temps, des fourmillements, des douleurs spontanées à caractères fulgurant, lancinant ou térébranf , surtout nocturnes et siégeant plutôt dans les parties molles des membres qu'au niveau des articulations. Puis survient l'anesthésie, d'intensité et d'étendue variables, sous forme de plaques ou suivant le trajet d'un nerf, quelquefois remplacée par un simple retard de la sensibilité (Charcot).

Les troubles intellectuels consistent en perte de mémoire (amnésie 1 comparable à celle de la démence sénile) , insomnie, cauchemars, visions terrifiantes, etc.

Les phénomènes moteurs, quoique habituels, occupent ici le second plan. Ils consistent surtout en un tremblement des extrémités supérieures et une parésie portant de préférence sur la musculature des membres inférieurs2; cette parésie, habituellement précédée de crises douloureuses, affecte en premier lieu le triceps crural, quelquefois le droit antérieur isolément; puis, successivement, les extenseurs, les péroniers et les muscles du mollet, rarement les muscles adducteurs et abducteurs. Le degré de la parésie est très variable, elle peut aboutir à la paralysie complète.

Assis, le malade a les jambes flasques et ballantes ; le pied pend (food drop des Anglais), la pointe dirigée en bas, les orteils fléchis, et l'ongle du gros orteil tourné vers le sol; les réflexes rotuliens sont abolis. — Quand la marche est encore possible, le sujet steppe et

Oppenheim; Zeits. f.kl. Med., Bd XI, pag. 232, i885 ; Déjerine ; Archives de Physiologie, i5 août 1887 ; Boisvert ; Thèse de Paris, 1888 ; Ross; Lancet, 8 juin 1889; Béhague ; Thèse de Paris, 1889 ;

Eichhorst ; Pathologie interne (trad.), 1889, tom. III, pag. 687 ; Uarpentier; Thèse de Paris, décembre 1890; Vassal ; Thèse de Paris, décembre 1891 ; Laffite ; Gazette des Hôpitaux, 8 octobre 1892 ;

Eloy ; Revue générale de clinique et thérapeutique, 22 février 1892, pag. 117, — 1893, png. 178;

Reunert ; Deut. Arch. f. kl. Med., Bd L, 1892, pag. 2i3 (25 cas) ;

Charcot ; Leçons du mardi, mars 1888 ; — et Leçon clinique publiée par Dutil, in Revue Neurologique, 28 février 1893, pag. 5;

Arnaud ; Gazette des Hôpitaux, 2 mars 1893.

1 Babilée ; Thèse de Paris, 1886.

2 La paralysie alcoolique peut toutefois être généralisée (Vassal ; loc. cit.); Voy. aussi Achard et Soupault ; Deux cas de piaralysie alcoolique à forme

aiguë et généralisée; in Archives de médecine expérimentale, mai 1893.

Le diaphragme, les muscles de l'œil, sont assez fréquemment atteints (Suckling; Brit, med. Journ., mars 1888).

Voy., en outre, les précédentes citations (pag. 96) sur l'ophtalmoplégie polynévri tique.

frappe souvent le sol avec la face dorsale de ses orteils; d'autres fois, sa démarche est en tous points analogue à celle de l'ataxique (Charcot).

Les muscles extenseurs des membres supérieurs sont souvent atteints, sans que l'on note ici d'immunité pour le long supinateur. Quant aux muscles de la face, du cou, ils sont rarement frappés.

Les réflexes tendineux sont généralement abolis; les réflexes cutanés seraient plutôt exagérés.

L'amyotrophie est quelquefois très marquée.

Des troubles oculaires sont fréquemment notés : amblyopie progressive avec scotome central, neuro-rétinite aboutissant à l'atrophie papillaire, signe d'Argyll Robertson (Parinaud).

Comme troubles trophiques, on a signalé : le glossy-skin, l'altération des ongles, la rougeur et l'empâtement des régions paralysées, surtout lorsque le membre est demeuré quelque temps dans la position verticale (Brissaud), des sueurs abondantes à la plante du pied ou à la paume de la main, quelquefois du purpura, une inflammation chronique des synoviales tendineuses, susceptible de provoquer des rétractions du membre et des déformations définitives.

La réaction de dégénérescence serait moins accusée, d'après Brissaud là la Thèse duquel nous empruntons la plupart des détails précédents), dans la névrite alcoolique que dans les autres intoxications; elle envahit tout d'abord (OEttinger) l'extenseur propre du gros orteil, qui serait « le muscle par excellence de la paralysie alcoolique », puis l'extenseur commun, le triceps sural, les soléaires et gastrocnémiens, les péroniers (le jambier antérieur étant habituellement épargné).

L'intensité des troubles sensitifs joints aux phénomènes moteurs, l'abolition des réflexes, les troubles oculo-pupillaires, permettent quelquefois de confondre au premier abordla névrite alcooliqueavec l'ataxie locomotrice ; d'où le nom de pseudo-tabes alcoolique qui a été donné au syndrome (Marie, Charcot, Leyden, Westphal, Dreschfeld, etc.) ; nous avons résumé plus haut (pag. 577 du tom. I) les principaux éléments du diagnostic différentiel.

On peut grouper autour des deux types névritiques (moteur et sensitif) dont nous venons de donner une description sommaire la plupart des autres névrites toxiques.

L'arsenicisme1 engendre surtout des troubles sensitifs et psychiques

1 Imbert-Gourbeyre ; Thèse de Paris, 1881 ; Scolozouboff ; Archives de Physiologie, 18S4 ; Mac Ci.ure ; Lancet, 11 juin 1889 ;

On trouvera, en outre, la relation résumée d'une série de faits récents appartenant à Jolly, Bernhardt, Prentiss, dans la Gazette médicale de Paris, 11 mars i8g3, pag. n4-

Voy. enfin les communications faites, en 1888.. à l'Académie par Vidal etMARQUEZ d'Hyères sur Yacrodynie.

DES POLYNÉVRITES. 103

comparables à ceux de la névrite alcoolique ; da Costa 1 et Ja?chke 2 ont démontré dans les cas de ce genre l'altération exclusive des nerfs périphériques.

On peut, d'autre part, rapprocher, au point de vue clinique, de la névrite saturnine les troubles névritiques dus aux intoxications par le phosphore, le mercure3, l'oxyde de carbone'* le sulfure de carbone et l'hydrogène sulfuré 5, l'ergot de seigle, la belladone, le datura, la nicotine, etc.

Certainement l'assimilation ne saurait être poussée à ses dernières limites, et chacune de ces intoxications présente quelques caractères spéciaux ; mais la symptomatologie considérée dans ses grandes lignes (troubles parétiques, amyotrophie, abolition des réflexes, faible degré des phénomènes sensitifs, intégrité des sphincters) demeure immuable dans les espèces diverses delà névrite motrice. L'intoxication qui paraît s'écarter le plus du type général est celle par l'oxyde de carbone, dans laquelle on note fréquemment une paralysie des quatre membres et l'exagération des réflexes tendineux ; l'anesthésie est habituellement très prononcée, l'atrophie musculaire tardive, les troubles trophiques (œdèmes, eschares) sont souvent intenses, l'intelligence est fortement troublée.

Il y a quelques années, Pitres et Vaillarcl6 ont tenté de reproduire expérimentalement des névrites périphériques en injectant à des animaux des substances toxiques dans le voisinage des troncs nerveux. Ces expériences n'ont pu donner des résultats décisifs en raison du rôle important joué par le traumatisme dans les phénomènes consécutifs aux expériences de cet ordre.

Charrin 7 est arrivé à des résultats plus concluants en injectant les produits solubles des cultures du bacille pyocyanique.

II. Névrites infectieuses. — La plupart des maladies infectieuses aiguës ou chroniques, durant leur évolution mais plus souvent encore

' Da Costa. ; Philad. med. Times, 1880.

2 J.echke ; Thèse de Brcslau, 1882.

3 Letulle ; Archives de Physiologie, avril et mai 1887. • Jacoby ; New-York med. Journ., 3i août 1889; Mondon; Thèse de Paris, 18S9 ;

Lamic ; Thèse de Bordeaux, 1891 ; Rendu; Semaine médicale, i3 juin 1891 ; Brune au ; Thèse de Paris, iSg3, n° 67. 5 Sapelier ; Thèse de Paris, i885 ; N. Bonnet ; Thèse de Paris, i885 ; Bonnet ; Thèse de Paris, juillet 1892 ;

Lop et Lachaux ; Revue générale, in Gazette hebdomadaire, 11 avril 1893. fi Pitres et Vaillard; Société de Biologie, 1887-88. ' Charrin ; Société de Biologie, 3 mars 1888.

au cours de la convalescence, peuvent avoir un retentissement sur le système nerveux périphérique. Jusqu'à ces derniers temps, les troubles qui en résultent avaient été mis sur le compte de lésions médullaires ou idio-musculaires provoquées par l'hyperthermie, la dyscrasie sanguine ou la nutrition viciée des tissus.

Parmi les maladies chroniques, la tuberculose et la syphilis doivent être surtout incriminées. Nous nous en occuperons dans le chapitre qui leur est consacré à la fin de cet ouvrage. La lèpre anesthésique provoque également une polynévrite dont les manifestations, prédominant aux membres supérieurs, provoquent fréquemment une atrophie comparable au type Aran-Duchenne de l'atrophie myélopathique '.

Nous renvoyons également à la dernière partie ce qui a trait à l'influence des maladies aiguës (diphtérie, fièvre typhoïde, dysenterie, choléra, tétanos, fièvres éruptives, érysipèle, grippe, malaria, infection puerpérale, maladies aiguës des voies respiratoires et de l'appareil génito-urinaire, etc.)

Certaines maladies infectieuses comme le béribéri2 (auquel on a d'ailleurs donné le nom de névrite multiple infectieuse primitive) semblent se localiser d'une façon prédominante sur les nerfs périphériques.

On consultera avec fruit sur la question des névrites infectieuses, aiguës, la récente thèse de Bonnet 3.

III. Névrites spontanées. — C'est là une question encore mal connue et mal limitée. On a décrit sous les noms de polynévrite spontanée (Strùmpell), atrophie nerveuse progressive (Jaccoud), névrite aiguë progressive (Eichhorst), névrite périphérique généralisée subaiguë (Déjerine)\ des affections à marche aiguë ou chronique, de véritables maladies générales (ce sont habituellement, en effet, les formes généralisées de la névrite périphérique), envahissant la totalité de l'organisme, évoluant sans cause connue , s'accompagnant de troubles sensitifs, de

' Voy. sur la névrite lépreuse :

Dehio ; S.-Petersb. med. Woch., 1890, n° 48 ;

Sass ; Deut. Arch. f. kl. Med., 1890, XLVII, pag. 319.

2 G. Guinon ; Revue, Progrès médical, 1884 ; Pekelharing et Winkler; Deut. med. Woch., 1887, pag. 845; Marie ; Progrès médical, 1887 ;

Miura ; Beitr.z. Pathol. der Kakke, in Virchoio's Arch., 1889, CXIV, 2;

Jelgersma ; Centr. f. Nerven., 1889, pag i3o ;

Musso et Morelli ; Société de Biologie, 7 janvier i8g3 ;

Hagen; Revue médicale de l'Est, i5 janvier 1893, pag. 42 ;

De Lacerda; Revue Neurologique, i5 janvier 1893, n° 11, pag. 289.

3 Bonnet; Contribution à l'étude des névrites périphériques infectieuses aiguës. Thèse de Lyon, i8g3;

Voy. aussi Rendu ; Clinique médicale, 1890.

4 Dejerine ; Semaine médicale, 29 avril 1891.

DES POLYNÉVRITES.

paralysies, d'amyotrophies et troubles trophiques divers, de disparition des réflexes, de réaction de dégénérescence, d'intégrité des sphincters ; tous les caractères en un mot de la névrite périphérique. Ces affections se terminent souvent par la guérison, aboutissent d'autres fois à la mort et n'offrent à l'autopsie aucune altération apparente de la moelle.

Peut-être pourrait-on faire entrer dans le même cadre la paralysie générale spinale antérieure subaiguë ou chronique de Duchenne (Klumpke, Gosselet'), la paralysie générale spinale à marche aiguë et curable de Landouzy et Déjerine, enfin un certain nombre de cas de paralysie ascendante aiguë de Landry (Strumpell), et même des cas appartenant à l'affection décrite jusqu'ici sous le nom de paralysie spinale aiguë de l'adulte.

Nous nous sommes, d'ailleurs, assez longuement étendus plus haut (pag. 696, 721 et 740 du tom. I) sur les faits de cet ordre.

IV. Névrites dyscrasiques. — Cette variété de polynévrite s'observe surtout au cours des cachexies2. Auché3, Gerhardt'1, Miura5, l'ont récemment signalée dans le cancer ; elle a été également notée dans le rhumatisme (voy. la 6e partie), la goutte, le diabète6.

Au point de vue symptomatique la polynévrite dyscrasique n'offre rien de caractéristique ; noyée dans le tableau de la cachexie, elle passe le plus souvent inaperçue et n'a été bien souvent observée que parce qu'on l'a recherchée à l'autopsie ; c'est elle qui répond le plus souvent à ce que nous avons appelé la névrite latente.

V. Névrites coexistant avec les affections du système nerveux central. — Le tabès et la paralysie générale s'accompagnent, nous l'avons vu, de névrites périphériques. La fréquence et l'importance de ces névrites sont telles aujourd'hui que certains auteurs ayant, comme Déjerine, une compétence indiscutée en ces matières, n'hésitent pas à proclamer la nature périphérique des maladies en question. « Le tabès, déclare Déjerine, apparaît de plus en plus comme une maladie des nerfs périphériques, sensitifs, sensoriels et moteurs ». Nous avons suffisamment

1 Gosselet ; Polynévrite à forme de paralysie spinale antérieure et subaiguë. Thèse de Lille, 1890-91.

2 Klippel ; Amyotrophie dans les maladies générales chroniques. Thèse de Paris, 1889.

3 Auché ; loc. cit.

' Gerhardt; Névrite multiple dans le cancer de l'estomac, in Berl. kl. Woch., 1891, n' 37.

5 Miura ; ibid.

6 Eichhorst; Arch. f. path. Anat. und Phys., CXXVIII, 1 ;

Auché ; Des altérations des nerfs périphériques chez les diabétiques ; in Archives de médecine expérimentale, 1891, II, n° 5, pag. 635 ;

Charcot et Guinon ; Clinique des maladies du système nerveux, 1892, tom. I, pag. 270;

Chauffard ; Semaine médicale, 1890, pag. 69.

insisté là-dessus (pag. 562 et 877 du tom. I) 1 pour ne pas être tenus d'y revenir.

Quoi qu'il en soit de la théorie générale, il est à peu près universellement admis qu'un certain nombre des manifestations du tabès (névrite optique, fractures, arthropathies, troubles trophiques divers, amyotrophies) relèvent de la polynévrite.

Les lésions cérébrales (l'hémorrhagie par exemple) peuvent, même à la phase apoplectique, s'accompagner de troubles nerveux périphériques s.

' On ajoutera seulement aux notions exposées dans le tom. I l'indication suivante :

Déjerine ; Du nervo-tabes ■périphérique, in Semaine médicale, 26 avril 1893, pag. 201.

2 Déjerine et Leloir ont montré les rapports remarquables qu'il y a entre les eschares rapides de la peau et les altérations des nerfs périphériques correspondants. Pitres et Vaillard ont aussi publié des faits curieux à ce point de vue.

Ainsi, chez une hémiplégique, une eschare débute, le troisième jour après l'ictus apoplectique, sur la fesse du côté paralysé, le quatrième jour de l'autre côté ; la mort arrive le sixième jour, et on constate l'altération des nerfs cutanés correspondant aux eschares. De même chez un autre hémiplégique mort au trente et unième jour, et dont l'eschare fessière avait débuté quarante-huit heures après l'ictus initial.

Chez un troisième hémiplégique (à la suite d'une fracture du crâne), l'altération cutanée à laquelle correspondait la névrite était une large plaque érythémateuse de la région fessière des deux côtés, avec ulcérations superficielles survenues quatre jours après le traumatisme du côté paralysé et, huit jours après, de l'autre côté.

Jaccoud {Clinique de la Pitié, i885, pag. 364) a publié assez récemment le cas suivant, qu'il fait entrer dans le cadre de son atrophie nerveuse progressive :

Il s'agit d'un homme de 33 ans, fumant beaucoup, qui présente d'abord des phénomènes hystériformes (excitabilité féminine, attaques, anémie et langueur), puis des atrophies musculaires et des troubles parétiques progressifs, avec hyperesthôsie superficielle et anesthésie profonde, douleurs généralisées, etc. Enfin apparaissent des tumeurs osseuses sur le crâne et ailleurs, en même temps que des phénomènes de paralysie labio-glosso-laryngée.

A l'autopsie, sarcome périostique et médullaire du crâne et de la colonne vertébrale (sarcome exclusivement médullaire des condyles fémoraux et des extrémités tibiales supérieures). Ni le cerveau ni la moelle ne sont comprimés. Mais toutes les racines sont comprimées, depuis l'atlas jusqu'à la région lombaire.

Jaccoud rapproche ce fait de celui qu'il a publié en 1866 (Clinique de la Charité) et de ceux d'HEDENius et de Chvostek, qui l'ont suivi.

Les caractères différentiels de cette maladie restent les suivants: « distribution de la paralysie ; elle est disséminée et dissociée, frappant certains muscles et en épargnant d'autres dans la sphère de distribution d'un même tronc nerveux ; atrophie très précoce des muscles paralysés ; abolition rapide, en quatre ou cinq jours, des mouvements réflexes et de la contractilitô électrique dans les muscles intéressés ; pas de contractures, pas de phénomènes spasmodiques ; pas de troubles de la miction ni de la défécation, du moins dans les faits connus jusqu'ici ; pas de désordres trophiques cutanés ; si les racines postérieures sont intéressées, troubles de la sensibilité dans une étendue proportionnelle ; ce n'est pas toujours l'anesthésie qui est observée en pareil cas; les douleurs sont le phénomène dominant, si la conductibilité des racines n'est pas complètement empêchée. »

DES POLYNÉVRITES. 107

Quelle est maintenant la Pathogénie de ces névrites ; par quel mécanisme les causes multiples que nous venons d'énumérer peuvent-elles provoquer l'altération d'un certain nombre de filets nerveux disséminés à la périphérie ?

Les neuro-pathologistes se rangent autour de deux principales théories.

Pour les uns (Strûmpell, Déjerine\ Bonnet, Frsenkel2), l'altération des nerfs serait primitivement en cause ; intoxications, infections, dyscrasies, viendraient frapper d'emblée les extrémités terminales des nerfs, sans impressionner en aucune façon (organiquement ou dynamiquement) le système nerveux central.

Pour les autres (Erb, Buzzard, Charcot, Brissaud 3) , la lésion des nerfs se trouverait sous la dépendance d'un trouble purement fonctionnel des centres nerveux, peut-être même d'altérations matérielles de ces centres inaccessibles aux procédés actuels d'investigation. Voici quel serait, dès lors, le processus, sur lequel nous avons déjà eu l'occasion d'insister (pag. 480 et 544 du tom. Ij : le trouble survenu dans les cellules de la substance grise, centre trophique des nerfs périphériques, retentit en premier lieu sur le segment terminal des tubes nerveux, le plus éloigné du centre trophique et par conséquent le plus vulnérable ; la myéline, moins résistante que le cylindre axe, se détruit la première, et la destruction du fdament cylindre-axile ne survient que dans les cas où le trouble est particulièrement intense.

Partie de l'extrémité du nerf, la lésion remonte plus ou moins le long du tube nerveux, suivant l'intensité et la durée d'application de la cause provocatrice. A la limite, elle peut atteindre la moelle et se traduire du côté des cellules nerveuses par des altérations nettement apparentes ; le trouble dynamique des cellules nerveuses s'est ainsi transformé en lésion organique, et cela explique la possibilité, d'ailleurs démontrée, de lésions médullaires dans des cas ayant présenté l'évolution des névrites périphériques.

Blocqet Marinesco/' ont récemment cherché à faire remonter jusqu'à l'écorce cérébrale l'origine des troubles névritiques ; d'après eux, le point de départ des névrites résiderait dans une altération dynamique des cellules corticales.

A l'appui de l'origine centrale de ces névrites, on peut faire valoir la bilatéralité et la symétrie de leurs manifestations, la fréquence des troubles intellectuels, enfin la présence de ces névrites périphériques dans des cas de lésions dûment primitives (dégénérescence descendante des hémiplégiques) ou supposées primitives (tabès) des centres nerveux.

La curabilité habituelle des accidents tiendrait, comme dans la sclé-

1 Déjerine ; Archives de Physiologie, 1890, pag. 248.

2 Fb/ENKel ; Société de médecine interne de Berlin, 2 novembre 1891.

3 Brissaud; Archives de Neurologie, mars 1891, pag. 161.

i Blocq et Marinesco ; Société de Biologie, 5 juillet 1890; — Nouvelle Iconographie de la Salpêtriére, 1890.

rose en plaques, à la persistance du cylindre-axe, qui serait susceptible de s'entourer à nouveau d'une gaîne de myéline après suppression de la cause génératrice. Cette cause, dans la plupart des cas (intoxication, infection, dyscrasie) agirait sur les éléments nerveux (cellules ou tubes, suivant la théorie que l'on adopte] par l'intermédiaire de poisons chimiques, organiques ou microbiens1, qui frapperaient électivement le système nerveux en vertu de certaines prédispositions encore mal déterminées.

Diagnostic. — Les névrites périphériques doivent être distinguées :

i° Des maladies de la moelle ;

2° Des lésions des troncs nerveux ;

3° Des affections protopathiques des muscles ;

4° De certaines manifestations névrosiques.

i° Les maladies de la moelle peuvent provoquer des troubles moteurs, sensitifs,trophiques, etc., comme les névrites. Mais elles s'en distinguent par : la fréquence des phénomènes d'excitation (contractures, exagération des réflexes) dans les premières périodes, l'absence ou le faible degré de la réaction de dégénérescence, les contractions fibrillaires, l'atteinte fréquente des sphincters, l'évolution lentementprogressive et le plus souvent irrémédiable "-. — Nous ne reviendrons pas sur le diagnostic des pseudo-tabes avec l'ataxie.

2° La lésion d'un tronc nerveux est habituellement unilatérale ; toutes les fonctions du nerf sont généralement atteintes à un égal degré, et les troubles qui en résultent ne dépassent point les limites du territoire auquel se distribue le nerf altéré.

3° Dansles affections primitives des muscles (myopathies), les réactions électriques n'éprouvent que des modifications quantitatives; les troubles paralytiques font défaut, et l'impotence fonctionnelle est simplement proportionnelle à l'atrophie; il n'existe pas de troubles sensitifs ou psychiques, l'atrophie musculaire a certains sièges de prédilections (racine des membres). L'évolution, lente et rigoureusement progressive, s'observe surtout chez de jeunes sujets et frappe à la fois plusieurs membres d'une même famille 3.

1 La présence des microbes eux-mêmes dans les nerfs altérés a été rarement constatée (d'ABUNDO, Krewer) ; par contre Rosenheim (Arch. f. Psych., XVIII, 3) les y a inutilement recherchés. Gharrin, Roux et Yersin, Babinski, ont été, dès lors, amenés h incriminer les toxines microbiennes dans les cas de polynévrites infectieuses.

2 Nous avons vu toutefois que, pour certaines affections (paralysie générale spinale antérieure subaiguë, paralysie spinale aiguë de l'adulte, paralysie de Landry, ataxie elle-même;, on discute encore l'origine myélopathique ou névrilique des lésions nerveuses.

3 Le type Charcot-Marie, encore aujourd'hui rattaché aux myopathies, a été cependant rapporté, nous l'avons vu (pag. 63g), à une névrite périphérique, qui serait l'analogue de la névrite interstitielle hypertrophique et progressive de l'enfance, récemment décrite par Déjerine et Sottas.

DES2P0LYNÉVRITES. 1119

4° Certaines névroses, comme l'hystérie, peuvent reproduire le tableau classique des polynévrites, et on sait aujourd'hui que bien des troubles survenant au cours d'intoxications et autrefois rattachés à la névrite, ne sont autre chose que des manifestations de Y hystérie toxique. Dans ce cas, la constatation des stigmates de la névrose et la marche du processus morbide (début brusque, disparition instantanée) permettront le diagnostic.

Le pronostic des polynévrites est très variable, mais en somme relativement bénin si on le compare à celui des lésions des centres nerveux. La mort est l'exception 1 ; l'impotence devient quelquefois définitive, et, dans ce cas, l'abolition précoce de l'excitabilité électrique devient un précieux élément de pronostic; le plus souvent, on est en droit d'espérer une guérison complète, surtout si le sujet a été promptement soustrait à l'action de la cause nocive.

Le traitement comprend deux indications principales:

i° Combattre la cause. Une fois l'influence pathogénique nettement dégagée, on préviendra toute invasion nouvelle du processus irritatif par une prophylaxie appropriée: pour cela on supprimera les toxiques, on luttera contre l'infection, on traitera la dyscrasie, etc.

On cherchera ensuite, s'il y a lieu, à favoriser l'élimination des produits nocifs accumulés dans l'organisme (alcool, plomb, toxines, produits viciés d'une nutrition ralentie).

2° Traiter le processus polynévritique et les troubles qui en résultent. Ce sera alors une médication symptomatique, dont les excitants des nerfs et ceux de la fibre musculaire, l'électricité en particulier, feront les principaux frais.

L'électricité sous toutes ses formes est indiquée, dans la plupart des cas de névrite, contre l'atrophie musculaire et nerveuse ; l'âge avancé de la maladie ne sera pasunecontre-indication. — Quant au choix du courant, Gros se rallie au principe suivant : «Dans les cas de paralysie périphérique, l'agent électrique que l'on doit employer est celui qui détermine dans les parties paralysées les réactions les plus nettes».

Il est bon de savoir que la contractilité volontaire reparaît d'habitude avant la contractilité électrique.

Le massage, les frictions, les bains stimulants, la strychnine, rempliront la même indication.

Enfin, s'il s'est produit des difformités définitives, telles que le pied bot avec rétraction tendineuse, l'intervention chirurgicale pourra se trouver justifiée (Terrillon).

La mort ne survient guère que dans les cas de polynévrite généralisée ayant envahi le diaphragme ou un autre organe essentiel à la vie. Voy. par exemple les faits de Suckling (Brit. med. Journ., 28 mai 1892), Waldo (Brit. med. Joum., a3 juillet 1892).