CHAPITRE IV

I Dans ce chapitre, la méningite tuberculeuse 1 mérite tout d'abord une étude particulière. Nous devrions dire plus exactement méningo-

1 Aechambault ; art. du Dictionnaire encyclopédique ;

Rendu ; Thèse de Paris, 1873 ; — Union médicale, 24 février 18S9 ; — Leçons de Clinique médicale, 1890;

Landouzy ; Thèse de Paris, 1876 ;

Jaccoud et Labadie-Lagrave ; art. du Dictionnaire de Médecine et de Chirurgie pratiques, 1876 ; Jaccoud ; Clinique médicale de la Pitié, i885 et 1887 ;

Du pré ; art. Méningites du Manuel de Médecine de Deboveet Achard, tom. III 1893 ;

Schoull ; De la méningite tuberculeuse chez l'enfant. Traité, 1894. Nous laisserons de côté, dans la description qui va suivre, les formes méningitiques de la granulie généralisée.

encéphalite et méningo-myélite tuberculeuses, parce que le cerveau et la moelle participent eux-mêmes au processus.

Etiologie '. — Le sexe est indifférent, mais l'âge ne l'est pas. C'est la plus fréquente des manifestations tuberculeuses dans la deuxième enfance ; on l'observe cependant aussi chez les très jeunes enfants4 et chez l'adulte3. Ainsi, Jeatsl'a vue à 28 ans, Baillie à 56, Latsonn à 60, et Guersant à 68 . Elle est assez rare avant 2 ans et présente son maximum de fréquence de i3 à 14 ans (Guersant), de 6 à 8 (Piet). ou 2 à 4- Elle est surtout fréquente à la fin de l'évolution du premier appareil dentaire et au commencement de la seconde dentition. Son développement paraît donc favorisé parle mouvement fluxionnaire de celte époque

La constitution est en général faible; très rarement les enfants atteints sont robustes. Les auteurs contemporains ne confirment pas l'opinion ancienne de la prédisposition des enfants à tête volumineuse.

Pour l'hérédité, en dehors des antécédents tuberculeux eux-mêmes'4, on trouve assez souvent des accidents cérébraux chez les ascendants : état mental, aliénation, hypochondrie, etc.

La maladie est peut-être plus fréquente dans les classes moyenne et riche. L'influence des saisons est incertaine. La rougeole, la suppression d'un exanthème, les vers intestinaux, les violences extérieures, l'insolation, servent d'occasion à la localisation sur l'encéphale de la diathèse tuberculeuse (Nous employons à dessein ce mot de cliathèse, car, bien que la nature infectieuse de la tuberculose soit indiscutable, le rôle du terrain et l'hérédité tuberculeuse ont une importance telle, pour expliquer son développement, que l'on doit aujourd'hui encore conserver à cette affection une place dans le cadre moderne des diathèses) .

' Voy. Guédon ; Des causes de la méningite tuberculeuse chez V enfant. Thèse de Nancy, 1892-93.

2 Bosselut; Thèse de Paris, 1888.

Landouzy cl Queyrat ont également démontré la fréquence relative de la tuberculose pulmonaire chez les enfants du premier âge.

3 Chantemesse ; Sw la méningite tuberculeuse de l'adulte, et en particulier sut ses formes anormales. Thèse de Paris, 1884 ;

Juvigny; Méningite tuberculeuse du nouveau-né et de l'adulte. Thèse de Paris, juillet i885 ; Boudou ; Thèse de Montpellier, 1887; Morel ; Thèse de Paris, 1887 ;

Kalindero ; Congrès de la Tuberculose. 1888 (Semaine médicale, 1 août 1888); Rendu; Gazette des Hôpitaux, 17 septembre 1889;

Jaccoud; Mercredi médical, 28 mai 1890 ; — Semaine médicale, 25 novembre 1891 ; — Gazette des Hôpitaux, 29 août i8g3, n° 98, pag. 929.

4 Les ascendants peuvent léguer à leurs descendants non seulement un terrain favorable à l'éclosion de la tuberculose (ce qui est le plus fréquent), mais aussi la graine tuberculeuse, le bacille tuberculeux ; celui-ci a été trouvé, d'une part, dans les spermatozoïdes par Baumgarten, d'autre part chez les fœtus issus defemmes tuberculeuses.

Nous venons d'énumérer les principales causes prédisposantes. La seule cause déterminante de la maladie est la pénétration dans la séreuse du bacille tuberculeux, décrit par Koch en 1882. Le bacille peut se localiser primitivement sur les méninges, ou les envahir secondairement; dans ce dernier cas, la lésion première peut occuper le voisinage de l'encéphale (œil, oreille, fosses nasales, rachis) ou un organe éloigné (poumon, intestin, articulation, peau, ganglions péri phériques ou viscéraux ' ). Le bacille peut pénétrer par la voie lymphatique ou la voie vasculaire. Un traumatisme (opératoire ou autre) pourra servir d'agent provocateur à la dissémination bacillaire2. L'expérimentation, d'autre part, a pu la réaliser de toutes pièces3. Entin, on l'a vue survenir, à titre de complication, dans le traitement de la tuberculose par la lymphe de Koch ''.

Anatomie pathologique. — L'infection tuberculeuse peut produire diverses lésions qui, bien que d'aspect différent, sont au même titre des manifestations directes de la tuberculose.

Les tubercules des méninges d'abord se présentent sous les formes variées de granulation grise transparente ou de granulation jaune (tubercule), isolées ou réunies. Ils se développent dans le tissu cellulaire sous-arachnoïdien et la pie-mère. Ils sont, sinon plus fréquents, du moins plus abondants, à la bases, mais on peut les rencontrer partout. Ils pullulent en général au voisinage des ramifications vasculaires, le long desquelles ils forment des traînées lactescentes.

On trouve encore des lésions inflammatoires dans la pie-mère, avec participation de l'arachnoïde : injection vasculaire et artérite, exsudât fibrino-purulent ou séro-fibrineux, quelquefois môme pachyméningite

1 Legroux, Grancher, Hutinel, Marfan (Semaine médicale, 1893) ont récemment attiré l'attention sur le rôle important qu'il faut faire jouer, chez l'enfant, à la micropoly adénite tuberculeuse comme point de départ des diverses localisations bacillaires.

2 Voy. sur la méningite tuberculeuse post-traumatique :

Métaxas, Verchère ; Études expérimentales et cliniques sur la tuberculose, publiées sous la direction de Verneuil, 2e fasc, 1887; Hilbert; Berl. kl. Woch., 3 août 1891, pag. 765.

% Voy., sur la méningite tuberculeuse expérimentale : Daremberg ; Société de Biologie, i5 octobre 1887.

1 Rutimeyer, Caspersohn ; Berl. kl. Woch., 2 février et 23 mars 1891.

i « On observe (à la base) une infiltration purulente gris jaunâtre, discrète, cohérente, qui englobe les origines apparentes des nerfs crâniens et prédomine au niveau de l'hexagone de Willis, dans l'espace sous-arachnoïdien, compris entre le chiasma des nerfs optiques et le pont de Varole, qui rayonne de ce centre vers les scissures de Sylvius, et s'étend plus ou moins loin, suivant le trajet des artères, vers les régions latérales du cerveau et supérieures de la moelle. C'est au milieu de cet exsudât flbrinoqîurulent que sont éparscs, le long des artérioles, les granulations tuberculeuses » (Dupré, loc. cit.).

spécifique1, etc. Le processus s'étend même à la partie du cerveau adjacenle ; quand on arrache les méninges enflammées, on entraîne des fragments de matière cérébrale. L'encéphale est adhérent; il présente une sorte d'encéphalile diffuse très analogue, au point de vue anatomique, à celle de la paralysie générale, que nous avons décrite2.

Ces lésions, toutes superficielles, ne sont pas les seules que présente le cerveau ; il y a aussi des altérations centrales secondaires. Les granulations tuberculeuses s'accumulent sur les vaisseaux, gênent la circulation, l'arrêtent sur certains points, et alors il se produit, vers le corps strié ou ailleurs, de petits foyers de ramollissement^ . Les mêmes troubles vasculaires peuvent également entraîner de petites hémorrhagies capillaires en différents points de l'encéphale4.

Ces lésions sont très importantes à connaître, parce qu'elles rendent compte de la symptomatologie complexe que nous allons décrire tout à l'heure.

Enfin, on observe aussi, dans beaucoup de cas, un épanchement ventriculaire auquel on attachait autrefois une immense importance ; c'estl' 'hydrocéphalie aiguë des anciens, qui peut cependant manquer. Le liquide accumulé dans les cavités séreuses peut être transparent, louche ou franchement puriforme.

Le fait capital à retenir, c'est que les lésions des méninges et de la surface cérébrale sont toutes produites au même litre par l'infection tuberculeuse. Dans certains cas même, on peut n'avoir que des lésions inflammatoires sans granulations apparentes5, et cependant ce sont là, à notre avis, des lésions de nature tuberculeuse ; presque toujours, en effet, on retrouve, en un point quelconque de l'organisme (poumons, ganglions, séreuses! , des lésions de même nature . Du reste, les travaux contemporains ont absolument démontré que les tubercules ne sont eux-mêmes histologiquement qu'une forme d'inflammation ; c'est un processus banal, sans spécificité de forme. Les seuls éléments spécifiques sont le bacille et sa toxine (tuberculine), que l'on peut retrouver, ici comme ailleurs, dans les produits inflammatoires ou les granulations lorsqu'il en existe.

Les mêmes lésions peuvent se retrouver du côté des méninges spinales et de la moelle.

1 Voy. Bewley ; Brit. med. Journ., 16 juillet 1892. - Voy. Goodall ; Brain, 1891, n°s 54 et 55.

! Rendu et Boulloche (Société médicale des Hôpitaux, 3i juillet 1891) ont récemment observé un abcès tuberculeux du corps strié coïncidant avec une tuberculose méningée.

' Voy. notamment les observations que nous avons publiées dans le Montpellier médical, juillet 1878.

- 6 Voy. le cas récent de Goldscheider, in Berl. kl. Woch., 21 septembre 1891

(Revue des Sciences médicales, XL, pag. i45).

Symptômes '. — Archambault insiste sur la nécessité de décrire une période prodromique, qu'on n'observe guère que dans la clientèle civile. Elle correspond surtout à une action générale de la diathèse sur l'ensemble de l'économie et précède ainsi les symptômes mêmes de la localisation sur l'encéphale.

Ainsi, on remarque un amaigrissement notable ; les traits sont tirés, les yeux cernés sans animation ; l'appétit est diminué et capricieux ; on observe quelquefois des vomissements non précédés de nausées et survenant sous l'influence d'un changement de décubitus : il y a des alternatives de constipation et de diarrhée, avec douleurs abdominales, de l'apathie et de la tristesse. Le caractère change : les malades ne sont plus les mêmes. Les facultés intellectuelles, la mémoire, diminuent ; le sommeil est agité, avec des plaintes et des grincements de dents. En général, il y a une légère fièvre : accélération du pouls et élévation de température 2.

Cette période dure un temps variable : quinze jours, six semaines, trois mois. Quelquefois on observe des alternatives de péril imminent et d'apaisement, qui retardent la méningite confirmée et la mort à six, neuf mois et même un an.

Ces prodromes manquent quand la maladie frappe simultanément les trois grandes cavités et prend la forme typhoïde, ou bien quand elle débute chez un adulte phtisique depuis longtemps, ou encore dans quelques cas où, même chez l'enfant, la maladie peut débuter brusquement.

Après ou sans ces prodromes, le sujet est pris de vomissements, se répétant souvent, sans efforts, comme par régurgitations, pendant plusieurs jours. En même temps apparaît une céphalalgie plus ou moins intense, avec exacerbations (lumière, bruit), pouvant disparaître complètement par intervalles ; une constipation opiniâtre accompagne les vomissements. La fièvre se caractérise, avec accélération, instabilité du pouls et élévation de tempéralure, quelquefois sous le type rémittent3.

Le malade se couche ; il est fatigué par le bruit et la lumière. Il répond sèchement et par monosyllabes ; il a hâte de se reposer quand on l'interroge ou qu'on l'examine. Il ne demande qu'à rester tranquille et à ne pas être troublé.

Le sommeil est souvent interrompu par ces cris brefs, déchirants, que Coindeta appelés cris hydrencéphaliques ; ils sont souvent accom-

1 Voy., sur les «signes de premier ordre» de la méningite tuberculeuse : Péter ; Gazette des Hôpitaux, 3i août 1886 et 24 mars 1887.

2 Chantemesse (loc. cit.) a insisté sur les troubles cérébraux (émotivilé, tristesse, maussaderie, délire des persécutions, tendance à certains actes délictueux ou criminels, affaiblissement intellectuel) qui peuvent précéder l'éclosion de la méningite tuberculeuse cbez l'adulte.

3 Dans la forme dite hypothermique (Deschamps ; Thèse de Paris, mai 1891), la température peut s'abaisser au-dessous de 35 degrés.

pagnés de sensation de terreur chez les enfants. Les malades se plaignent plus ou moins explicitement et grincent des dents. Le mâchonnement, le clignotement des paupières, la rougeur et la pâleur se succédant sur les pommettes, quelques mouvements convulsifs, complètent le tableau.

Telle est la première phase [période d'excitation), qui se montre avec des alternatives de détente et de recrudescence pendant trois, quatre et jusqu'à huit jours, quelquefois même quinze.

Alors le tableau change [phase d'oscillation). Le pouls, fréquent jusque là, se ralentit, descend à la normale et au-dessous ; il présente des intermittences et des irrégularités. La respiration se modifie de la même manière ; les inspirations deviennent rares, irrégulières et inégales; quelquefois on observe le mode respiratoire de Cheyne-Stokes. Le ventre est aplati, se creuse en bateau; on provoque facilement à sa surface l'apparition de la raie dite méningitique. Les convulsions sont générales chez l'enfant, plus souvent partielles chez l'adulte. Le délire, plus ou moins intense, est bruyant: l'agitation est souvent interrompue par le coma. On peut encore tirer le malade de sa torpeur, mais il reste hébété, il oublie de retirer sa langue quand une fois il l'a sortie sur l'invitation du médecin.

Enfin, dans une troisième phase (paralytique) survient l'anéantissement de toutes les fonctions nerveuses : abolition complète des facultés intellectuelles, sensitives et motrices (parésies ou paralysies, généralement localisées : muscles oculaires, face, monoplégie, quelquefois hémiplégie, aphasie1, rétention d'urine), coma profond2. Il y a encore quelques secousses convulsives incomplètes, unesorte detremblement, quelquefois des contractures. Le pouls se modifie de nouveau ; il s'accélère avec une très grande soudaineté et monte en quelques heures plus haut que jamais, à 120, i4o, 160 et plus. La respiration s'accélère aussi, quoique dans de moindres proportions ; l'hématose est insuffisante; la face est violacée ou pâle livide, inondée de sueur; la conjonctive oculaire est injectée; un mucus épais voile la cornée3 et s'accumule dans le grand angle de l'œil. La respiration devient stertoreuse, et le malade meurt dans l'asphyxie ou dans une convulsion ultime.

Telles sont les trois périodes établies par Robert Whytt, d'après les modifications du pouls.

Il peut y avoir des suspensions remarquables dans les symptômes cérébraux les plus graves ; il faut bien connaître ces temps d'arrêt

1 Perret (Lyon médical, 12 avril 1891) a observé de Vécholalie dans un cas.

2 On a signalé, à cette période, la dilatation pupillaire ; Parrot a attiré l'attention sur les oscillations convulsives que présentent les pupilles sous l'influence d'une lumière vive ou du pincement de la peau.

3 Prioleau (Congrès de Marseille, 1891 ; Revue des Sciences médicales, XL, pag. 534) a récemment décrit les troubles de nutrition et de sensibilité que présente la cornée dans la période comateuse de la tuberculose méningée.

pour ne pas s'illusionner dans ces cas sur le pronostic. Ainsi, le sujet se réveille et recouvre l'intelligence après un jour cle coma ; le calme et la lucidité d'esprit peuvent remplacer le délire. La guérison est même quelquefois simulée, et le malade reprend sa vie ordinaire pendant un de ces temps d'arrêt.

Souvent aussi il n'y a aucune régularité dans la succession des symptômes : toutes les périodes sont brouillées.

La description classique que nous venons de reproduire est nécessairement un peu schématique, et il faut s'altendre à trouver des types cliniques très divers, s'écartant souvent beaucoup les uns des autres. Ainsi, à l'hôpital Saint-Éloi, nous avons observé, à très peu d'intervalle, deux hommes chez lesquels le tableau symplomatique fut très différent, quoiqu'ils fussent l'un et l'autre atteints de méningite tuberculeuse. L'un a présenté notamment une hémiplégie transitoire, que le second n'a pas eue ; celui-ci éprouva surtout des vertiges et avait du nystagmus, que nous n'observâmes pas chez celui-là.

On a donc été amené à décrire un certain nombre de formes ' à la maladie que nous étudions. Dupré, dans son récent article, distingue les types cliniques suivants :

i° La méningite de la première enfance* est rare et caractérisée par « l'absence habituelle de prodromes, l'acuité et la rapidité de l'évolution, la précocité et la prédominance des convulsions, la brièveté de la durée. On note de la chaleur du crâne, des battements expansifs de la grande fontanelle a, des accès d'épilepsie partielle ou générale, subintrants, auxquels succède bientôt le coma asphyxique terminal».

Le cri hydrencéphalique est remplacé, chez les très jeunes enfants, par des plaintes et des gémissements ; l'amaigrissement est rapide, les vomissements sont fréquents, la constipation est inconstante ; le faciès est «hostile», l'attitude «en chien de fusil» habituelle. Fischer aurait perçu, dans certains cas, de « l'égophonie cérébrale », et Waldenshem signale une fluctuation perceptible à travers la grande fontanelle non ossifiée.

2° La méningite de la seconde enfance répond à la description classique qui précède ;

3" La méningite de l'adulte s, bien étudiée par Chantemesse, peut offrir la succession régulière des stades que la maladie présente chez l'enfant ; mais, d'autres fois, elle se traduit exclusivement par un ou plusieurs termes de la symptomatologie classique, ou même par des

' Dupré; loc. cit.

2 Voy. Bosselut; Thèse citée.

1 Gomby ; Maladies de l'enfance, Paris, i8y3.

> Voy. la thèse déjà citée, de Chantemesse., Paris, 1884, et les indications bibliographiques de la pag. 975.

symptômes anormaux. Elle peut être réduite à des troubles moteurs survenant sans cause apparente chez un sujet sain, « des convulsions ou paralysies que rien n'explique, que rien n'aurait pu faire soupçonner d'avance », — par une attaque apoplectiforme, le plus souvent précédée de quelques modifications de l'intelligence ou de bizarreries du caractère, — par un délire furieux survenant d'une façon presque subite, accompagné d'une accélération de la respiration et du pouls, et quelquefois, mais non toujours, d'une hyperthermie considérable ; — par une céphalée persistante et apyrétique, avec ou sans vomissements etc.

Chantemesse fait, dans sa description, une large part à la méningomy élite1, qui vient souvent compliquer la méningite cérébrale et dont les symptômes (rachialgie, troubles moteurs et sensilifs des membres inférieurs ou supérieurs, de la vessie et du rectum, troubles génitaux, atrophies musculaires! peuvent être prédominants. Dans la forme cervicale, il y a des douleurs vives, accompagnées de raideur à la nuque, d'opisthotonos, etc.

4° La méningite des vieillards est souvent latente et met fin le plus ordinairement à une évolution tuberculeuse ancienne portant sur un organe quelconque. Elle se caractérise; comme la plupart des manifestations séniles, par l'atténuation des réactions organiques et l'amoindrissement du tableau symptomatique : la fièvre est légère, la céphalée peu intense, le délire modéré ; c'est la somnolence qui domine.

5° La méningite secondaire - , c'est-à-dire succédant à une première localisation tuberculeuse, est généralement annoncée par une amélioration apparente dans les symptômes de la lésion primitive, coïncidant avec l'apparition de phénomènes nouveaux. D'où le précepte, formulé par les cliniciens et en particulier par Rendu, de toujours redouter une brusque amélioration chez un tuberculeux, lorsqu'il survient en même temps une céphalée continue. Dans ce cas, l'évolution est rapide, et les phénomènes de dépression l'emportent sur les phénomènes d'excitation.

6° La méningite de la convexité se traduit par des symptômes d'exci-

' Mathieu {France, médicale, 1882), Rendu (Ibid., i883), Rey (Archives de Neurologie, i883, V, pag. 219), ont publié des faits de méningite tuberculeuse cérébro-spinale. Williams (D. Arch.f. klin. Med., 1880, XXV, 292; anal, in Revue des Sciences médicales, XXII, pag. i851, et Schultze (Ibid., 297 ; anal. Ibid.) ont insisté aussi sur l'extension aux méninges spinales des lésions tuberculeuses des méninges cérébrales.

Voy. aussi, sur la mêningo- myélite tuberculeuse :

Jaccoud ; Gazette des Hôpitaux, i5 mars 1887;— Union médicale, 24 février 1889;

Klippel; Société Anatomique, 1887, pag. 481;

Raymond; Revue de Médecine, mars 1886, pag. 23o; — Revue Neurologique, 3i mars 1893, n° 5, pag. 98 ;

Rendu; Union médicale, 24 février 1889; — et Gazette des Hôpitaux, 17 sept.

1 Voy. Rendu ; Leçons de Clinique médicale, 1890, pag. 36o.

talion violente et souvent comparable à ceux des autres méningites microbiennes : cépbalée vive, délire violent, fièvre intense, convulsions épileptiformes contractures. Les symptômes dits basilaires (modification du pouls, de la respiration, troubles dans le domaine des nerfs crâniens) font défaut. On a décrit une forme maniaque, une forme délirante (Chantemesse) 2, une forme apoplectique 5 (voy. plus loin), une forme tétanique caractérisée par du trismus (Boix4), etc.

7° Enfin, les méningites partielles, à foyer limité, se révêlent d'un côté par les symptômes généraux habituels (fièvre, céphalée, délire, vomissements, constipation), et de l'autre par des phénomènes locaux (paralysies, contractures, aphasie) en rapport avec le siège de l'inflammation méningo-corticale.

La variabilité extrême des symptômes tient, en effet, à la grande variété des sièges que peut affecter la lésion. Ceci nous conduit à dire un mot de la Physiologie pathologique des phénomènes dans la maladie qui nous occupe.

Autrefois on ne comprenait guère la paralysie dans la méningite que par lésion directe des nerfs crâniens, d'où ce principe classique que les paralysies caractérisent surtout les méningites de la base, tandis que le délire et l'absence de paralysie font diagnostiquer la méningite delà convexité.

Ce mécanisme ne peut plus être admis aujourd'hui comme exclusif, et la conclusion clinique qu'on en tirait n'est plus exacte. Rendu a fait, en 1873, une étude intéressante des paralysies liées à la méningite tuberculeuse5, et il a invoqué, pour les expliquer, un nouvel élément: les lésions encéphaliques secondaires dont nous avons parlé plus haut, et tout spécialement le ramollissement du corps strié.

Cette explication est vraie dans beaucoup de cas, mais pas dans tous. Landouzy a, dans un travail plus récent encore0, montré le rôle considérable que jouent les lésions corticales de la zone motrice dans la production des paralysies liées à la méningite. C'est précisément une altération de ce genre que nous avons trouvée chez celui des malades dont nous avons parlé tout à l'heure et qui avait eu une hémiplégie7.

1 Meloir ; Sur la forme épileptique de la méningite tuberculeuse. Thèse de Paris, juillet 1888.

2 Pornas a décrit, dans sa thèse (Paris, janvier 1887), des faits simulant le delirium tremens.

1 Voy. Vivant; Thèse de Paris, juillet i885. 4 Boix ; Revue de Médecine, mars 1893. s Rendu ; Thèse de Paris, 1873.

I! Landouzy ; Thèse de Paris, 1876.

7 Voy. les cas analogues de Hooghaus, in Gazette médicale de Paris, 1887, nuS 8 et 9.

— Ce que nous disons des paralysies peut s'appliquer aux phénomènes convulsifs. L'aphasie a également été observée '.

Si maintenant les lésions se développent hors de la zone motrice, les phénomènes moteurs manqueront, et on observera des symptômes particulièrement en rapport avec le siège de l'altération. Ainsi, chez notre second malade (qui avait eu des vertiges et du nyslagmus, sans paralysie), c'est du côté du cervelet que nous trouvâmes la lésion principale 2.

En somme , à cause de la complexité des lésions encéphaliques (ramollissement, encéphalite, hémorrhagies) que l'on observe dans la méningite tuberculeuse, les points de l'encéphale atteints sont très variés : de là, une symptomatologie très diverse, que l'on peut en général s'expliquer par les règles de la physiologie du cerveau.

Barthez a formulé sur la Durée de la méningite tuberculeuse les propositions suivantes : 1. La méningite précédée de prodromes réguliers dure de i5 à 20 jours ; 2. Après un début brusque, sans prodromes, elle dure de 20 à 3o jours. Si, dans les mômes circonstances, le début est lent et insidieux, la durée peut être plus longue: de 3o à 45 jours et même 60 (rare) ; 3. Dans le cours de la phtisie confirmée à l'orme quelconque, la durée est plus courte : de 3 à 8 jours en moyenne, rarement de 12 à i5.

Nous n'insisterons pas sur le Diagnostic, dont les éléments principaux se tirent des antécédents du sujet, du mode du début et de la marche des accidents -K Rappelons seulement que, chez l'enfant, il fau-

1 Raymond ; Progrès médical, i3 février i885 ;

Picot ; Gazette hebdomadaire de Bordeaux, 16 mars 1890; — Leçons de clinique médicale, 1892, pag. 88.

2 Dreyfous (Thèse de Paris, 1879) a insisté sur les symptômes prolubérantiels.

— Du CaSTel {Gazette hebdomadaire, 4 juillet 1884) a décrit la méningite tuberculeuse du lobule paracentral (Voy. aussi plus loin).

3 Legroux (Encéphale, i885, pag. 21) a insisté sur les difficultés que l'on peut éprouver à distinguer la méningite tuberculeuse à son début elle torticolis postérieur rhumatismal aigu chez l'enfant.

Voy. aussi, sur le diagnostic de la méningite tuberculeuse au début: Greffier : France médicale, 1882 ;

J. Simon ; Semaine médicale, 1 juin 1887; — Gazette des Hôpitaux,^ novembre 1887 ;

Pr^enkel ; Berl. kl. Woch., 6 juillet 1891, pag. G70 ;

Jaccoud ; Gazette des Hôpitaux, 29 août 1893, n° 98, pag. 929.

Voy. enfin la Thèse toute récente de Vaudremer (Paris, juillet 1893) sur les Méningites suppurées non tuberculeuses.

Bouchut et, plus récemment, Ducamp (Thèse de Montpellier, 1888) ont attiré l'attention sur l'intérêt que peut présenter, au point de vue diagnostique, l'examen

dra songer au début à la distinguer des fièvres éruplives, de l'helminthiase, des convulsions simples, de l'hydrocéphalie, de la pachyméningite hémorrhagique, de la syphilis héréditaire, de la pseudoméningite hystérique ; — chez l'adulte : de la méningite franche, de la méningite cérébro-spinale, de la fièvre typhoïde, des tumeurs cérébrales, des encéphalopathies et psychoses diverses.

Pronostic et Terminaison. — Le mot de Camper : immedicabile vitium, n'est que trop généralement vrai. On cite quelques cas rares de guérison à la première période, et encore y a-l-il toujours incertitude sur le diagnostic1. Le pronostic est donc excessivement grave, et la mort la terminaison de beaucoup la plus habituelle.

Cette dernière proposition est peu encourageante pour le Traitement*. Trousseau en est arrivé à se trouver aussi bien de l'inaction que des interventions les plus énergiques. Nous ne pouvons, du reste, entrer ici dans le détail des médications proposées. — La prophylaxie (séjour à la campagne, huile de foie de morue, iodés, frictions sèches, gymnastique, hydrothérapie, absence du surmenage intellectuel, chez tout sujet à hérédité suspecte) est encore ce qui doit surtout attirer l'attention. — Comme traitement curatif, les purgatifs, les révulsifs, les dérivatifs (vésicatoires, fonctions mercuri elles, iodoformées,etc), les mercuriaux, le bromure 3 et l'iodure de potassium à haute dose (Fonssagrives) méritent une attention particulière. — Divers auteurs, en Angleterre notamment, ont préconisé, ces derniers temps, la trépanation basilaire ou la ponction du rachis pour diminuer la tension du liquide céphalorachidien ' .

Nous avons résumé de la façon suivante, dans nos Consultations

ophtalmoscopique du sujet (lésions spécifiques ou purement inflammatoires de la choroïde, œdème ou atrophie papillaire) .

On se reportera, pour le détail du diagnostic, au chapitre de la méningite aigué (pag. 60), et on n'oubliera pas la possibilité d'une simulation par l'hystérie (pag. 60 et 7O3) de la méningite en général et de la méningite tuberculeuse en particulier.

1 Voy. les faits récents de Lugeol (Journal de Médecine de Bordeaux, 11 déc. 1887) et Blanquinque (Revue générale de Clinique et de Thérapeutique, 1889).

Voy. aussi Sarda; Montpellier médical, décembre 1888.

2 Voy. Tournier ; Traitement de la méningite tuberculeuse . Thèse de Nancy, 1892-93.

3 Voy. le fait de méningite granuleuse guérie par le bromure de potassium publié par Rousseau in Encéphale, 1882, II, pag. 460 ; — et les faits d Oberlin (Revue médicale de VEst, 1 février 1887), Stevens (Med. Rec, 1887), etc.

i Wynter ; Lancet, 2 mai 1891 ;

Morton; Brit. med. Journ., 17 octobre 1891 et 8 avril 1893; — Lancet, 22 juillet i893;

Parkln ; Lancet, juillet 1893 (Revue Neurologique, i5 septembre 1893, n° 17, pag. 481).

médicales, notre ligne de conduite habituelle en présence de cas de cet ordre :

Deux cuillerées le premier jour, quatre le second, six le troisième, huit le quatrième, et continuera huit par jour.

2. Tous les deux jours, donner, le matin, o°' ,5o de calomel en deux paquets.

3. Appliquer un vésicatoire : d'abord à chaque jambe, puis à chaque bras, puis à la nuque. — Puis, raser les cheveux et appliquer de l'huile de croton tiglium, étendue d'huile d'olive à égales parts, sur tout le cuir chevelu.

4 Nourrir avec du lait glacé et du Champagne frappé. — Si c'est supporté, joindre des œufs, des purées avec du bouillon à la boule et des purées de viande crue.

II. Les tubercules peuvent aussi se développer dans l'intimité même du cerveau et de la moelle.

Dans les cas de tubercule du cerveau', l'apparence extérieure des tumeurs est analogue à celle des sarcomes. Au lieu d'être petits comme les granulations tuberculeuses des autres organes, ces tubercules peuvent atteindre depuis le volume d'un pois jusqu'à celui du poing. Durs, compacts, difficites à énucléer, ils font corps avec le tissu du cerveau. Sur une coupe, le centre est jaune et ramolli ; la couche périphérique, grise et demi-transparente, se continue directement avec le tissu cérébral ; tout autour se retrouvent des signes de prolifération de la névroglie, etc. A la périphérie de la tumeur, on peut voir, du reste, des granulations tuberculeuses isolées ou groupées. Histologiquement, c'est la structure des tubercules des autres organes. La symptomatologie est celle des tumeurs cérébrales. — Ils siègent le plus souvent dans le cervelet et au niveau de la zone rolandique. J.-B. Charcot et Souques -' ont étudié leur localisation dans la région paracentrale; Brouardel et J.-B. Charcot3 ont vu tout récemment une infiltration partielle des méninges, jouant le rôle de tumeur localisée, dans les circonvolutions qui limitent la scissure de Rolando. Sternberg4 a observé la localisation d'un nodule tuberculeux au niveau de l'avant-coin.

Nous ne dirons rien de spécial des tubercules de la moelle : ils peuvent se développer dans les vertèbres (mal de Pott), entraîner par com-

1 Cornil et Ranvier ; Histologie pathologique. Voy aussi le ehapitre des Tumeurs cérébrales .

2 J.-B. Charcot et Souques ; Société anatomique, 10 mai 1891.

Voy. aussi Charcot ; Clinique des maladies du Système nerveux, tom.II, i8g3.

3 Brouardel et J.-B. Charcot; Société anatomique, 1893.

4 Sternberg ; Wien. med. Woch., i8y3, n° 26, pag. n46-

Eau

Iodure de potassium

3oo centim. cubes 10 gram.

TUBERCULOSE. t»85

pression la myélite diffuse transverse que nous connaissons : ils se forment aussi directement dans les méninges ou dans la moelle (faits de Liou ville, par exemple) *.

III. Quelques auteurs ont insisté récemment sur un autre groupe de paralysies cérébrales qui devraient être distinguées de la méningite tuberculeuse et des tubercules cérébraux. Béringier3 termine par les conclusions suivantes le travail important qu'il a consacré à leur étude :

Ces paralysies surviennent à une période avancée de la maladie.

Elles présentent trois formes de début : début apoplectique13, début brusque sans perte de connaissance, début lent et progressif. Elles revêtent presque toujours les caractères des paralysies corticales, peuvent être accompagnées de convulsions, de contractures ou de quelques troubles de sensibilité passagers ; affecter la forme d'une hémiplégie (souvent incomplète), d'une paraplégie ou d'une monoplégie. Dans ce dernier cas, c'est presque toujours le membre supérieur qui est atteint ; l'aphasie n'est pas rare.

Ces phénomènes, qui peuvent simuler l'hémorrhagie cérébrale au début, ne doivent pas être confondus avec les troubles moteurs d'origine périphérique.

Leur pronostic est toujours grave; ils hâtent la mort des malades.

Les lésions sont: 1. de la méningo-encéphalite tuberculeuse localisée; 2. des foyers de ramollissement, superficiels ou profonds, dus à des thromboses par altération des parois vasculaires ou à une embolie.

On voit que ces altérations ne diffèrent guère de celles que nous avons décrites dans la méningite tuberculeuse, prise dans son sens le plus large et le plus complet : un des faits de méningite tuberculeuse avec hémiplégie que nous avons publiés rentre tout à fait dans la catégorie des paralysies que nous étudions actuellement. Nous ne croyons donc pas qu'il y ait entre ces paralysies et la méningite tuberculeuse une séparation aussi complète que le voudraient les auteurs comme Béringier.

IV. Leudet a communiqué à l'Association française, sur le zona et les troubles nerveux périphériques dans la tuberculose pulmonaire, un travail dont les conclusions sont les suivantes : « 1. Dans la tuberculose pulmonaire, on rencontre plusieurs ordres de troubles nerveux périphériques, à détermination anatomique, soit vague, soit déterminée (névralgies, paralysies périphériques, etc.); 2. Le zona apparaît dans le cours de ces troubles ; il affecte les mêmes nerfs et fait partie de ces

1 Voy. les faits récents de Bellangé (Encéphale, i885, n° 6, pag. 655) etMuGGiA (Gaz.med. di Torino, 1893 ; Reçue Neurologique, i5 juillet 1893, n° i3, pag. 353).

2 Békingier ; Thèse de Paris, 1880, n° 72.

3 Voy. Vivant; loc. cit.

Gkasset, 4" édit., tom. II. 63

perturbations ; 3. Il peut coïncider avec des troubles de la motilité, de la sensibilité, avec une atrophie des muscles animés par ces mômes nerfs ; 4- Il peut siéger sur le trajet du nerf ou à la périphérie; 5. On le rencontre surtout dans la tuberculose à évolution lente; 6. On le rencontre avec le môme agrégat de symptômes dans les maladies du cœur, le rhumatisme et l'asphyxie par les vapeurs de charbon ; 7. 11 s'agit probablement là de troubles d'origine réflexe. »

Dans ce même groupe des localisations périphériques de la tuberculose, dont Pitres et Vaillard 1 ont, plus récemment, démontré la nature fréquemment névritique, il faut placer les cas de sciatique, bien étudiés par Peter2 au point de vue clinique et par Eisenlohr3 au point de vue anatomique. — Kahler'1 a, plus récemment, signalé des faits de névrite radiculaire du plexus brachial dans un cas de méningite tuberculeuse bacillaire.

V. Enfin la diathèse tuberculeuse peut se manifester par des névroses, l'hystérie notamment, la neurasthénie, la chorée, etc.

Nous citions, dans l'avant-dernière édition, deux cas dans lesquels l'hystérie semblait être la manifestation de la tuberculose. Ces faits ont beaucoup d'importance en clinique parce que souvent, chez une jeune fille à hérédité diathésique, l'hystérie se développe; on la traite, elle disparaît, et alors des accidents pulmonaires quelquefois terribles évoluent. D'autres fois, les manifestations hystériques peuvent persister encore pendant l'évolution thoracique et ne présenter qu'une série de balancementspassagers. Enfin, quelquefois l'hystérie sera la seule manifestation de la diathèse, et la tuberculose pulmonaire ne paraîtra qu'à une génération ultérieure 5 .

Nous avons déjà dit plus haut (pag. 720) que depuis notre deuxième édition nous avions consacré un travail spécial à l'étude des rapports de l'hystérie avec la diathèse tuberculeuse : nous ne reviendrons pas sur ce Mémoire, dont nous avons reproduit les conclusions6.

Weill a récemment décrit7, chez la moitié environ des tuberculeux,

1 Pitres et Vaillard ; Revue de Médecine, 1886.

2 Peter; Clinique médicale, 11, pag. 3S9 ; Friot ; Thèse de Paris, 1879.

3 Eisenlohr ; Centralbl. f. Nerv., II, pag. 100.

4 Kahler ; Prag. med. Woch., 2 mai 1887.

Voy. encore, sur les névrites périphériques de la tuberculose : Roque ; Province médicale, 2 juillet 1887 ; Giraude au ; Archives générales de Médecine, octobre 1887 ; Benoit; Thèse de Paris, juillet 1889.

1 Voy. l'Obs. I de V Iconographie photographique de la Salpêtrière, et les Obs. II et III de la Thèse de H. Paris (Paris, 1880, n° 83). 6 Gomp. l'art, de Ball sur la Phtisie et la folie, in Encéphale, 1881, I, pag. 169. Voy. aussi, sur l'état mental des tuberculeux :

Kiernan ; Annales médico-psychologiques, septembre-octobre i8g3, pag. 3io. 1 Weill ; Revue de Médecine, juin i8g3.

un « état hystériforme » caractérisé par une hémi-hypercsthésie profonde (musculaire, articulaire et osseuse), indépendante de toute douleur spontanée, occupant généralement le cou, le tronc et la racine des membres, associée à des troubles de la sensibilité cutanée (hyperesthésie ou anesthésie siégeant du môme côté ou du côté opposé), de l'affaiblissement musculaire et un rétrécissement concentrique régulier du champ visuel, unilatéral ou bilatéral. Ces phénomènes durent en moyenne quelques jours à deux mois, puis disparaissent progressivement ou subitement; ils ne sont point en rapport avec l'intensité des lésions pulmonaires et ne coïncident pas avec d'autres manifestations de l'hystérie.

ARTICLE IL Intoxications et Maladies diverses.