CHAPITRE Y

Antisepsie intestinale

Le fait de l'auto-intoxication d'origine intestinale et l'utilité thérapeutique de l'antisepsie du tube digestif sont bien connus. Depuis les travaux de M. Bouchard et de ses élèves, les publications de MM. Le Gendre, Dujardin-Beaumetz, Huchard el de beaucoup d'autres, cette notion est devenue presque banale. L'antisepsie intestinale est en linéique sorte, à l'heure actuelle, une des bases de la thérapeutique : tout le monde a eu la prétention de la réaliser; mais les procédés proposés, bientôt classiques, grâce à la vogue des théories nouvelles, n'ont pas toujours, bien loin de là, la valeur très grande que leur accordent leurs auteurs, et, à Leur exemple, les praticiens.

En réalité, il reste beaucoup à faire encore, beaucoup à chercher et à apprendre, en théorie et en pratique. En attendant que l'expérience et l'observation viennent compléter des notions qui, à I l'heure actuelle, sont encore rudimentaires, il importe de ne pas s'illusionner sur la valeur des mé- I thodes thérapeutiques mises en œuvre.

Nous allons résumer rapidement ce que l'on sait, en physiologie el en pathologie générale, des auto-intoxications intestinales.

La possibilité de celle auto-intoxication es1 démon-

trée par l'existence de substances toxiques dans les aliments ingérés, L'influence de la décomposition, de La putréfaction, et par In présence de toxines de propriétés analogues dans 1rs matières fécales.

Il a été prouvé par toute une série de travaux que les aliments, surtout les aliments azotées, donnent lieu paria putréfaction, à la production de produits toxiques analogues par Leur action aux alcaloïdes végétaux Les plus puissants : ce sonl Les Romaines étudiées successivement par Gaspard, Panum, Brie ger Selniij Gautier, Brouardel et Boutmy, Bou- (.hal,l. etc. Les ptomaïnes ingérées avec les viandes gui leur ont donné naissance donnenl? lieu aux accidents graves décrits sous la dénomination commune de botulisme. De plus, on ingère souvent en même temps des agents figurés dont la pullulation se continue dans L'intestin, et sous l'influence desquels des toxines continuent à se produire : a. us. s expliquent les maladies de Longue évolution, très analogues parleur aspect à la fièvre typhoïde, quo 1 ion a pu voir, en easde botulisme collectif, se produire au même titre que des accidents d'intoxication pure caractérisés, ceux-là. par la rapidité ,1e leur appariti0Q e| de leur évolution, Donc, en un mut. sou* L'influence de viande en voie de putréfaction, des accidents possibles Vintoxicatùn et d^h*»-

Nous ne retenons pour Le moment que les accidents d'intoxication.

La nature a pourvu l'organisme de moyens de defèûse contre ces intoxications. Tout d abord m |r(mvmis l aei,lec.dorhy(lriquedansles on,a. l s certain que l'acide chlorhydrique jouit de propr es autisepUques accentuées. 11 ne tau. pas. cependant Lui attribuer dans L'estoinac une importance Hop

considérable. Comme nous l'avons dit déjà, dans le premier volume, l'antisepsie stomacale n'est jamais complète et il pénètre dans l'intestin une quantité considérable île germes, de microbes, d'agents de fermentation et de putridité qui ont échappé à l'action antiseptique du suc gastrique. Les recherches de Strauss et de Wurtz ont bien montré que le suc gastrique du chien, très riche en HC1 est susceptible de se stériliser complètement, lorsqu'on l'abandonne à lui-même pendant un e , kmiaiize de jours dans un vase. Ce sont là des conditions de lahoratoire qui ne se réalisent pas dans la nature.

Le contenu de l'estomac ne séjourne pas dans cet organe pendant huit jours à l'état normal. Du reste, lorsqu'il y a stase stomacale, les fermentations gastriques ne sont pas arrêtées, même lorsque la richesse de l'estomac en HCl est très grande, supérieure notablement au taux physiologique. La preuve en est fournie surabondamment par les h vpcrsécréteurs h vperchlorhydriques avec stase stomacale chez lesquels il y a toujours une quantité d'acides organiques de fermentation supérieure à la normale. 11 est assez curieux de constater, du* reste, que les hypereldorhydriques sont les seuls chez lesquels on ait démontré directement l'existence d'une toxine produite dans l'estomac. 11 est vrai que MM. Bouveret et Devic pensent qu'il s'agit alors d'une peptone de mauvaise qualité, d'élaboration vicieuse : ce n'en est pas moins une suhstunce toxique. C'est elle qui donnerait naissance à la tétanie, très fréquente chez les hyperchlorhydriques.

Evidemment la présence d'une quantité d'HCI même minime doil tendre à restreindre le processus de putréfaction el de fermentation; mais il n'y

|qji ANTISEPSIE INTESTINALE

faut pas trop compter : Le point le plus important, c'est que les aliments ne séjournent pas trop longtemps dans l'estomac, que bien divisés, intimement pénétrés par un suc gastrique de constitution normale ils soient versés dans l'intestin dans les délais physiologiques. La stase dans l'estomac est, pour La genèse des auto-intoxications, beaucoup plus importante que la pauvreté du sur gastrique en HU. Pour la même raison, le Lavage de l'estomac est Le procède le meilleur d'antisepsie stomacale.

Ce n'est pas à dire cependant que la présence de l'HCl n'ait pas une certaine valeur. Mieux vaut certainement être dans les conditions physiologiques a ce point de vue. Wasbutzki a constaté 1 augmentation des acides sulfo-conjugués dans L urine chez les hypochlorhydriques -l). Ses conclusions ont, il est vrai, été contestées par vonNoorden 1 ;qui n a pas tr0uvé Plus de produits de putréfaction des substances azotées chez les hypochlorydriques ; i les a au contraire trouvées en quantité exagérée chez les hyperchlorhydriques, chose assez inattendue et contraire à la théorie. i*„„rtniil- R. von Pfungen n'a pas vu les acides sulfo-conju gués être autrement influencés par l'HCl que pari Ebpnate de soude 3). En réalité ces recherches devraient être reprises et poursuivies pendant ^un temps suffisamment prolongé sur un nombre suth-

^IPu^se alimentaire es, pane, .ans

rin;estm, y rencontre-t-elle quelque élémentsuscep

(0 Arch. f. experimentelle Palhol. u. Pharmacologie, Bd. (3) Zlschr. f. KUn. Medic. Bd. 21. p. U8-189-.

tilde de s'opposer à La fermentation, à la putréfaction |t, par conséquent, à la genèse des toxines d'origine digestive?

La bile et le suc pancréatique n'ont pas d'influence directe à ce poinl de vue, semble-t-il. Ils ont évidemment une influence indirecte : car il est certain que. si la digestion cL L'absorption se font rapidement, il reste dans l'intestin d'autant moins demalière propre à la décomposition.

Contrairement à ce qu'on a cru pendantlongtemps, le milieu intestinal aurait à l'état normal une réaction non pas alcaline mais acide (Gtley et Lambling.)

A. Macfadyen, Nencki et Sieber ont étudié une femme de 62 ans. atteinte d'une fistule intestinale située à la partie inférieure" de l'intestin grêle (1).

Ils ont toujours trouvé les matières intestinales acides à leur arrivée dans le caecum, cette acidité était de 1 pour 1000 environ. Ewald (2) avait fait déjà une constatalion semblable. Sur une femme atteinte d'une fistule placée également àl'extrémilé inférieure de l'intestin grêle, il n'a jamais rencontré à ce niveau de matières fécales alcalines : elles étaient neutres ou légèrement acides.

Cette acidité est due sans doute à des acides de fermentation. Aussi retrouve-t-on clans les cendres des matières fécales, comme l'a vu J . Grundzach (3), une notable quantité de bases alcalines unies à des acides de fermentation ou à de l'acide carbonique. 11 pense que, dans le gros intestin où les matières se durcissent, il se fait une sécrétion alcaline abon-

(lï Arch. f. experiment. l'alholof/ie el Pharmacologie, p. 311. 489l'.

(2) Virchow's Arch., MA 7b. 1878.

(3) Ztschr. f. Klin: Medic, p. 70. 1893.

dante qui salure les acides de fermentation. Il admet, il est vrai, que lapins grande partie-de ces acides se ])r«tduisent dans le gros intestin, sous l'influence de la pullulalion des germes daus les matières fécales qui y subissent une certaine stase. Le gros intestin serait donc le foyer principal de production des toxines intestinales : c'esl là un argument important en laveur de l'antisepsie mécanique, par entéroclyse.

Cette acidité du contenu de l'intestin grêle est de nature à limiter les fermentations e1 la putréfaction dans son intérieur. L'acidité modérée serait donc une excellente chose; trop marquée, elle provoquerait de la diarrhée. D'après .1. Grundzach, l'administration d'HCl et d'acide lactique amènerait dan- les fèces une diminution de la quantité des bases combinées aux acides organiques de fermentation, précisémen tparce que ces acides, en augmentant l'acidité du milieu intestinal, diminueraient la production des acides organiques. C'est une explication physiologique des bons effets de l'acide lactique dans le traitement de la diarrhée.

On rencontre, dans les matières fécales, toute une série de substances toxiques qui résultent de la putréfaction des matières alhuminoïdes (indol, scatol, paracrésol, etc.). Ces substances ne se trouvent pas dans la partie supérieure de l'intestin grêle ainsi «pie l'a constaté Baumann (I sur une femme atteinte d'un anus contre nature, situé dans celle région, la partie inférieure de l'intestin restant complètemenl imperméable. C'esl donc dans la partie inférieure de l'intestin qu'elles se produisent . C'est peut-être surit) Zlschr. f. physiol. C/ieme, Bd. 10. p. 123. 1886.

tout dans le caecum et le côlon, d'après ce que nous avons dit plus haut,. Une certaine quantité de ces substances toxiques est absorbée, traverse le foie sans y être détruite, et apparaît dans les urines où sept d'entre elles ont pu être caractérisées (Bauma'nn). Elles sont éliminées en combinaison avec, L'acide sulfurique : de là un moyen indirect de déterminer l'intensité de l'auto -intoxication d'Origine intestinale. On dose dans l'urine les acides sulfoeonjuguéSj c'est-à-dire l'acide sulfurique combiné, à l'indol, au scatol, etc., et on établit sa proportion relativement à l'acide sulfurique combiné aux bases alcalines. Cette méthode, due à Baumann, a donné déjà des résultats très intéressants.

La réalité de l'auto-intoxication intestinale est indirectement démontrée encore par l'influence de l'antisepsie. Bouchard a vu la toxicité urinaire tomber de plus de la moitié chez un homme atteint d'embarras gastrique.

Charrinr(1 ) a fait une constatation analogue. « Chez trois malades atteints d'entérite chronique, j'ai réussi, grâce au naphtol (3 administré dans la proportion de 4 grammes en 24 heures, à supprimer un tiers de la toxicité des urines. »

Haagen etGafïï (2) ont recherché l'acide kynurique, un des produits d'origine putride qui se rencontrent dans l'urine du chien. Ils ont vu cet acide diminuer sensiblement après la stérilisation des aliments par 1 ebullition et par différents antiseptiques.

Les chiens alimentés avec de la viande bouillie pendant plusieursheures,aulieude 4-06 milligrammes;

(1) Poisons de l'orr/anisme (Collection Léauté). (2j Cités par Cliarrin eod. loco.

d'acide kynurique, n'en présentaient plus que 24 centigrammes par jour : c'est une diminution de &0,9 pour L00.

Avec le salol, l'acide kynurique a diminué de 32 pour 100, avec la naphtaline de 54 pour 100. L'action de l'iodoforme a été à peu près nulle.

Comme ces produits toxiquessontd'origine azotée, on doit s'attendre à ce qu'ils augmentent sous l'influence d'un régime riche en viande et diminuent dans les conditions contraires: c'esl ce qu'a constaté Hirschler (1) sur un chien.

Parmi les conditions susceptibles d'augmenter L'auto-intoxication d'origine intestinale, il faut citer la stase des matières fécales, la constipation.

R. v. Pfungen (2) a examiné d'une façon suivi'', pendant des semaines, une femme atteinte de constipation en conséquenced'unemyéliteavec paraplégie. Il a vu les acides sulfo-conjugués augmenter sous l'influence d'une période de rétention fécale, diminuer, au contraire, dès que l'usage des laxatifs avait amené des évacuations régulières

L'intestin, à l'état normal, renferme constamment un nombre Considérable de microbes : ce sont eux qui donnent lieu à la production de ces substances toxiques. La quantité et la toxicité deces substances peuvenl varier suivant L'abondance plus ou moins grande des aliments ingérés, suivant qu'il y aounon stase intestinale. suivant aussi . sans doute, h' nombre de germes présents dans l'intestin, et la nature de ces germes. Nous n'avons pas à passer ici en revue la série des microbes pathogènes susceptibles depullu-

(1) Cité par v. Pfungen, Ztschr. f. Klin. Medic. Bd. 21, p.

(2) Loc. cit.