ROLE DU PANCRÉAS

D'un autre côté, il est probable qu'à l'étal normal l'organisme renferme une réserve de ce ferment. Ainsi s'expliqueraient, d'une part, les résultats négatifs des extirpations partielles du pancréas, et de l'autre, l'apparition relativement tardive de l'hyperglycémie chez certains animaux dépancréatés.

D'ailleurs, Lépine lui-même n'attribue pas toutes les variétés de diabète à- des troubles fonctionnels du pancréas. Ayant constaté chez l'homme une diminution considérable du pouvoir glycolytique du sang, alors qu'une autopsie ultérieure ne révélait l'existence que de lésions pancréatiques peu accusées, il émet l'hypothèse que, dans ces cas, une influence nerveuse a pu s'exercer sur les vaso-moteurs du pancréas pour enrayer la production ou la résorption du ferment glycolytique. En outre, il est disposé à admettre que le pancréas peut, par voie rétlexe, influencer la fonction glycoso-formatrice du foie.

Nous sommes ainsi amené à signaler les recherches les plus récentes sur la question, celles de Chauveau et Kautîmann. Ces expérimentateurs, sans contester certains faits que nous venons de mentionner, n'en assignent pas moins au système nerveux un rôle prépondérant dans la glycogénie. Pour eux la fonction glycoso-formatrice du foie est sous la dépendance d'appareils régulateurs dont le pancréas constitue l'un des plus importants ; mais l'action de cette glande ne s'exerce que par l'intermédiaire du système nerveux. Il existe dans le bulbe un centre frénateur et entre le bulbe et la quatrième paire spinale un centre excitateur de la fonction glycogénique. Les produits de sécrétion du pancréas versés dans le sang activent le premier et modèrent le second, de

1^ PATIlOGl'îNlE UU DlAliÈTE

sorle que l'extirpaLion de celle glande supprime l'action frénalrice et exalte l'aclion excitatrice. Ainsi, le diabète, quelle qu'en soit la cause, dépendrait toujours de troubles des centres régulateurs de la fonction glycoso-formatrice du foie, particulièrement de la paralysie ou de l'inhibition de son centre bulbaire frénateur.

III. — En résumé, de cette rapide analyse des principaux faits expérimentaux, qui sont bien loin encore d'élucider la. pathogénie du diabète, une seule donnée se dégage avec netteté ; c'est que suivant toute vraisemblance l'élaboration de la glycose dans l'économie, à l'état normal, est sous la dépendance de facteurs multiples, dont trois nous sont connus, dans leurs caractères essentiels du moins : la fonction glycoso-formatrice du foie ,1e pouvoir glycoly tique du pancréas, enfin l'influence nerveuse qui, en régissant ces deux organes antagonistes, intervient pour maintenir le taux normal de la glycogénie.

Dès lors, pour se placer sur le terrain de la pathologie, il semble a priori admissible que l'hyperglycémie et par suite la glycosurie peuvent se produire lorsque le fonctionnement de l'un ou l'autre de ces appareils est troublé, soit qu'il y ait formation en excès, ou consommation insuffisante du sucre, par suractivité du foie, d'une part, par déchéance du pancréas, de l'autre; soit qu'une perturbation du système nerveux amène la rupture de l'équilibre glycogénique : en d'autres termes, on pourrait concevoir l'existence de trois variétés de diabète distinctes, au point de vue palhogénétique du moins, diabètes hépatique, pancréatique, nerveux.

Mais il importe de rappeler que si l'expérimenta-

RÉSUMÉ DKS DONNÉES EXPÉRIMENTALES io

lion a pu réaliser par l'exlirpalion du pancréas un ensemble symptomalique analogue à celui du diabète sucré," avec la glycosurie, la polyurie permanentes et la cachexie rapide, rien de semblable n'a été obtenu en ce qui concerne la glycosurie expérimentale d'origine soit hépatique, soit nerveuse, qui, ■ elle, s'est toujours montrée passagère et ne s'accompagnant pas d'un processus de dénutrition, très différente par suite du syndrome diabétique de la pathologie humaine.

L'existence d'un diabète d'origine pancréatique . serait donc, à s'en tenir aux faits d'expérimentation, mieux établie que celle des deux autres variétés, bien que l'on ne puisse encore expliquer pourquoi le diabète n'apparait qu'après l'extirpation totale du pancréas ou cesse dès que, chez un animal dépancréaté, on pratique une greffe pancréatique.

Mais est-on endroit de dénier au foie toute action diabétogène en se fondant sur le caractère transitoire de la glycosurie expérimentale d'origine hépatique? Nous ne le croyons pas. Des recherches de laboratoire onpeutseulement tirer cette conclusion, qu'une atteinte portée à la fonction glycogénique du foie ne saurait, h elle seule, déterminer la production du diabète sucré, sans le concours d'autres influences morbides. Mais quelles peuvent être ces influences morbides qui, pour donner à la glycosurie hépatique un caractère permanent, doivent nécessairement le posséder elles-mêmes? La clinique, à défaut de l'expérimentation, semble répondre à cette question en nous montrant que, parmi les facteurs étiologiques du diabète sucré, figure au premier plan un étal dyscrasique, l'arthrilisme. Quelle que soit la nature du trouble nutritif qui le caractérise, qu'il s'agisse

PAÏllOGÉNIE DU DIABÈTE

d'unralentissement nu d'iinesuracUvilé des échanges, ou, comme nous serions porté à le croire, d'une sorte d'ataxie de la nutrition, on ne saurait contester que l'arthritisme se traduit par l'accumulation dans l'économie de principes organiques imparfaitement ou anormalement élaborés. Or, s'il est vrai que le foie subit le contre-coup de tous les processus d'intoxication, n'est-il pas admissible que ces déchets de la nutrition portent atteinte au jeu normal de cet organe et qu'ainsi la fonction glycoso-formatrice se trouve incessamment exaltée : d'où une hyperglycémie permanente comme l'est l'arthritisme lui-même. D'ailleurs lesdésordres nerveux, si fréquents, comme on le sait, à l'origine du diabète, viennent souvent contribuer, en perturbant la circulation du foie, à rompre l'équilibre de la glycogénie hépatique.

Ainsi s'expliqueraient peut-être, dans ses grandes lignes, la production du diabète arthritique, et, ce qui nous intéresse ici plus directement, l'atténuation de ce diabète obtenue soit en diminuant autant que possible l'ajjport des aliments susceptibles d'être transformés en glycose, soit en combattant victorieusement Isidyscvas'ie primum movcns du processus morbide. Par conli-e, on comprend que le diabète d'origine pancréatique, dépendant d'une lésion progressive sur laquelle la thérapeutique n'a pas de prise, présente une évolution maligne.

Vues hypothétiques, nous dira-t-on ; nous ne le contestons pas; mais elles ont au moins le mérite de s'adapter, sans trop d'efl'ort, aux données expérimentales, en même temps qu'elles cadrent, ainsi que nous allons le voir, avec les enseignements de la clinique.