COMA DIABÉTIQUE

prennent les urines au contact du perchlorure de Ter (réaction de Gehrardt).

Tantôt l'empoisonnement est brutal et se manifeste par des désordres nerveux intenses : coma dialétique; tantôt l'évolution est moins brusque, progressive, pour aboutir néanmoins, si l'on n'intervient pas activement, aux manifestations cérébrales les plus graves : acétonémie lente. Dans ce dernier cas, les symptômes sont parfois assez peu accusés, au point que leur véritable signification pourrait passer inaperçue, n'étaient la réaction des urines et l'odeur de l'baleine des malades.

Il nous sera permis de reproduire ici textuellement la description que nous donnions en 1880 du coma diabétique. Il s'annonce d'ordinaire par des prodromes, tels que céphalalgie frontale intense, vertiges, et surtout des troubles gastriques, anorexie, pyrosis, vomissements ou diarrhée profuse. A ces symptômes encore vagues, qui rappellent le début de l'urémie, s'en ajoutent bientôt d'autres, qui, eux, ont une grande valeur diagnostique. En proie à une agitation incessante, le malade accuse une oppression, un sentiment d'angoisse des plus pénibles; et, pendant que la circulation s'accélère, du côté de l'appareil respiratoire se produisent les phénomènes les plus remarquables. Les mouvements respiratoires, d'abord précipités, se ralentissent peu à peu, deviennent de plus en plus profonds, de plus en plus suspirieux. L'excitation du début fait place à un assoupissement progressif; puis se montrent des signes de coUapsus; la température s'abaisse, les extrémités se refroidissent; enhn le malade tombe dans un état comateux que n'interrompt d'ordinaire aucune cri.seconvulsive et qui persiste jusqu'à la mort. Dyspnée

ACÉTONEMtE LENTE ^ '

spéciale et coma ultime, absence de mouvements con^'ulsifs, tels sont les traits principaux de ce syndrome morbide, auquel la dénomination de coma dyspnéique a pu être appliquée à juste titre.

Tandis que dans le coma diabétique les phénomènes nerveux dominent la scène, masquant les autres, dans Vacétonémie lente, au contraire, ce sont les troubles gastro-intestinaux qui, à l'origine, figurent au premier plan, bien que la note névropathique ne fasse jamais défaut. Le malade se plaint que son appétit diminue, que ses digestions sont laborieuses ; il accuse beaucoup de lassitude, une grande apathie physique et morale. Tous ces symptômes s'accentuent rapidement; l'appétit se perd complètement, la langue devient saburrale, pâteuse, le ventre ballonné, douloureux à la pression surtout dans la région gastrique; une constipation tenace se produit, qu'entrecoupent pourtant parfois des crises diarrhéiques. En même temps l'intoxication cérébrale s'affirme, d'abord par des phénomènes d'excitation, irritabilité du caractère, incohérence de la parole, agitation surtout nocturne, insomnie, puis par des signes de dépression, de la torpeur ou une somnolence dont le malade ne sort que pour se plaindre d'une vive céphalalgie. Enfin la respiration est par moments pénible, entrecoupée, affectant quelquefois le type de Cheyne-Stokes. Cette situation peut se prolo-^ger quelques jours, deux ou trois semaines même quand il ne s'agit pas d'individus antérieurement cachectisés. Si l'on n'intervient pas, elle s'aggrave progressivement, pour se terminer rapidement soit par des manifestations comateuses, soit par des accidents syncopaux qui relèvent d'un eollapsus cardiaque. Parfois aussi, sous l'infiuence

CAUSES Dlî l'aCÉTONÉMIE

de la médication, une amélioration se produit qui n'est souvent que passagère. La guérison complète, plus rare, ne s'observe que dans les formes légères, caractérisées surtout par des troubles intestinaux, tandis que les accidents cérébraux de quelque intensité et plus encore la dyspnée sont d'un très fâcheux augure.

L'acétonémie se voit de préférence dans les diabètes graves, aigus, chez les individus jeunes; elle survient quelquefois, sans cause appréciable, par les progrès mêmes de la maladie, arrivée à la période cachectique. On a prétendu, comme nous l'avons vu, que la diète carnée exclusive y prédisposait. Jaenicke admet qu'en perturbant les fonctions digestives elle favorise la production dans l'intestin de divers produits toxiques aux dépens du sucre. Plus fréquemment l'acétonémie éclate soudain, sous l'influence de conditions moi'bides qui ébranlent brusquement l'équilibre déjà si compromis du diabétique, telles qu'une affection aiguë intercurrente, des émotions morales, des fatigues, un voyage de trop longue durée, etc.

Ces données étiologiques out leur valeur en ce qui touche la conception pathogénique que l'on doit se faire de l'acétonémie ; car elles plaident contre la théorie simpliste qui semble prévaloir aujourd'hui. La tendance actuelle est, en effet, de rapporter toutes les manifestations morbides à une intoxication de l'économie par un acide encore indéterminé, acide diacétique, oxybutyrique, etc. Cet acide, provenant de la combustion incomplète du sucre, déterminerait des accidents d'empoisonnement, tant par sa propre action toxique qu'en diminuant l'alcalinité du sang. Que l'existence de la réaction de Gerhardt dans l'a-

PATHOGÉNIE I>E l'aCÉTONÉMIE

célonémie prouve bien la réalité de cette intoxication acide, on ne saurait le nier; mais il n'y a là qu'un des éléments du problème pathogénique, d'autant que la coloration rouge des urines au contact du perchlorure de fer peut se produire sans qu'il y ait acétonémie, au sens clinique du mot. Il faut aussi tenir compte et des conditions morbides préexistantes et des causes déterminantes dont nous venons de parler.

Que se passe-t-il en effet dans les formes graves du diabète? Baignées par un sang qui a perdu sa constitution physiologique, les cellules ne peuvent plus puiser dans le milieu nourricier les matériaux qu'elles doivent s'assimiler après élaboration préalable, et d'autre part elles ne peuvent y déverser les produits de la combustion organique. D'où un état de souffrance qui reste parfois à peu près latent jusqu'à ce que l'intoxication acide aggrave encore une situation déjà si troublée. Qu'enfin survienne un choc nerveux, et l'équilibre sera définitivement rompu. Ainsi dyscrasie sanguine et dystrophie élémentaire retentissant nécessairement l'une sur l'autre dans un véritable cycle morbide, altérations anatomiques ou fonctionnelles des émonctoires, influence nocive de divers produits acides de dédoublement du sucre, enfin ébranlement soudain de l'organisme voilà autant de facteurs morbides qui jouent un rôle dans l'acétonémie.

Dès lors on s'explique le caractère précaire de l'intervention thérapeutique dans les formes aiguës de l'intoxication. Elle ne saurait être efficace qu'en répondant à trois indications fondamentales : activer les combustions pour amener la glycose à se brûler complètement; stimuler les fonctions nerveuses, et