EMBOLIE DE L’ARTÈRE CENTRALE DE LA RÉTINE
Ce n’est pas, messieurs, dans des leçons de thérapeutique qu’un exposé détaillé de la structure si complexe de la membrane nerveuse de l’œil peut trouver place ; néanmoins, il me paraît indispensable que vous ayez bien en mémoire ce qui, dans cette membrane, la plus importante de l’œil, appartient à la trame cellulaire ou aux éléments nerveux tactiles et conducteurs. C’est à la condition d’avoir toujours présent à l’esprit le siège exact des couches neuro-épithéliales et cérébrales, ainsi que les points où se concentre de préférence le tissu cellulaire de la rétine, qu’il vous sera possible d’analyser en quelque sorte l’image ophthalmoscopique d’une maladie rétinienne, d’en pronostiquer l’issue et de diriger rationnellement le traitement.
Vous voyez ici (fig. 22) un mode de démonstration que j’emprunte à M. Merkel , et qui me paraît extrêmement pratique ; il permet de saisir d’un seul coup d’œil et avec toute la précision désirable, ce qui revient à la substance nerveuse et aux éléments du tissu cellulaire qui s’enfeutrent autour d’eux. Sur cette coupe, les éléments nerveux sont représentés en rouge, et le tissu cellulaire en noir. Si vous parcourez les diverses couches de la rétine, qui sont, à partir de l’hyaloïde du corps vitré : 1° la couche de fibres nerveuses (/. n) ; 2° la couche ganglionnaire (c.gl); 3° la couche moléculaire interne (< c.m.i ); 4° la couche des grains in-
Anatonn'e.
ternes (c.g.i) ; 5° la couche moléculaire externe (c.m.e) ; 6° la couche des grains externes (c.g.e.)\ 7° ta limitante externe (L.e), et 8° la couche des bâtonnets et des cônes \Bt), vous êtes tout d’abord frappé de ce fait, qu’à mesure que vous vous éloignez de la membrane enveloppante du corps vitré, l’hyaloïde, et que vous vous rapprochez de la neuvième couche de cellules épithéliales pigmentées, qui ne figure pas sur cette coupe, le tissu cellulaire va en décroissant, tandis que la substance nerveuse prend de plus en plus de place.
En second lieu, votre attention est éveillée par l’existence de deux espèces de tissu cellulaire, de structure et d’arrangement absolument différents. Une trame cellulaire traverse la rétine dans une direction verticale aux surfaces de cette membrane, c’est le tissu composé des fibres de support, qui s’adossent par une large base à la membrane hyaloïde, traversent les nombreuses couches rétiniennes pour aboutir, après avoir formé une lame criblée, la limitante externe, aux bâtonnets et aux cônes qu’elles entourent de véritables cornets, reproduisant ici un arrangement qu’on retrouve dans tous les organes tactiles des sens.
Une seconde portion du tissu cellulaire se répand, au contraire, en couches parallèles aux surfaces de la rétine, et s’interpose entre les couches ganglionnaires ; car, comme telles, nous devons, ainsi que nous le verrons tout à l’heure, considérer les grains des deux couches granuleuses.
JNqus simplifierons notablement la description de la ré-
tine, si nous nous occupons immédiatement de ces couches de tissu cellulaire, appelées moléculaires, dont l’une occupe une notable épaisseur entre la couche ganglionnaire et la couche des grains internes, alors que l’autre, située entre les deux couches de grains, est très-peu considérable, disposition en harmonie avec ce fait, que le tissu cellulaire décroît à mesure que l’on considère des parties plus rapprochées des éléments délicats du tact, les couches neuro-épithéliales. Tandis que, ainsi que l’indique leur nom, on a envisagé ces couches comme composées par des molécules ou des granules, d’autres anatomistes les ont regardées comme formées d’une masse homogène, contournant des espaces creux, occupés par une substance diaphane . Le plus récent travail sur ce sujet est de M. Kuhnt , qui a eu recours à un procédé fort ingénieux, consistant à laisser digérer sous le microscope, à une température de 40 degrés, des coupes rétiniennes auxquelles il avait ajouté de la pepsine. Celle-ci digère les éléments nerveux et laisse intacts ceux du tissu cellulaire. On arrive ainsi à reconnaître que ces couches, comme M. Schulze l’a, d’ailleurs, toujours défendu, se composent de fibrilles extrêmement fines, s’entre-croisant dans toutes les directions, pour représenter une répétition dans la rétine de la glia (neuroglie) du nerf optique.
Si nous procédons maintenant à l’examen du restant du tissu cellulaire, le tissu de support de la rétine, il nous sera aisé ensuite de comprendre la disposition des éléments nerveux. A la membrane hyaloïde (autrefois appelée limitante interne) s’adossent, par un large pédicule, ainsi que le montre la coupe, les fibres de support radiées ou de Müller. Les pédicules voisins se réunissent par juxtaposition, en sorte que si l’enveloppe du corps vitré se détache de la rétine, la membrane nerveuse paraît encore recouverte d’une sorte de dédoublement de l’hyaloïde. De ces pédicules s’élèvent (souvent par confluence de plusieurs pédicules) les fibres radiées qui traversent la rétine suivant une direction perpendicu-
laire aux surfaces de cette membrane. Déjà, dans la couche nerveuse, mais d’une façon plus accusée dans la couche ganglionnaire, elles ont de la tendance à s effeuille ter , pour envoyer autour des ganglions des feuillets qui, suivant M. Schwalbe , représentent de petites plaques endothéliales. Arrivées à la couche moléculaire externe, les fibres de Müller reprennent leur contour cylindrique pour traverser cette couche ; mais dans la couche superposée à celle des grains internes, elles s’élargissent en s’effeuillant en plaques endothéliales munies constamment d’un noyau visible. De ces plaques à noyau partent, comme il arrive, du reste, si fréquemment pour pareils éléments endothéliaux (voir la cornée), des ailettes et prolongements en petites plaques qui s’insinuent entre les éléments nerveux, les grains de cette couche, pour former un véritable cloisonnement de support aux grains.
Vers la surface externe de la couche *des grains, près de la couche moléculaire externe, les fibres réapparaissent de nouveau avec un contour cylindrique pour traverser la couche des grains externes. Dans cette couche se répète encore une fois l’effeuillettement des fibres; mais la réapparition de cette disposition est alors la dernière. Les feuillets se réunissent vers la surface externe de cette couche, en formant une autre couche continue, qui n’est traversée que par les extrémités des cônes et des bâtonnets, c’est la membrane limitante externe, et de ces mêmes feuillets partent des gaines pour les éléments neuro-épithéliaux ou tactiles de la rétine.
En nous récapitulant, nous dirons que, vers la membrane hyaloïde, les fibres de support, en étalant leur pédicule, renforcent cette membrane, et qu’arrivées à la surface choroïdienne ces mêmes fibres forment la limitante externe, supportant les gaines des éléments tactiles de la rétine. Pendant leur passage à travers la rétine, les fibres de Müller affectent, en traversant les couches ganglionnaires, une subdivision en plaques endothéliales, mais prennent, en pas-
sant par les couches de tissu cellulaire, les couches moléculaires, le caractère de troncs solides de tissu cellulaire. Une fois arrivées près de la dernière couche ganglionnaire, la couche des grains externes, elles finissent par se dissocier en plaques endothéliales, dont la dernière expression est la formation de cornets, qui entourent l’élément neuro-épithélial tactile de la rétine.
Le tissu nerveux doit être poursuivi à partir des fibres du nerf \ qui' ont, en passant par la lame criblée, perdu leur gaine de myéline, et s’étalent sur la choroïde suivant une couche qui présente son minimum d’épaisseur du côté temporal, sa plus grande épaisseur du côté nasal, et une épaisseur moyenne en haut et en bas. Il n’est pas même prouvé si toutes les fibres aboutissent à une cellule ganglionnaire de la couche des ganglions, ou si un certain nombre de ces fibres ne se répandraient pas dans la rétine en la traversant.
La couche ganglionnaire se présente, presque dans toute l’étendue de la rétine, comme une simple couche, dont les cellules s’entassent et se superposent près de la macula, alors qu’elles se raréfient à mesure qu’on se rapproche de Yora serrata. Un ciment absolument transparent les soude entre elles. Du côté interne (central) de chaque cellule ganglionnaire entre une fibre qui la quitte vers la périphérie. Cet arrangement en cellules ganglionnaires bipolaires n’est nettement accusé que vers la macula (Merkel) ; tandis que vers le pourtour du pôle postérieur de l’œil il existe à la périphérie de ces cellules plusieurs prolongements qui prennent une direction oblique aux surfaces rétiniennes, les émanations périphériques des ganglions près de la macula sont strictement radiées.
Ces émanations se rendent dans la couche moléculaire externe. Là, il devient en quelque sorte impossible de les poursuivre, et ce n’est qu’exceptionnellement que l’on a réussi à constater le passage d’une fibre périphérique d’une
cellule ganglionnaire, de manière qu’après avoir traversé la couche moléculaire, elle aboutisse à un prolongement central d’un grain de la couche granuleuse interne.
La couche des grains internes doit être envisagée comme une couche de petites cellules ganglionnaires bipolaires superposées. Les cellules, ou grains, qui composent cette épaisse couche ressemblent absolument à des cellules ganglionnaires dont le prolongement central est fin et ne se laisse plus poursuivre lorsqu’il a plongé dans la coüche moléculaire interne, tandis que le prolongement externe plus épais est d’autant plus apparent que le grain est plus rapproché de la couche moléculaire externe. Arrivés dans cette couche, les prolongements externes des grains se subdivisent pour une partie ( Schwalbe ), se séparent en éventail, et vont se rendre aux grains de la couche superposée, celle des grains externes.
Dans la couche des grains externes , les fibres des grains internes qui y ont pénétré, sans se diviser, se rendent directement aux cônes* en affectant un parcours radié. Les fibres qui s’étaient éparpillées en éventail se laissent très-difficilement poursuivre; mais il n’est nullement douteux que ces éléments ne se terminent pas ici, et vont se rendre aux grains et aux bâtonnets en les mettant en communication.
On appelle la couche tactile de la rétine, c’est-à-dire celle des bâtonnets et des cônes , jointe à la précédente couche des grains externes, la couche neuro-épithéliale . Celle-ci ne doit pas être confondue avec l’épithélium pigmenté de la rétine sur laquelle elle repose. Dans cette couche on doit distinguer les cônes et les bâtonnets. Les cônes sont constitués par des fibres assez épaisses qui quittent la couche moléculaire externe et s’enfoncent tout près de la membrane limitante externe dans un grain de cône (. Merkel) . La portion ténue du cône, attenante à la partie renflée, qui est constituée par un noyau et de la substance protoplasmique entremêlée de fibrilles, est composée de petites plaques superpo-
sées (Schultzè). Le bâtonnet, auquel s’attache une fibre d’autant plus mince et allongée que le grain qu’elle a compris dans son parcours se trouve à une distance plus élevée de ce bâtonnet, celle-ci étant déterminée par l’épaisseur de la couche des grains externes, se compose de deux portions, l’une interne et l’autre externe : l’externe seulement montre une subdivision en paillettes superposées, et l’interne est remplie de protoplasma. Cette portion externe ne se différencie que sous un rapport de la partie externe du cône : c’est que, seule, elle renferme le pourpre rétinien.
La couche épithéliale , composée de cellules hexagonales, se trouve interposée entre la membrane anhiste de la choroïde et la rétine proprement dite. Les cellules sont munies d’un noyau, rarement de deux, et présentent de fins prolongements qui s’insinuent assez loin entre les éléments tactiles de la rétine. Le pigment se trouve adossé à la surface interne de cette couche épithéliale, sans pénétrer dans les cellules, et ne recouvre pas leurs prolongements dans toute leur longueur.
Si nous récapitulons la disposition des éléments nerveux de la rétine, nous trouvons que la fibre quitte la couche la plus interne qui plonge directement dans la papille du nerf optique, passe manifestement par trois couches de cellules ganglionnaires pour aboutir dans l’élément tactile. La couche des ganglions les plus internes est multipolaire, la moyenne bipolaire; quant à l’externe, son caractère de couche ganglionnaire se trouve modifié en ce sens que, pour ce qui concerne les cônes, la cellule ganglionnaire rentre, en quelque sorte, dans la composition de l’élément tactile, et relativement aux bâtonnets, pour un grand nombre de ceuxci, l’existence d’une véritable cellule ganglionnaire munie d’un noyau disparaît.
Si l’on se représente ainsi superposées au-dessus de la couche conductrice des fibres nerveuses, les trois couches ganglionnaires, séparées deux à deux seulement par une in-
Hypérémie de la rétine.
terposition de neuroglie, sous forme de couche moléculaire, la couche ganglionnaire la plus externe faisant déjà partie de la couche neuro-épithéliale ou tactile, on n’a plus alors qu’à se souvenir que ces diverses couches sont soutenues par des fibres radiées, pour se mettre facilement en mémoire, d’une part, la répartition des tissus nerveux et cellulaire, d’autre part, le mode de succession assez complexe en apparence des diverses couches.
Dans l’étude des affections rétiniennes que nous ferons rapidement, afin de pouvoir baser notre traitement sur des données exactes, nous nous occuperons tout d’abord des divers états d’hypérémie ou d’anémie, auxquels se rattachent le plus ordinairement des changements dans les parois vasculaires. Il nous deviendra alors plus facile de comprendre l’image des diverses inflammations de la rétine, ainsi que celle des dégénérescences de la membrane nerveuse qui terminera cet exposé. Nous mettrons largement ici à contribution le travail le plus complet et le plus autorisé sur la matière, celui queM. Leber vient de publier dans X Encyclopédie.
L’ hyperémie de la rétine se reconnaît à une augmentation de volume et à un allongement des vaisseaux, qui deviennent tortueux et prennent, par suite de leur plus grande épaisseur, une coloration plus foncée. Une différence dans la coloration se manifeste encore pour cette raison que, l’allongement des vaisseaux ne pouvant s’effectuer dans un seul et même plan, et ceux-ci affectant des sinuosités suivant l’épaisseur de la rétine, le regard tombe en divers endroits verticalement sur une couche vasculaire, et l’on voit les vaisseaux prendre en ces points une coloration sensiblement plus foncée, presque noirâtre. Quoique la distension vasculaire doive forcément faire apparaître de fins vaisseaux qui, à l’état normal, échappent à l’exploration avec le miroir, l’hypérémie ne pourra cependant pas, en retentissant sur la couche capillaire, qui ne plonge pas au-delà de la couche
des grains internes et est trop peu serrée, exercer une influence sur la teinte de la rétine. La papille seule se ressentira de cette hypérémie et montrera une coloration rougeâtre plus accusée, qui, si l’on ne procédait pas très-attentivement à l’examen, pourrait faire croire que les contours papillaires seraient effacés.
Pour la constatation de ces divers états d’hypérémie de la papille, qui varie déjà sensiblement dans les conditions physiologiques, il est indispensable de recourir au grossissement bien plus considérable que donne l’examen à l’image droite. Une certaine ampliation de l’image nous permettra seulement de nous convaincre que l’hypérémie ne fait rien perdre à la transparence du tissu papillaire, et que si le contour paraît s’effacer, c’est grâce à une diminution dans l’effet de contraste.. Ce même examen vous fera aussi reconnaître, dans les cas où l’hypérémie de la papille est occasionnée plutôt par une entrave dans le retour du sang (passive), que la coloration du tissu n’est pas simplement diffuse, mais se laisse différencier et décomposer en une rougeur du tissu propre, et en une autre déterminée par l’apparition de trèsnombreuses petites branches affectant une direction radiée. Pour pouvoir juger d’une hypérémie, il est donc nécessaire qu’on s’adapte très-exactement pour la papille, et, à cet effet, il est indispensable que nous disposions d’un miroir nous permettant une correction très-exacte de la réfraction, et de la nôtre propre, et de celle des divers yeux que nous examinons. 11 faut donc, pour pareils examens, se munir d’un ophthalmoscope à réfraction.
Permettez-moi, messieurs, de vous donner pour le choix de cet instrument un conseil, qui, peut-être, pourrait vous sembler intéressé, mais qui, certainement, vous sera utile. Depuis que MM. Loring , Colin et moi avons recommandé des ophthalmoscopes à réfraction, le nombre s’en est considérablement accru. Toutefois, on peut constater qu’il existe une tendance déplus en plus marquée à adopter le système
de miroir à simple petit disque que j’ai le premier préconisé; les miroirs de MM. Loring et Knapp sont, en effet, sauf le choix des verres, devenus identiques au mien. Un autre genre d’ophthalmoscope, tel que j’en ai aussi fait construire un modèle, et qui, ainsi que celui de M. Landolt , repose sur la combinaison de deux verres de manière à fournir des
Fig. 23-.
séries très-nombreuses de dioptries, me paraît pour la pratique courante inutilement compliqué. Le petit ophthalmoscope à réfraction avec simple disque (voy. fig. 23), fournissant une série de vingt-quatre verres, est d’une simplicité de construction et de maniement extrêmes; en outre, il est infiniment plus léger que les ophthalmoscopes usuels, et présente des dimensions si restreintes, que vous pouvez aisément l’adapter en quelque sorte dans l'orbite et vous approcher
alors très-près de l'œil à examiner (conditions importantes pour le contrôle exact de la réfraction). Ce petit ophthalmoscope, dont les verres, d’une grandeur suffisante, sont, grâce aux soins donnés à leur fabrication et à leur ajustement pendant les déplacements du disque, exactement centrés, vous conviendra pour tous les besoins ordinaires de la pratique et ne réclame aucune explication pour son maniement. Outre son prix fort modique, il présente encore cet avantage qu’il n’est nullement, vu la simplicité de sa construction, exposé à se déranger, en sorte qu’il peut vous servir presque indéfiniment.
Si l’on parvient à l’adapter très-exactement pour l’image droite, ce que l’on acquerra par des examens très-fréquemment répétés, il sera possible de porter un jugement fondé sur le plus ou moins grand degré de réplétion des vaisseaux. On ne se laissera pas influencer par la largeur des vaisseaux que donne un fort grossissement; mais on se basera sur leur diamètre comparé à celui de la papille, et sur le rapport de la largeur réciproque des artères et des veines; les premières, à l’état physiologique, ne devant jamais dépasser les deux tiers ou les trois quarts de la largeur des veines.
Nous rencontrons une hyperémie active dans tous les cas où l’œil est le siège d’une congestion prolongée. Ainsi, mon ami de Jœger , le plus expérimenté peut-être, en tous cas, le plus studieux de tous ceux qui se servent de l’ophthalmoscope, se fait fort de distinguer, avec cet instrument, parmi les élèves d’un collège, tous ceux qui travaillent et ceux qui ne s’appliquent pas. Toutefois, il faudrait, pour un pareil triage, éliminer d’abord les amétropes (les hypermétropes et les astigmates, ou les myopes avec insuffisance), chez lesquels le travail n’est possible qu’à la condition d’efforts continus. Vous pouvez étudier expérimentalement l’hypérémie en provoquant une congestion conjonctivale et iridienne par une instillation d’une goutte de laudanum. Enfin, vous n’avez qu’à examiner les personnes atteintes
Hvpérémie
active.
Hypérémie
passive.
d’iritis et d’irido-choroïdite pour vous rendre compte des changements que produit la congestion active de la papille et de son expansion.
Bien plus caractéristique se montre Y hypérémie passive , qui provoque surtout une augmentation du système veineux, tandis que les artères restent du même calibre ou diminuent même de largeur. Cette hypérémie résulte, dans un certain nombre de cas, directement d’une difficulté dans la sortie du sang veineux, déterminée par le gonflement du tissu enflammé de la rétine ou du nerf optique ; ou elle est la conséquence d’un embarras indirect, occasionné par l’exagération de tension intra-oculaire, comprimant les veines à leur point de sortie de l’œil, comme nous avons si fréquemment occasion de le constater dans les affections glaucomateuses.
Il est bien entendu que, dans les vices cardiaques qui déterminent un état de cyanose généralisée, la difficulté circulatoire se révèle aussi du côté de la rétine, et exerce encore une influence sur la coloration du sang des vaisseaux. Les obstacles qui compriment les vaisseaux dans l’orbite produisent un effet semblable. Je vous ai présenté, il y a peu de temps, un malade affecté de légère exophthalmie, chez lequel depuis six mois toutes les veines extérieures de l’œil offraient une dilatation cirsoïde très-accusée ; le trouble circulatoire se traduisait du côté de la papille par une hypérémie veineuse marquée. En pareils cas, la dilatation veineuse peut affecter un véritable aspect variqueux. C’est tout à fait exceptionnellement que l’on rencontre un état télangiectasique congénital, ainsi que je l’ai vu chez un garçon de douze ans, sur son œil gauche; d’un enfeutrement de gros vaisseaux veineux et artériels résultait un lacis des plus irréguliers répandu sur toute l’étendue de la rétine, dont à peine quelques petits îlots étaient restés libres.
En vous citant tous ces états morbides, je ne puis certainement me proposer pour but de vous exposer un traitement
particulier pour chacune de ces affections, résultant pour la plupart d’une maladie généralisée ; mais leur connaissance peut vous mettre sur la voie du diagnostic et vous venir alors singulièrement en aide dans les soins à donner et dans le choix des moyens propres à procurer un soulagement aux malades.
Si dans son récent travail, mon ami de Jœger revendique pour l’ophthalmoscope une utilité plus grande encore pour la médecine générale que pour notre spécialité, il faut reconnaître que cette appréciation reste pour le moment un pium desideratum , car pour pouvoir se prononcer si une injection ou une dilatation vasculaire dépasse la latitude assez vaste des variations physiologiques, il faut une grande et longue habitude ; il est absolument nécessaire d’être rompu au maniement des ophthalmoscopes à réfraction, permettant une correction parfaite de la réfraction, pour obtenir une adaptation très-exacte et se renseigner en même temps sur la grosseur suivant laquelle apparaît le fond de l’oeil. Le plus souvent, le médecin encyclopédiste ne pourra que difficilement acquérir l’habitude de manier l’ophthalmoscope au point d’arriver à apprécier nettement de fines altérations; il ne saurait trouver le temps nécessaire à de pareilles études, qui, souvent même, ne sont pas suffisamment cultivées par les spécialistes.
On a tenté de remédier au manque de connaissances précises en y suppléant par une plus grande assurance dans les appréciations, ce qui aurait suffi déjà à les rendre suspectes; et, pour se soustraire à la critique de ceux qui seuls étaient à même de juger avec compétence ces questions, précisément parce qu’ils avaient dirigé tous leurs efforts vers ces .études minutieuses, on a imaginé de distinguer une ophthalmogcopie médicale et une ophthalmoscopie spéciale. Gomme si les médecins qui auscultent et percutent voulaient s’arroger le droit de réclamer pour eux une physique particulière, et récusaient, dans l’interprétation des symptômes que leur
Anémie ou ischémie de la rétine.
Embolie de l’artère centrale de la rétine.
révèlent ces précieux moyens d’investigation, le contrôle des physiciens .
Si je vous engage à des examens attentifs et minutieux des diverses altérations morbides susmentionnées , qui, comme nous le verrons, se rattachent si intimement à l’état générai, et offrent encore une grande importance au point de vue des soins à donner, c’est qu’en y apportant une application soutenue, vous pouvez acquérir de sérieuses connaissances, et vous éviterez ainsi d’émettre des appréciations qui ont bien plus pour résultat de discréditer l’emploi de l’ophthalmoscope dans la médecine générale que d’en faire voir la véritable utilité.
Revenons à notre sujet en nous occupant maintenant de l’état inverse de l’hypérémie. L 'anémie ou ischémie de la rétine, si elle ne résulte pas d’une compression directe des vaisseaux rétiniens dans le nerf optique ou dans l’orbite, se rencontre à la suite d’états anémiques prolongés et trèsaccusés. Disons cependant que la chloro-anémie n’offre que peu de tendance à exercer une influence sur le calibre des vaisseaux rétiniens et la coloration de la papille, et cela à cause de l’effet régulateur entretenu par la constance de la pression intra-oculaire. L’anémie si grave qui porte le nom d z pernicieuse, se complique seule d’un changement d’aspect particulier du fond de l’œil, qui, par suite d’un léger œdème, së trouve recouvert d’un voile blanc très-ténu. Les vaisseaux amincis sont fréquemment accompagnés, près de la papille, d’hémorrhagies effilées qui, dès leur début, présentent un centre blanchâtre. Ces hémorrhagies, vu leur peu d’épaisseur, disparaissent avec une très-grande rapidité ( Quinke ).
L’ischémie la plus accentuée se produit lorsqu’un obstacle vient s’opposer à la circulation dans l’artère centrale de la rétine, comme il arrive dans le cas d 'embolie. L’artère èentrale, après avoir quitté au fond de l’orbite l’artère ophthalmique ou une de ses branches, pénètre dans le nerf optique, à la distance de 1 centimètre et demi ou de 2 centimètres-
de la papille. Rappelons que la veine quitte un peu plus près du globe oculaire le nerf optique, pour se déverser dans le sinus caverneux, et rarement dans la veine ophthalmique inférieure .
Un embolus s’est-il engagé dans l’artère centrale, alors s’il en bouche entièrement le calibre, on peut constater une diminution des plus notables des artères, mais sans aller toutefois, immédiatement après l’entrave apportée à la circulation, jusqu’à les rendre complètement exsangues. Les veines, également très-amincies, augmentent de calibre vers la périphérie et montrent ordinairement, lorsque l’amincissement n’est pas très-considérable, une pulsation ondulatoire. Plus la rétine a été complètement privée de l’afflux habituel de son sang nourricier, plus aussi apparaissent rapidement des altérations nutritives et une dégénérescence atrophique; car, quoiqu’une circulation collatérale puisse s’établir au moyen du cercle de petits vaisseaux choroïdiens péripapillaires, ou cercle de Haller , les effets nutritifs de cette circulation compensatrice n’exercent guère de retentissement sur la rétine même.
Il apparaît tout d’abord une opacité opaline rayonnant de la papille, qui suit les vaisseaux et prend autour de la macula une teinte lactée, parfois très-prononcée sur une choroïde à pigment foncé. La portion la plus amincie de la rétine, la fossette centrale, tranche alors, en laissant apercevoir par transparence les parties vasculaires sous-jacentes, comme une tache rougeâtre. Il n’existe pas là de plaque hémorrhagique comme pourrait le faire croire l’aspect de la macula ; cependant, à son pourtour, il peut arriver qu’il s’effectue, par la rupture de fins vaisseaux qui sont le siège de thrombus, de petites hémorrhagies, mais qui ne présentent nullement une configuration exactement arrondie . A-t-on occasion de suivre un cas dès le début de l’embolie, on peut constater alors que le trouble rétinien apparaît à l’entour des dernières ramifications artérielles privées de l’afflux du sang,
c’est-à-dire autour de la macula; celle-ci est vue, à un fort grossissement, comme composée d’un petit pointillé blanc, tandis que la striation prédomine près de la papille, qui, parfois, ne montre de trouble qu’assez tardivement (après une ou deux semaines).
Des hémorrhagies, sauf celles que nous venons de citer, et qui, très-restreintes, occupent F alentour de la macula, ne se rencontrent pas. Si, quelques jours après, vous en voyez apparaître d’une certaine dimension qui s’adossent au bord papillaire, défiez-vous du diagnostic d’embolie de l’artère centrale, qui aurait d’abord été porté ; il s’agit ordinairement ici d’un état qui offre beaucoup d’analogie avec celui dont nous nous occupons, et qui est très-fréquemment confondu avec lui : je veux parler des hémorrhagies dans les gaines du nerf optique, que nous étudierons plus tard avec soin.
Les cas de véritable embolie de l’artère centrale (qu’on a pu confirmer par la dissection) se terminent par une atrophie complète de la rétine et du nerf optique. La rétine reprend sa transparence ; les vaisseaux artériels disparaissent au point qu’on ne les peut parfois reconnaître qu’à la persistance de faibles traînées blanchâtres. Les veines sont filiformes et ne se laissent poursuivre que très-peu loin. La papille s’affaisse, devient très-blanche, comme tendineuse, et s’excave parfois, comme j’ai pu vous en montrer un cas, au point de simuler une excavation glaucomateuse. La réduction considérable du calibre des vaisseaux nous rappellera toujours qu’il y a eu ici interruption plus ou moins complète dans la circulation, soit par un obstacle qui a séjourné dans le vaisseau central (embolie), soit à l’entour du vaisseau (hémorrhagie dans les gaînes).
Du reste, pour l’une et l’autre de ces deux affections, le trouble visuel est instantané, ce que le malade a constaté, si l’accident est arrivé pendant la veille ; en outre, il s’accompagne ordinairement de phosphènes, et de l’apparition d’un brouillard coloré en vert auquel succède une nuit complète. Parfois
il persiste encore une petite portion externe et supérieure du champ visuel, ou, si la vision a été pendant quelques jours complètement abolie, il arrive que cette portion restreinte du champ visuel se dégage et permet de compter les doigts ou de constater le passage de la main.
L’aura qu’accusent beaucoup de malades, c’est-à-dire l’obscurcissement passager de la vue qui précède plusieurs jours d’avance l’accident, a été reconnue une fois par M. Mauthner comme étant due aune réduction sensible du calibre de l’artère centrale avec ischémie, qui se dissipa rapidement. On la rapporte à l’engagement passager d’un embolus dans l’artère centrale, sans pourtant s’expliquer sur ce que deviendrait, dans cette artère terminale, cet embolus. Je suis bien plus disposé à reconnaître, dans ces attaques d’ischémie passagère, le signe d’une compression peu accusée de l’artère par une hémorrhagie intervaginale qui précéderait l’épanchement plus considérable abolissant la vision ; en sorte que pareils cas n’auraient rien à faire avec la véritable embolie, à l’exception de ceux où l’on a pu retrouver, après une pareille aura, un embolus dans une des branches de l’artère centrale, ainsi qu’il en existe des exemples signalés par M. Sœmisch. Dans de telles conditions, tous les symptômes d’ischémie et d’atrophie consécutive se délimitent au secteur de la rétine alimenté par la branche obstruée . Habituellement, ces cas d’embolie partielle s’accompagnent d’un infarctus hémorrhagique, avec hypérémie veineuse des parties avoisinantes.
Ordinairement, les embolies totales ou partielles s’observent conjointement avec les affections du cœur, principalement des lésions valvulaires. Elles peuvent aussi apparaître avec une endocardite récente, sans anomalie des ouvertures cardiaques, dans des maladies fébriles, le rhumatisme, la grossesse, la maladie de Bright. On les observe surtout encore lorsqu’il existe une dégénérescence athéromateuse généralisée, avec dilatation anévrysmale des gros troncs, principalement
de l’aorte, par exemple. Jusqu’à présent, on n’a pas rencontré d’embolie double; si la vue s’est perdue instantanément sur les deux yeux, avec les caractères d’une ischémie rétinienne et d’une atrophie des nerfs se développant rapidement, il est alors présumable qu’on a eu affaire à des hémorrhagies des gaines des nerfs. Nous sommes de l’avis de M. Magnus , que la réapparition de la circulation rétinienne, laissant persister la cécité, s’explique bien plus aisément par l’absorption tardive de vastes foyers hémorrhagiques dans les gaines du nerf, que par la résorption ou la canalisation d’un embolus (Le ber).
Le traitement ne peut ordinairement pas avoir une action bien puissante dans une affection où les voies principales de la circulation charrient des obstacles, qui peuvent déterminer des lésions bien plus redoutables du côté des centres nerveux. Dans le but de chercher à déplacer le thrombus, on a voulu mettre à profit la possibilité d’exercer une notable influence sur la circulation par un changement brusque de pression intra-oculaire, au moyen d’un écoulement rapide de l’humeur aqueuse, en amenant ainsi une poussée rapide de sang dans l’œil. Si l’on exécute une paracentèse ou une iridectomie dans un pareil cas, on ne peut espérer un déplacement que s’il s’agit d’un thrombus mobile ; or c’est là une pratique au moins inutile, car il ne faut pas oublier que cet embolus, s’il est peu volumineux, peut, par la détente ainsi obtenue et l’afflux brusque du sang, être chassé en avant dans l’artère centrale (artère terminale), et gagner des parties plus rétrécies, qui seront alors bouchées plus complètement.
Yeut-on, au contraire, établir des conditions plus favorables pour la circulation rétinienne, en diminuant la pression progressivement par suite d’une plus grande facilité apportée à la filtration; n’est-on pas assuré qu’il s’agisse en réalité d’une embolie, alors il est justifié de combattre l’ischémie rétinienne par une sclérotomie,, en ayant soin de retirer très-
rapidement le sclérotome et d’éviter l’écoulement de l’humeur aqueuse, de façon à s’opposer ainsi à une détente brusque de l’œil . Que l’on soit assuré d’avoir affaire à une embolie, ou que la compression de l’artère se rapporte à une hémorrhagie intervaginale, dans les deux cas le médecin doit voir là un avertissement qui l’engage à bien surveiller son malade, et à faire tous ses efforts pour prévenir, par une hygiène des mieux réglées, la répétition d’accidents aussi redoutables.
