RECHERCHES HISTORIQUES

g 1. L’inflammation joue un si grand rôle dans l’histoire des maladies, quelle a dû de tout temps attirer l’attention des observateurs. Souvent à elle seule elle constitue toute la maladie, et souvent encore elle y entre comme un élément important; malgré les nombreux travaux auxquels elle a donné lieu, malgré les investigations les plus suivies, faites par des hommes de premier mérite, sa nature intime, sa cause immédiate, et son mécanisme, nous échappent encore , mais on a pu du moins, par une observation assidue, saisir les principales lois de son développement.

Parmi les résultats généraux qu’a fournis l’étude de cet état morbide, il en est un qui par sa constance n’a pu échapper à personne, c’est la grande tendance de l’inflammation à s’étendre de proche en proche.

C’est surtout dans les inflammations de cause extérieure que cette tendance est mise au grand jour. Le plus souvent les agents mécaniques n’atteignent qu’une partie limitée de nos tissus; la lésion im-

médiate qu’ils produisent est évidemment alors le point de départ de l’inflammation consécutive, et nous voyons cependant celle-ci envahir presque constamment les parties voisines, que la lésion première avait respectées.

Ce fait est tellement universel, tellement évident, qu’un grand nombre d’auteurs n’ont pas jugé nécessaire de le développer, et que beaucoup d’autres ne l’ont pas même mentionné. Et cependant il est beaucoup moins simple qu’on ne pourrait le croire au premier abord. En effet, ce n’est pas indifféremment dans tous les sens que l’inflammation paraît se propager, et ce n’est pas toujours avec la même intensité qu’elle envahit les tissus environnants. Si on réfléchit aux différences que ces tissus présentent dans leur texture, surtout dans leur vascularité, et si on se rappelle que l’inflammation, quoique une dans sa nature intime, se comporte diversement, produit des lésions anatomiques et surtout fonctionnelles distinctes dans les organes de structure dissemblable , on pourra pressentir que la question dont je m’occupe est fort compliquée , et on s’étonnera peut-être de la trouver si rarement résolue par les auteurs qui ont écrit sur la physiologie pathologique.

Je suis loin de dire que les médecins aient tout à fait négligé la propagation de l’inflammation ; tous, au contraire, en ont parlé à propos des affections de chaque organe en particulier. Mais si nous cherchons des chapitres spéciaux consacrés à une étude spéciale de ce phénomène, nous ne trouvons qu’un petit nombre d’ouvrages où la question soit abordée, et qu’un nombre bien plus restreint encore où elle soit développée.

§ 2. Tous les anciens auteurs de médecine et de chirurgie, jusqu’au siècle dernier, n’ont traité de l’inflammation en général que d’une manière accessoire; le peu qu’ils ont écrit sur cet état morbide se rapporte principalement à sa nature intime. Plus occupés de la recherche des causes premières que de l’observation des faits, ils ont disserté tout à leur aise sur l’espèce d’humeur naturelle dont l’accu-

mulation dans une partie en déterminait la phlogose, mais aucun de ceux que j’ai lus ne parle de la marche envahissante de l’inflammation. Ce phénomène leur semblait-il trop évident pour être décrit ? ou croyaient-ils que la cause des phlegmasies se fixait d’einblée surtoute la surface destinée à être malade ? Leur manière d’envisager la production de l’inflammation permet, il me semble, de considérer cette dernière supposition comme la plus probable.

§ 3. Lorsque la découverte de la circulation eut révolutionné la physiologie en donnant la clef d’un grand nombre de phénomènes jusque-là mystérieux, une nouvelle ère s’ouvrit aussi pour la pathologie. De grands médecins, éblouis sans doute par les résultats inattendus que cette découverte renfermait, crurent pouvoir expliquer d’une manière mécanique toutes les actions de la santé etde la maladie. Tandis que Borelli, Pitcarn, Haies,, et tant d’autres iatro-mécaniciens, s’occupaient surtout de l’étude des fonctions à l’état normal, Boerhaave employa ses incroyables connaissances et son immense talent à rechercher la cause immédiate des maladies. Ace titre, il peut être considéré comme le père de la physiologie pathologique. L’inflammation dut nécessairement l’occuper en première ligne. Je n’ai pas besoin de rappeler ni de réfuter ici son ingénieuse théorie. L’erreur de lieu, l’obstruction des vaisseaux , rendaient parfaitement compte à ses yeux de toutes les phlegmasies ; selon que cette obstruction remontait plus ou moins haut dans l’arbre circulatoire , l’inflammation

constituée par elle se propageait plus ou moins loin de son point de départ. 11 est malheureux qu’une idée préconçue ait empêché Boerhaave de s’éclairer par l’observation; il aurait vu que, loin d’affecter toujours une marche centripète, l’inflammation, dans l’immense majorité des cas, semble au contraire rayonner autour de son foyer primitif, et que souvent mêmë*elle s’étend principalement dans une direction opposée à celle du cœur. Mais ce que je tiens à constater ici, c’est que pour Boerhaave le système vasculaire est la voie par laquelle l’inflammation gagne de proche en proche.

5 4. 11 faut venir jusqu’à Hunier pour trouver de nouveaux éléments relatifs à la question qui m’occupe ( On blood and inflammation; London, 1794). L’auteur qui, le premier, sut analyser avec une si laborieuse patience les phénomènes locaux de l’inflammation ne pouvait laisser passer inaperçues les modifications qu’elle produit autour d’elle. Quoique nulle part, dans ses écrits, on ne trouve nettement formulée une loi de propagation, on voit presque à chaque page que ce phénomène l’avait vivement frappé. Quant à l’explication qu’il en donna , elle dut nécessairement se ressentir de celle qu’il admettait pour l’inflammation elle-même. Celle-ci, à ses yeux, était un effort de la nature plutôt qu’une maladie (Hunter, trad. de Richelot, t. 3, p. 344), quoiqu’un trouble préalable dût exister pour qu’un tel effort devint nécessaire. Elle variait dans ses effets et même dans sa nature, selon que telle ou telle action était nécessaire , s^lon qu’il y avait plus de motifs pour telle ou telle fin (loc. cit. , p. 340). Si donc, aux yeux de Hunter, l’inflammation se propage, c’est dans un but particulier, et la nature déterminera dans chaque circonstance de quel côté cette propagation devra s’opérer. Supposons qu’une substance étrangère doive être évacuée, l’inflammation s’étendra toujours du côté de la peau. C’est une loi mystérieuse analogue à celle qui dirige la plumule vers la surface du sol dans la germination des plantes (loc. cit., p. 319 et suiv.). Qu’une balle, par exemple , traverse les trois quarts seulement de l’épaisseur de la cuisse; elle se fera jour plus tard par un point diamétralement opposé à celui par lequel elle a pénétré. Qu’une autre balle, traversant un membre de part en part, laisse au milieu de son trajet une portion de vêtement ; si ce corps étranger est plus rapproché de la peau que des deux ouvertures faites par le projectile, c’est directement vers la peau que F inflammation le conduira. (Loc. cit., p. 338, 339.) On le voit, cette manière d’envisager la production et la propagation de l’inflammation est tout à fait en faveur de causes finales.

Hunter cependant n’est pas partout aussi croyant que dans les passages que je viens de citer. Sans chercher absolument à expliquer

ie phénomène, il s’efforce du moins de l’analyser, et de le vérifier par l’observation. 11 reconnaît que si toutes les parties sont susceptibles de s’enflammer, elles ne le sont pas toutes au même degré; que le tissu cellulaire, par exemple, occupe le premier rang (loc. cit. p. 319) ; que la continuité des tissus est à peu près indispensable à l’extension de la phlogose; mais il est clair qu’il ne cherche nullement à se rendre compte du fait en lui même. 11 n’y voit qu’un profond mystère, et le mot de sympathie qu’il invoque en est un aveu naïf. Cette sympathie, qu’il nomme sympathie de continuité, s’accomplit sans interruption de parties, se propage, en s’irradiant, du point d’irritation comme d’un centre, et se perd graduellement, à proportion de la distance, dans les parties environnantes (loc. cit., introduction au 3e vol., p. 19).

Mais cette irradiation, dit ailleurs Hunter, ne s’opère généralement que dans la continuité d’un même tissu ; lorsqu’une inflammation, partie d’un organe, arrive au contact d’un autre organe déstructuré différente, elle s’arrête devant cette barrière; cela tient à ce que les parties dissimilaires ne sympathisent pas entre elles par continuité. «Le corps (loc. cit., p. 323) se compose de parties dissimilaires qui ont une structure et des fonctions particulières, quoi-

quelles aient toutes pour but commun l’ utilité de l’ensemble. Or, dans un grand nombre de leurs maladies, on voit ces parties se conserver distinctes les unes des autres aussi longtemps qu’elles peuvent ; et pour peu qu’une maladie appartienne spécialement à la partie primitivement malade, elle y reste d’autant plus longtemps limitée qu’elle a plus d’affinité pour elle. »

Voilà donc enfin une explication ; mais j’aimerais encore mieux , je l’avoue, invoquer la Sympathie que me payer de cette affinité hypothétique. Et d’ailleurs, chaque jour, les faits ne viennent-ils pas démentir Cette doctrine ? L’observation ne démontre-t-elle pas que les exemples choisis par Hunter prouvent précisément contre lui? Les membranes enveloppantes*sont à ses yeux les barrières orga-

1849. — firoca.

— ioniques par excellence ; mais, quoi qu’il en dise, l’inflammation superficielle du poumon se transmet sans cesse à la plèvre ; celle de la piemère envahit presque toujours la pulpe cérébrale , et le péritoine lui-même, que Hunter cite comme son plus victorieux argument , s’enflamme si souvent par continuité, que quelques auteurs modernes ont été jusqu’à en nier l’inflammation spontanée ou primitive.

§ 5. Bicliat reconnut déjà ce que cette opinion de Hunter avait de trop exclusif. Toute inflammation, dit-il, commence par un seul des éléments d’un organe, par un seul des tissus généraux ou spéciaux qui le composent. Si la guérison ou la mort survient promptement. le mal peut en rester là ; mais si l’inflammation est de longue durée, surtout si elle passe à l’état chronique, toute la substance de l’organe devient malade [Anatomie générale, t. 1, p. 92, et Anatomie pathologique, chap. 2. p. 13), Pour Bichat, du reste, il n’y avait plus de barrières organiques proprement dites, telles que les entendait Hunter. L’anatomie générale, qu’il avait sortie du chaos , avait décomposé le corps non plus en organes, mais en systèmes répandus dans toute l’économie. Ce n’était donc plus d’organe à organe, mais de système à système, qu’il fallait envisager la propagation de l’ inflammation. Voyons comment Bichat- s’est acquitté de cette tâche.

N’oublions pas que pour lui l’inflammation a pour siège le système capillaire ; pour principe, une altération de la sensibilité organique de ce système ; pour effet, l’afflux du sang dans des vaisseaux auxquels il était étranger ( Anatomie générale, t. 1, p. 504, lre édit. ). 11 suit de là que la fréquence, l’intensité de l’inflammation, doivent être en rapport avec le développement du système capillaire et de la sensibilité organique des tissus ou des organes. Mais comme il est certain, ajoute Bichat, que la structure des capillaires se modifie différemment dans chaque tissu, qu’elle participe réellement à la nature de l’organe dont elle fait partie intégrante (p. 507), il doit en résulter des différences notables dans les maladies qui ont pour

siège spécial les vaisseaux capillaires; parmi ces dernières, l’inflammation occupe le premier rang. Voilà pourquoi elle diffère essentiellement dans chaque tissu ; voilà pourquoi elle a aussi peu de tendance à se propager aux tissus voisins, qu’elle en a à se généraliser, à s’étendre au loin dans le système général ou spécial par lequel elle a débuté ; voilà pourquoi enfin il est nécessaire d’étudier d’une manière générale et ces tissus et leurs affections (loc. cit., introd. , p. 85, et Anatomie pathologique , introd. , p. 12 ).

Bichat invoque; à l’appui de cette indépendance morbide, une foule d’exemples dont le nombre parait imposant. En voici quelquesuns ( Anatomie générale , introd. , p. 85) : Les inflammations de l’arachnoïde ne se transmettent pas au cerveau ; celles du poumon respectent la plèvre, et la réciproque a également lieu ; celles de l’intestin n’atteignent pas le péritoine; l’os enfin, sa moelle et son périoste, s’enflamment presque toujours isolément. Jamais , en un mot, à moins que l’inflammation ne devienne chronique (p. 92) , nous ne la voyons se transmettre d’un tissu à son voisin.

Je n’ai pas besoin de montrer combien ces exemples cités par Bichat sont malheureusement choisis. Il va s’en charger lui-même. Plus loin, en effet, lorsqu’il n’a plus besoin d’établir la nécessité de l’anatomie générale, et qu’il vient à s’occuper des propriétés du tissu cellulaire, il rapporte à ce système organique la propagation de l’inflammation, et les exemples qu’il invoque pour prouver l’existence de cette propagation sont précisément les mêmes qui lui ont servi à établir l’indépendance morbide des tissus (t. 1, p. 25 et 26). Cette contradiction palpable, à quelques pages de distance, montre combien peu Bichat avait réfléchi sur cette question. „

Du reste, il n’est pas sans s’être lui-même aperçu de cette contradiction. Une inflammation reste limitée , c’est grâce à l’action isolante du tissu. cellulaire ; elle se propage, au contraire, c’est encore le tissu cellulaire qui établit la communication. Comment concilier ces faits? «Bornons-nous, dit-il, à les exposer; la recherche des causes ne serait que conjecture» (loc. «cit., p. 28). Comme si ce n’é-

tait pas déjà une conjecture, d’accorder gratuitement, par intuition, au tissu cellulaire des propriétés si opposées, qu’elles ne peuvent pas ne pas s’exclure. «Les progrès ultérieurs de la science, dit encore Bichat, en nous faisant connaître à fond quel est le mode de vitalité de chaque organe, permettent de savoir quand le tissu cellulaire peut être un moyen de communication entre deux organes contigus, à structure et propriétés différentes, et quand il est une barrière qui empêche cette communication» (p. 27).

En résumé, 1° Bichat admet que quelquefois l’inflammation peut se propager d’un tissu à un autre ;

2° Que c’est alors le tissu cellulaire qui est le moyen de commucation.

§ 6. Marandel, dans une thèse inspirée par Dupuytren, sé fit des idées beaucoup plus complètes et surtout beaucoup plus logiques sur la transmission de l’inflammation. Ce phénomène, loin de lui sembler exceptionnel, comme l’avaient cru Hunter et Bichat, lui parut au contraire tellement constant qu’il le considéra comme un des éléments essentiels de l’inflammation, au même titre que la rougeur, la tuméfaction et la tension. (Marandel, thèse inaug. , p. 37 et 39; Paris, 1807). Quelques mots d’abord sur la manière dont Marandel envisageait l’inflammation.

L’irritation, pour lui, est une exaltation des forces vitales organiques, résultant de l’action d’un agent extérieur ou intérieur, exaltation dont l’effet le plus général est de produire un afflux de liquides dans la partie ainsi irritée.

Quand l’irritation est peu intense, cet afflux, seul phénomène fondamental, produit, par ses diverses modifications dans les divers organes , des hémorrhagies, des hypersécrétions, des hypertrophies ; à un degré plus élevé d’irritation, de nouveaux phénomènes se présentent : il* y a inflammation.

Quant à la cause intime qui détermine cet afflux primordial, c’est une attraction plus grande exercée sur les liquides par la sensibilité

organique des capillaires. Les liquides ainsi altérés peuvent être du sang ou de la sérosité, ou leur mélange ; des organes qui ne reçoivent que de la sérosité peuvent alors admettre du sang plus ou moins pur : c’est une véritable erreur de lieu, dont la cause gît non non plus dans les molécules du sang, comme l’a dit Boerhaave, mais dans la dilatation active des vaisseaux.

Les* phénomènes qui résultent immédiatement de cet afflux sont la rougeur, la tuméfaction , la tension et Y engorgement des parties voisines. Ce dernier est un des plus constants : il peut persister après que l’inflammation primitive a disparu; il peut laisser des traces sur le cadavre, alors même que celle-ci n’en laisse pas.

Cet engorgement est favorisé par la continuité d’un même tissu ,

de même que par l’analogie de fonctions, comme on le voit pour les

séreuses et les muqueuses {loc. cit. p. 37); mais il peut aussi se

transmettre d’un organe à un autre , et c’est alors, le tissu cellulaire

qui établit la communication : cette propriété, le tissu cellulaire la

doit à sa vascularité.

Il semblerait- donc que cet engorgement ne devrait pas connaître

de bornes, cependant l’énergie vitale différente de chaque organe fait que la maladie de l’un a souvent peu de prise sur l’autre.

Il résulte de ce qui précède : .

1° Que Marandel considère l’engorgement des parties voisines comme un caractère constant de l’inflammation;

2° Que cet engorgement, surtout facile dans le tissu cellulaire, a sa cause dans les vaisseaux.

Quant à la nature de cet engorgement de voisinage, Marandel ne se prononce pas ; mais comme à ses yeux la congestion est un premier degré d’inflammation, on peut en conclure qu’il considérait cet engorgement comme de même nature que l’inflammation.

§ 7. Sans s’exprimer d’une manière formelle, Wilson Philips mentionne plusieurs fois la propagation de l’inflammation , et en donne même une explication singulière.

Ce célèbre observateur eut la gloire de démontrer le premier quel est le siège primitif de tout travail inflammatoire (A treatiseon febrile diseases, etc. , vol. 3, introd. ; Winchester, 1801). Le microscope lui montra que ce travail débute toujours par les vaisseaux capillaires sous l’influence d’une stimulation de ces vaisseaux. Dès lors ce n’était plus le tissu cellulaire qui devait propager l’inflammation, c’étaient les capillaires sanguins. Rien de plus simple par conséquent que l’extension d’une pblegmasie d’abord très-circonscrite à toute la masse d’un viscère ou àtoute la surface d’une membrane; rien de plus simple encore que la limitation de cette maladie, qui peut respecter les organes voisins et les tissus subjacents. La continuité des capillaires dans le premier cas , l’absence de continuité dans le second , rendent parfaitement compte de ce double phénomène.

Wilson Philips ignorait sans doute l’existence de communications capillaires entre certains organes contigus qui reçoivent leur sang de troncs vasculaires distincts , car il fut plus embarrassé pour expliquer la marche envahissante de finflammation à travers les parties les plus dissemblables et les tissus les plus différents. Que pouvait-il invoquer en effet? Il ne connaissait pas les communications capillaires, et la continuité det tissu cellulaire n’était rien à ses yeux, puisque, pour lui, le tissu cellulaire n’était pas le siège primitif de l’inflammation. Aussi fut-il obligé de revenir aux théories abandonnées de Hoffmann et de Culîen . qui ne voyaient dans la phlogose qu’une irritation des vaisseaux par le système nerveux.

«Pourquoi, dit-il (W. Philips, An experimental inquiry into the laiv of the vital fonctions , 2e éd., chap. 27, p. 279 et suiv.), l’inflammation survient-elle souvent loin du lieu sur lequel a agi la cause existante ?

«Pourquoi affecte-t-elle des parties voisines de celle qui était primitivement malade, bien qu’il n’y ait aucune communication vasculaire ? 11 est évident que cela ne peut être dû qu’à l’action nerveuse. » Il ajoute dans le chapitre suivant : « L’irritation d’une partie peut se transmettre aux vaisseaux de cette partie ou d’une autre. Si

l’inflammation abandonne une partie pour se porter sur une autre, c’est que l’influence nerveuse a diminué l’activité vitale de la première pour augmenter celle de la seconde. »

Ainsi cet auteur, invoque la même explication pour les inflammations de voisinage dans les organes continus et pour les inflammations dites métastatiques. Mais alors, puisque les unes comme les autres sont subordonnées à la réaction du système nerveux , pourquoi celles-ci sont-elles si rares et celles-là si fréquentes? Comment concevoir la propagation de l’inflammation dans un membre paralysé du sentiment et du mouvement?

Cette théorie sera reprise et discutée plus loin ; mais remarquons en passant qu’il y a la plus grande analogie entre l’explication précédente et la sympathie de continuité admise par Hunter.

5 9. Sir James d’Exeter, désespérant, comme Bichat , de comprendre pourquoi l’inflammation se propage dans certains cas et reste limitée dans d’autres, trouva plus commode de trancher la question d’un seul coup. 11 divisa les inflammations en deux grandes classes : les unes qui sont disposées à s’étendre, les autres qui tendent à se circonscrire par un épanchement de lymphe coagulable susceptible de s’organiser. (J. -H. James, Observ. on different spec'ies of inflam.y p. 3 7 et suiv. ; Lond., 1821,) Celte classification lui parut préférable à celle de Carmichaël Smith et de Pinel, qui divisaient les inflammations en espèces d’après les tissus qu’elles attaquaient (inflammation du tissu cellulaire, du tissu cutané, muqueux, séreux et fibreux).

C’était fuir devant la difficulté , et d’ailleurs les faits contredisent chaque jour cette hypothèse toute gratuite; quels que soient les tissus où elle se développe , quels que soient les phénomènes qui la compliquent , l’inflammation est une dans sa nature intime , et son caractère le plus général, le seul qui la distingue anatomiquement de la simple congestion , c’est précisément la sécrétion de cette même

lymphe plastique que sir James considère comme propre aux phlogoses circonscrites.

On peut même aller plus loin ; car la trop grande abondance de cette sécrétion , loin de circonscrire le mal , devient au contraire, au sein des tissus où elle s’épanche , une cause excitante qui tend à en favoriser l’extension.

§ 10. Richerand se contente de dire : « Les progrès de la tuméfaction se font pour ainsi dire par irradiation ; elle commence au centre de la partie enflammée, et s’étend de là vers la circonférence (Richerand , Nosog. cliirurg. , t. 1 , introduit. , p. 174-5 ). 11 ne s’engage du reste dans aucune explication.

§ 11. Je n’ai pu parcourir en entier les volumineuses publications

de l’illustre Broussais ; dans son Traité de l’irritation , que j’ai lu avec soin , je n’ai trouvé aucune mention de la marche envahissante de l’inflammation. Après avoir décrit les phénomènes locaux des phlegmasies , Broussais passe aussitôt aux irritations sympathiques (De l’Irritation et de la folie, 1 re édit . , p. 293-4). C’était cependant le lieu, ou jamais, de parler de l’extension de l’inflammation, si ce phénomène lui eût paru digne d’intérêt.

§ 12. Mais M. Roche, l’un des défenseurs les plus habiles de l’école physiologique , reconnaît trois modes bien distincts de transmission de l’inflammation ; je cite textuellement le seul passage où il en parle ( Roche et Sanson , Pathologie méd. et chir., 2e édit. , t. 1 , p. 39 ) : « Ce n’est pas seulement par la voie des sympathiques que l’irritation s’étend et se propage : circonscrite en général dans un petit espace à son début, tantôt on la voit s’étendre en s’irradiant tout autour du point d’origine, tantôt elle se propage en gagnant de proche en proche dans un seul sens ; d’autres fois enfin , elle traverse en quelque sorte l’épaisseur d’un tissu , pour se transmettre à un autre, qui lui est contigu. Ces trois modes de transmission, irradiation, continuité , contiguïté , s’observent fréquemment isolés , et sont aussi

fréquemment unis.» M. Roche se contente de cette énonciation, du reste assez complète, et ne s’inquiète pas de la cause du plié-' no mène.

§ 13. Il me reste bien peu de chose à ajouter à cet exposé déjà trop long des matériaux que j’ai recueillis dans les auteurs. L’éveil .une fois donné, on pouvait s’attendre à retrouver dans tous les écrits sur l’inflammation un paragraphe consacré à la propagation. Il n’en est rien , et on compte aisément les ouvrages modernes dans lesquels cette question se trouve abordée.

En première ligne, se place la thèse inaugurale de M. Tessier; trois pages y sont consacrées à l’étude de la propagalion de l’inflammation (Tessier, thèse inaugurale, p. 15-18; 1838). Sans entrer dans beaucoup de détails , l’auteur énonce très-clairement que c’est par les couches vasculaires que la transmission a lieu.

MM. Hardy et Behier se. contentent de dire (Hardy et Behier, t. 2, p. 59) que l’inflammation peut être circonscrite ou diffuse* qu’elle peut s’étendre en surface ou en épaisseur, qu’elle peut passer d’un organe à un autre. Mais ils ne disent pas par quel intermédiaire s’opère cette extension; il semble même que ces auteurs ne s’en font pas une idée bien nette, puisqu’ils ajoutent presque aussitôt que cette transmission peut se faire à distance, sans continuité ni contiguïté, et puisqu’ils expliquent ainsi la coïncidence du rhumatisme et de la péricardite ( p. 60 ).

Depuis longtemps M. Bouillaud avait distingué les inflammations coïncidentes des inflammations propagées. Non-seulement, dans ses ouvrages, il avait démontré que l’inflammation des plèvres pouvait envahît le péricarde, le péritoine diaphragmatique, et lefoie lui-même; mais encore, dans ses leçons, il attirait sans cesse l’attention des élèves sur la propagation par continuité. Tout dernièrement enfin , il vient d’émettre le fait comme une loi générale (Bouillaud, Nosogr. méd., t. 1, p. 49 ; 1846) : « C’est un phénomène très-remarquable , dit-

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il, qui, par sa constance, mérite le nom de loi, savoir que l’inflammation d’un tissu, d’un organe, tend à se communiquer, à s’étendre aux tissus, aux organes voisins. Ce phénomène rentre dans celui que Hunter a signalé sous le nom de sympathie de continuité et de contiguïté. »

Certes, ce passage est formel ; mais M. Bouillaud ne s’est pas expliqué sur les conditions nécessaires à cette propagation, sur la voie par laquelle elle s’opère.

C’est la recherche de cette voie et de ces conditions qui fait l’objet de ce travail.