QUELQUES PROPOSITIONS SUR L’INFLAMMATION

§ 14. Pour savoir de quelle manière l’inflammation se propage il est indispensable de savoir comment elle se produit. A la rigueur donc, une théorie de l’inflammation devrait précéder celle de la propagation; mais ce travail, au-dessus de mes forces, dépasserait les limites de cette thèse. Je me contenterai d’émettre, sous forme de propositions , quelques principes généraux qui me paraissent.démontrés dans l’état actuel de la science , et qui , de près ou de loin , touchent à mon sujet.

1° Dans tous les tissus, chez tous les sujets, quels que soient leur âge et leur tempérament , l’inflammation est une dans sa nature intime.

2° La marche qu’elle affecte et les résultats qu’elle entraîne varient au contraire d’après des circonstances locales ou générales.

3° Elle débute toujours par un trouble dans la circulation capillaire ; c’est sur les dernières ramifications vasculaires que sa cause immédiate, par une mécanisme encore inconnu, porte sa première action.

4° Un premier degré de l’inflammation est caractérisé par l’afflux du sang dans les capillaires dilatés. On a pu discuter sur les modi-

fications qu’éprouve le mouvement de ce liquide dans les vaisseaux de la partie malade , mais tout le monde s’accorde à reconnaître cet afflux.

5° A un second degré, qui succède plus ou moins rapidement au premier, il se produit dans la trame des- tissus des exhalations morbides, véritables sécrétions anormales. La dilatation des capillaires et le ralentissement plus ou moins grand de la circulation paraissent, d’après les lois de l’endosmose, être la cause immédiate de ces sécrétions.

6° Ces deux phénomènes se retrouvent dans l’inflammation de tous les tissus , ils en constituent l’essence ; c’est d’eux que dépendent la tuméfaction, la rougeur, la friabilité, etc.

7° A chacun de ces degrés, l’inflammation peut s’arrêter d’abord , puis rétrograder dans sa marche. Ce phénomène est connu sous le nom de résolution.

8° Si , par une cause quelconque , la mort survient à la période de simple afflux , les capillaires dilatés peuvent revenir sur eux-mêmes soit immédiatement avant , soit immédiatement après la mort , et on peut, sur le cadavre, ne retrouver aucune trace d’inflammation.

9° Si la mort survient à la période des sécrétions anormales, on retrouve toujours, à l’autopsie, des traces plus ou moins évidentes d’inflammation.

10° L’inflammation croît en intensité dans les premiers temps de son apparition.

11° L’abondance des sécrétions anormales est proportionnelle à cette intensité.

12° Parmi les produits de l’inflammation, les uns sont purement séreux , ne renfermant que de l’eau, de l’albumine et quelques sels ; s’ils existent seuls, l’inflammation est œdémateuse.

13° Les autres contiennent en outre de la fibrine; ils sont organisâmes. Le mécanisme de leur organisation ne touche pas à mon sujet; je dirai seulement que de nouveaux capillaires prennent alors naissance au sein des produits épanchés.

14° Si les premières sécrétions fibrineuses ne sont pas trop abondantes dans un temps donné, elles peuvent s’organiser à mesure qu’elles se produisent. L’inflammation est adliésive.

15° Si elles sont trop abondantes pour avoir le temps de s’organiser, une partie doit être rejetée : l’inflammation est suppurative . Celle-ci est donc plus intense que l’adbésive.

16° Si elles sont plus abondantes encore , elles compriment les vaisseaux des tissus où elles s’épanchent ; il y a mortification. L’inflammation est gangréneuse .

17° L’inflammation aiguë est aussi bien caractérisée par sa force que par sa rapidité : elle a de la tendance à la suppuration.

18° L’inflammation chronique est aussi bien caractérisée par sa faiblesse que par sa lenteur : elle a de la tendance à l’organisation.

19° Enfin, et surtout, l’inflammation a la plus grande tendance à s’étendre de proche en proche aux parties voisines de celles qu’elle occupe déjà.

§ 15. Déjà, dans les propositions précédentes , nous avons vu que plusieurs des formes de l’inflammation , décrites par beaucoup d’auteurs sous le nom d’espèces, n’étaient que les divers degrés du même état morbide ; mais il importe de savoir dans quelles conditions ces divers degrés se produisent, c’est-à-dire d’apprécier les circonstances qui influent sur l’intensité de l’inflammation.

Comme toutes les sécrétions normales ou anormales, les sécrétions inflammatoires peuvent être influencées par deux ordres de circonstances : l’état anatomique de la partie où ces sécrétions s’opèrent , et l’état du sang qui en fournit les éléments.

Deux causes par conséquent modifient la marche et les résultats de l’inflammation : l’état général du sujet, et l’état local de l’organe phlogosé.

Tout ce qui est relatif à l’état général connu sous le nom de disposition, de diathèse inflammatoire, est encore environné du plus profond mystère; mais comme c’est le même sang qui vivifie toutes

les parties du même individu, cette question n’est que secondaire dans l’étude de la propagation.

Les influences locales sont plus faciles à apprécier; elles se divisent elles-mêmes en deux catégories, les unes sont relatives aux agents excitateurs , les autres sont relatives à la structure de l’organe irrité.

On doit considérer dans une cause irritante son intensité et sa durée. La théorie l’indique et les faits le prouvent, l’inflammation se produit avec d’autant plus de facilité , avec d’autant plus de force , que la cause irritante est plus intense. Cette proposition n’a pas besoin de démonstration. Il n’est pas de même de la suivante :

La durée d’une irritation est au moins aussi importante que son intensité, dans la production de l’inflammation.

Chaquo tissu , en raison de sa structure et non point de sa vitalité, présente une certaine résistance aux agents morbides ; mais cette résistance , capable de lutter avec avantage pendant un certain temps contre une cause irritante , pourra finir par être vaincue si cette cause dure plus longtemps. Ceci n’est qu’un langage figuré, qui n’a d’une explication que la forme; un exemple me parait nécessaire pour montrer comment on doit l’interpréter. J’expose mon front au soleil ; le premier effet de cette excitation est d’attirer le sang vers la peau , les capillaires se distendent , et la surface exposée devient plus rouge et plus chaude ; si alors je passe à l’ombre , les vaisseaux reviennent sur eux-mêmes , et en quelques instants tout a disparu ; mais si l’insolation est plus longtemps continuée, la réplétion des capillaires augmente encore, et, quand la cause irritante aura enfin cessé d’agir, les vaisseaux, distendus outre mesure, auront perdu de leur ressort , il y aura érythème. Les astringents , l’eau froide , etc., pourront encore amener la délitescence , mais souvent il se produira de légères exsudations soit dans la trame même de la peau (empâtement des téguments), soit à sa surface ( desquamation de l’épiderme). Heureux encore si les accidents s’arrêtent là.

Ainsi donc une cause même légère, sans action nuisible si elle ne dure que peu de temps, finit à la longue par déterminer des effets morbides. C’est là un point capital dans l’étude de la propagation. Que sera-ce donc si une cause intense persiste longtemps? Les tissus les plus réfractaires pourront finir par s’enflammer.

Ordinairement les causes les plus intenses ne sont que passagères. Les corps étrangers eux-mêmes, introduits dans nos tissus, produisent par leur contact immédiat une excitation violente; mais bientôt, isolés par une couche de liquide ou par une fausse membrane, ils ne sont plus par eux-mêmes que de faibles irritants.

Les causes peu intenses, au contraire, peuvent durer longtemps : tels sont l’action de l’air, la déclivité et surtout le voisinage d’un foyer d’inflammation. Leur durée est un des principaux éléments des inflammations chroniques; elle peut déterminer cette forme d’inflammation dans des tissus très-inflammables, et voici comment : une cause très-faible irrite la peau, par exemple; si cette cause était instantanée ou passagère, elle ne produirait rien ; mais par sa durée elle finit par donner naissance à une légère inflammation. Celle-ci, peu intense, accompagnée d’exsudations peu abondantes au sein d’un tissu très-vasculaire, aurait la plus grande tendance à la résolution. Mais si la cause persiste encore, elle produit sans cesse une irritation nouvelle qui contre-balance ou même dépasse cette disposition. Un tissu susceptible, malgré son peu de tendance à l’inflammation chronique, peut donc en être affecté sous l’influence d’une cause légère, mais persévérante.

\æ plus souvent, ce n’est pas ainsi que les choses se passent. C’est sur une inflammation déjà existante ou en voie de résolution que s’exercent ces actions lentes. Rarement des varices non rompues, rarement le voisinage d’une ostéite non suppurée, déterminent spontanément l’ulcération de la peau; mais que la moindre plaie vienne intéresser les téguments, et cette plaie, sans cesse irritée, finira par se changer en ulcère.

La structure de l’organe qu’attaque l’inflammation exerce une in-

fluence capitale sur la marche qu’elle y affecte, sur les formes qu’elle y revêt.

Ce sont toujours les vaisseaux qui sont le point de départ de l’inflammation; la première condition, la condition sine qua non de l’inflammation, est dans la vascularité de l’organe excité. Sî certaines parties privées de vaisseaux peuvent cependant s’enflammer, c’est parce qu’elles sont susceptibles de se vasculariser préalablement. La pblogose débute toujours par l’afflux du sang; cet afflux est d’autant plus facile et d’autant plus marqué que les capillaires sont plus nombreux ; un tissu a donc d’autant plus de tendance ci s’ enflammer qu’il est plus vasculaire. Les matières des sécrétions inflammatoires sont apportées par le sang ; c’est le sang encore qui les emporte lorsqu’ils viennent à être résorbés. Les diverses phases de l’inflammation qui s’élève ou de l’inflammation qui s’éteint se succèdent donc avec une rapidité proportionnelle au degré de vascularité de l’organe. Plus cette vascularité est grande,, et plus l’inflammation est aiguë ; les conditions inverses déterminent l’inflammation chronique. Gardonsnous de croire cependant qu’un tissu soit prédestiné, en vertu de sa structure, à ne s’enflammer jamais que d’une manière aiguë ou que d’une manière chronique: Tout à l’heure, en parlant de la durée et de l’intensité des causes, j’ai prouvé qu’il en était autrement.

Une autre circonstance qui agit sur l’afflux inflammatoire d’une manière aussi directe que la vascularité, c’est la densité des tissus : ce qui constitue, en effet, l’inflammation, ce qui la distingue de la simple congestion, c’est l’exsudation à travers les vaisseaux de liquides plus ou moins organisables. Cette exsudation est d’autant plus facile que le tissu est plus lâche : un tissu a d’autant plus de tendance à s’ enflammer que sa texture est moins serrée.

11 n’est pas nécessaire d’ajouter que , dans les organes de faible densité, la suppuration interstitielle qui résulte de l’excès des épanchements fibrineux aura la plus grande tendance à se produire.

L’influence de la pesanteur sur la circulation n’est aujourd’hui douteuse* pour personne. Selon que cette force vient s’ajouter aux forces

qui déterminent l’afflux, ou s’en retrancher, c’est-à-dire selon qu’une partie est déclive on élevée, la turgescence s’opère avec plus ou moins de facilité.

Aux conditions que je viens d’énumérer, Hunter a voulu en ajouter une autre : la proximité du centre circulatoire (Hunter, trad. Richelot, t. 2, p. 155). Mais d’abord les exemples qu’il invoque ne prouvent rien autre chose que l’influence de la vascularité, car les viscères les plus rapprochés du cœur sont aussi les plus riches en vaisseaux sanguins; ensuite cette loi est en contradiction avec la marche de l’inflammation des profondeurs vers la surface, sur laquelle Hunter a tant insisté (Hunter, t, 3, p. 319 et 39) ; enfin et surtout, cette proposition est fausse si on l’applique ailleurs qu’aux viscères. Les affections de tout genre sont bien plus communes à l’extrémité des membres qu’à leur racine, quoique celle-ci soit plus rapprochée du cœur. Les causes extérieures agissent, il est vrai, de préférence sur les extrémités ; mais l’obstacle important qu’oppose la pesanteur à la circulation en retour les prédispose singulièrement à l’inflammation.

Ainsi donc, en faisant abstraction de cette prétendue influence imaginée par Hunter, et en laissant de côté les causes générales dont nous ne saurions que dire , nous trouvons encore cinq conditions qui modifient l’inflammation : ce sont Y intensité, la durée de la cause irritante, d’une part ; la vascularité, la laxilé , la déclivité des parties malades, d’autre part.

^16. En faisant varier, une à une, les circonstances qui influent sur l’apparition et la marche de l’inflammation, nous avons pu voir cet état morbide revêtir les formes les plus diverses. Que sera-ce donc si, descendant des considérations abstraites à l’observation des faits, nous laissons toutes ces conditions varier à la fois ? Cessons donc de dire, ou au moins de dire sans restriction, que l’inflammation est adhésive, ou suppurative, ou gangréneuse , ou ulcérative ; cessons dp dire qu’elle est aiguë ou chronique, ou encore qu’elle est

séreuse, muqueuse, cutanée, etc. N’employons ces mots que comme de simples qualifications. Partout et toujours, quelles que soient sa forme ou sa marche, l’inflammation reste elle-même, et la diversité dé ses résultats, loin de nécessiter sa division en espèces, est l’effet plus ou moins direct, plus ou moins net, de toutes les conditions locales ou générales qui ont accompagné ou entraîné son apparition.

§ 17. Un phénomène général, que Marandel plaçait, à cause de sa constance, avant les autres caractères locaux de l’inflammation, et que M.Bouillaud vient d’énoncer sous forme de loi, c’est que l’inflammation a la plus grande tendance à se transmettre, de proche en proche, aux parties voisines de celles qu’elle occupe déjà. Il suffit de rappeler ce fait , que démontre l’observation de chaque jour ; citer ici des exemples serait vraiment inutile, car la contestation ne me semble pas possible. Aux causes généralement admises pour la production de l’inflammation, nous pouvons donc ajouter celle-ci , le voisinage d’une partie enflammée.

Mais toute la question ne se borne pas là. Est-il permis, dans l’état actuel de la science , de saisir le comment et le pourquoi de ce phénomène ?

L’incertitude qui règne encore sur la cause ultime des phlegmasies doit nécessairement rejaillir sur le mécanisme de leur extension. Contentons-nous donc d’émettre ce fait comme une des propriétés , essentielles de l’inflammation. Mais si nous ignorons pourquoi, cherchons du moins comment cette transmission s’opère. La nature intime de la lumière et de l’électricité nous échappe ; on sait cependant avec quelle exactitude les physiciens ont étudié les propriétés

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de ces agents. Etudions donc, nous aussi, par l’observation et l’analyse , quelle est la voie que suit une inflammation qui s’étend.

J’ai besoin qu’on m’accorde un point que je ne saurais démontrer à cause de son évidence ; c’est que, dans tous nos tissus, l* inflammation se propage d’une manière identique. C’est ainsi, pour continuer la comparaison de tout à l’heure , que les physiciens admettent comme agent de transmission de la lumière un même éther contenu dans les milieux les plus différents.

§ 18. Que l’inflammation prenne naissance ou qu’elle se propage, qu’elle soit produite directement, de toutes pièces, ou qu’elle soit transmise secondairement , par voisinage , c’est toujours le même état morbide, qui doit présenter dans son développement les mêmes phases et pour ainsi dire la même évolution. Or, c’est toujours par les vaisseaux capillaires que l’inflammation débute ; c’est donc par eux seuls qu’elle doit se propager.

A priori, cet argument pourrait suffire. Combien de lois, en pathogénie, basées sur des raisons bien moins absolues, sont néanmoins universellement adoptées ! Cependant , afin de ne pas conclure à la légère, nous allons prouver, par exclusion, que tout moyen de transmission autre que les vaisseaux est démenti par les faits.

L’inflammation consécutive pouvant envahir toutes les parties qui sont susceptibles de s’enflammer primitivement, l’agent propagateur de cet état morbide doit être nécessairement l’un de ces systèmes organiques communs à la plupart de nos tissus , et désignés pour cela sous le nom de systèmes généraux. — Nous allons voir successivement quel peut être le rôle du système cellulaire , du système nerveux, du système lymphatique, et si nous parvenons à démontrer que ce rôle est nul, nous pourrons en conclure, il me semble, que l’inflammation se propage par les vaisseaux sanguins.

§ 19. Je pourrais, à la rigueur, me passer d’apprécier l’influence

du système lymphatique. Aucun auteur, que je sache, n’a érigé en théorie la propagation de l’inflammation par cette voie. Il est pourtant bien des faits qui, à un examen superficiel, pourraient tendre à la faire admettre.

En effet , on voit souvent les vaisseaux lymphatiques transporter plus ou moins promptement, et plus ou moins loin d’un foyer inflammatoire, des principes irritants qui produisent des inflammations à distance. Ces principes , variables dans leur nature , peuvent provenir de sources différentes. Tantôt ils ont été introduits directement dans nos tissus à travers une plaie : c’est ce qui a lieu , parexemple , dans les piqûres anatomiques. Tantôt ils ont été produits surplace par une inflammation de mauvaise nature, dite spécifique : c’est ce que nous montre la production des bubons vénériens. Tantôt, enfin, ce sont des produits de sécrétion versés dans la cavité des lymphatiques par l’inflammation de ces vaisseaux. L’engorgement ganglionnaire qui accompagne la lymphite, et probablement aussi celui qui se montre dans l’érysipèle, reconnaissent cette dernière origine* Quoi qu’il en soit, la voie que suivent ces principes n’est contestable pour personne.

Le plus souvent, on ne trouve aucune lésion appréciable entre le foyer inflammatoire et les ganglions secondairement affectés ; mais quelquefois une ligne rosée, douloureuse, plus ou moins continue, dessine sur la peau le trajet des cordons lymphatiques, et on pourrait se demander si l’inflammation ne s’est pas, de proche en proche, propagée le long de ces vaisseaux.

Mais, en y réfléchissant, nous verrons que ce mode de transmission est différent de celui que j’étudie. Un liquide irritant remplit d’abord toute la longueur des canaux lymphatiques, depuis la partié malade jusqu’aux ganglions qui lui répondent. Ce liquide agit directement sur les parois, filtre par exosmose à travers ces minces membranes , et irrite directement la couche celluleuse qui les entoure. Cette filtration s’opère avec bien plus de facilité à travers les parois ténues des vaisseaux afférents des ganglions qu’à travers les

parois plus fortes des troncs lymphatiques : voilà pourquoi on voit fréquemment l’adénite symptomatique sans lymphite, tandis qu’il n’y a jamais de lymphite symptomatique sans inflammation des ganglions correspondants.

Ce n’est donc pas l’inflammation première qui s’est propagée, c’est une inflammation nouvelle qui s’est produite sous l’influence d’une irritation directe, et si quelquefois les divers foyers ainsi développés communiquent ensemble , souvent , le plus souvent , nous les voyons rester indépendants l’un de l’autre , suivre , chacun de leur côté, leurs phases respectives.

Appliquant aux réseaux périphériques ce que je viens de dire des troncs lymphatiques et de leurs ganglions , on pourrait peut-être croire que c’est toujours par un mécanisme analogue que l’inflammation se transmet. On sait, en effet, que fréquemment, d’une partie à une autre, on trouve, entre les réseaux lymphatiques, des communications aussi complètes qu’entre les capillaires sanguins.

Les raisons suivantes me déterminent à rejeter cette hypothèse.

1° La propagation s’opère fréquemment entre des parties qui ne présentent aucune communication lymphatique; je citerai, entre mille exemples, le scrotum et le testicule. La peau rougit et devient douloureuse dans l’épididymite aiguë , et cependant l’anatomie normale et l’anatomie pathologique, son puissant auxiliaire, démontrent une complète indépendance entre les appareils lymphatiques de ces deux parties.

2° Malgré les communications que présentent entre eux les réseaux lymphatiques, la circulation de la lymphe est essentiellement centripète. C’est ainsi que la lymphite proprement dite va toujours en remontant, c’est ainsique, à l’occasion d’un accident local, on n’observe jamais l’engorgement des ganglions plus éloigné que la partie malade du centre de la circulation lymphatique. La propagation de l’inflammation, si elle s’opérait par cette voie, devrait donc toujours avoir lieu de la périphérie au centre; elle devrait toujours se faire par exemple en remontant vers la racine des membres; une inflamma-

üon partie de l’aine ne devrait jamais s’étendre vers l’ombilic ni descendre sur la cuisse. Or, les faits viennent chaque jour démontrer le contraire. .

3° Chaque fois que nous pouvons acquérir la certitude qu’un principe irritant est introduit dans les lymphatiques, nous voyons constamment les ganglions s’engorger; on devrait donc s’attendre à rencontrer cet engorgement dans tous les cas où l’inflammation se propage , ce qui est loin d’être constant.

4° Enfin, beaucoup de tissus . vasculaires et inflammables n’ont jamais présenté aux anatomistes la mointre trace de vaisseaux lymphatiques. Je veux bien les admettre dans les os, puisque Brugmann en a trouvé une fois dans le fémur d’une cigogne, puisque Cruiskshank en a suivi dans une vertèbre dorsale, puisque M. Bonamy en a injecté dans un fémur humain; mais personne, pas même Fohmann, n’a pu les démontrer dans les muscles à fibres lisses ou striées. Dans d’autres organes, tels que le cerveau, la moelle, l’œil, l’oreille interne (je ne parle pas du placenta , dont l’inflammation est contestée), les lymphatiques ont échappé jusqu’ici aux investigations les plus suivies. Sans doute nous n’avons pas le droit d’en conclure qu’ils n’y existent pas ; mais depuis que l’absorption par les veines est rigoureusement prouvée, on conçoit très-bien la nutrition d’un organe sans vaisseaux lymphatiques, et il ne me semble pas permis de baser, une hypothèse sur un appareil lui-même hypothétique.

Je ne pense donc pas que la propagation de l’inflammation, telle que je l’étudie, puisse être attribuée au système lymphatique.

§.20. Je vais maintenant apprécier l’action du système nerveux. Bordeu et Wilson Philips ont chargé ce système de transmettre l’inflammation ; cette opinion sera facile à réfuter.

1° L’inflammation peut se développer et se propager dans des parties normalement privées de nerfs. Je ne parle ni du périoste, ni de la dure-mère, ni du tissu osseux lui-même, car il est prouvé aujourd’hui que ces parties reçoivent des nerfs; je laisserai aussi de côté

les membranes séreuses et synoviales, quoique les pièces de M. Bourgerv soient loin d’avoir porté la conviction dans mon esprit; il reste encore assez de parties complètement privées de l’action nerveuse. Depuis le jour où Lancisi crut en voir dans la pie-mère ( Haller, Elem. plujs. , édit, de Lausann, t. 4, p. 21), personne n’a pu les retrouver dans cette membrane. Les tendons, les ligaments, la cornée, au dire de tous les anatomistes , ne contiennent non plus aucune trace de filaments nerveux. Toutes ces parties cependant sont susceptibles de s’enflammer soit directement , soit au moins par voisinage. Thomson, il est vrai, a prétendu que des anses nerveuses nouvelles pouvaient se produire dans certaines circonstances sous l’influence de l’inflammation, comme cela a lieu pour les vaisseaux; mais cette hypothèse toute gratuite, qui ne se base sur aucune observation anatomique, ne me semble pas admissible.

2° L’inflammation peut se produire et se propager dans des parties paralysées du sentiment et du mouvement. N’ayant pas eu l’occasion d’observer longtemps des paralytiques , je n’ai pas vu survenir de phlegmons dans des membres privés de l’action nerveuse; mais Broussais et Schwilgué , cités par M. Bouillaud, ont relaté des faits de ce genre. (Bouillaud. Journal hebdomadaire , 1834, t. 3, p. 229, De la douleur dans l’inflamm. , etc.) M. Leuret m’a dit que pendant son séjour à Charenton il vit un vaste phlegmon diffus se développer dans la région dorsale chez un homme paralysé du sentiment : de larges incisions furent pratiquées sans la moindre douleur. Fodéré (. Physiologie positive, t. 2, p. 103, § 378) rapporte dans tous ses détails l’histoire d’un soldat de marine dont le membre inférieur était complètement insensible ; un petit ulcère du dos du pied devint le point de départ d’un phlegmon diffus, qui remonta jusqu’à la cuisse et emporta le malade sans le faire souffrir. Enfin j’ai pu moi-même reproduire sur des chiens des résultats analogues. Mes deux expériences ayant été semblables sous tous les rapports, je n’en citerai qu’une seule.

Le 12 juillet 1847, je pris un chien de moyenne taille, et je lui

excisai du côté droit 1 centimètre de la longueur du nerf sciatique et du nerf crural. Le membre fut aussitôt paralysé du sentiment et du mouvement ; quelques muscles de la cuisse continuèrent seuls à se contracter, ce que l’anatomie explique parfaitement. Le lendemain, après avoir de nouveau constaté «l’insensibilité de ce membre, j’injectai, comme M. Richet l’avait déjà fait dans un autre but, 5 grammes d’alcool pur et presque bouillant dans chacune des articulations fémoro-tibiales ; les plaies furent réunies par des points de suture. L’animal mangea dès le lendemain. Le 20 juillet, le. chien semblait en voie de guérison ; ses plaies étaient déjà réunies , et il commençait à se traîner sur ses trois jambes. C’est alors que je le sacrifiai.

A droite et à gauche, je trouvai dans les deux genoux des lésions à peu près identiques ; les deux synoviales étaient épaissies, fongueuses, très-rouges et très-ramollies ; le tissu cellulaire qui les entravait était dense, friable, jaunâtre, enflammé en un mot, et l’inflammation s’était étendue, en arrière, jusqu’au milieu de la jambe ; il existait en outre plusieurs petits épanchements sanguins. Nulle part je ne trouvai de collection purulente.

Cette expérience prouve qu’en interceptant toute communication entre une région et les centres nerveux, on n’empêche pas l’inflammation de s’y produire et de s’y propager.

On pourrait objecter peut-être que les paralysies et les vivisections n’empêchent pas l’action des filets sympathiques qui accompagnent les artères ; mais d’abord l’argument n’est que spécieux, car les filaments émanés du système nerveux ganglionnaire n’abandonnent pas les parois artérielles, et peuvent être considérés comme en faisant partie intégrante. Que la propagation s’opère par les vaisseaux ou par un seul des éléments de ces vaisseaux, les résultats, au point de vue de la théorie et même de la pratique, sont identiquement les mêmes. Mais il y a plus; je crois que le rôle des vaisseaux, dans la propagation de l’inflammation , est indépendant des filets nerveux qu’ils reçoivent. Voici l’expérience que j’avais entreprise pour le démontrer : je commençai par exciser, entre deux ligatures, 1 centi-

mètre de la longueur de l’artère fémorale d’un chien; lorsque la circulation sanguine fut bien rétablie par les anastomoses , je me disposais à répéter les sections de nerfs et les injections que j’ai décrites tout à l’heure; malheureusement l’animal s’échappa, et je n’ai pas encore eh le temps de recommencer sur un autre animal ; mais je suis convaincu que cette expérience aurait donné les mêmes résultats que l’autre. En effet , lorsqu’une hémorrhagie traumatique nécessite la ligature de l’artère principale d’un membre suivant la méthode d’Anel, on voit fréquemment au bout de quelques jours, avant l'a chute de la ligature, avant que la cicatrisation des petits filets sympathiques soit possible , survenir des accidents inflammatoires dans la plaie primitive, quoique la circulation soit loin d’y avoir repris son énergie première (Dupuytren, Clin, chiriir g., t. 1, p. 525 et suiv. , observ. de Delpech). A la suite de la ligature de la fémorale au sommet du triangle inguinal, pour des anévrysmes poplités, on a vu plusieurs fois le sac s’enflammer, suppurer, et devenir le point de départ de phlegmons très-graves (Velpeau, Méd. opérai. 2, p. 104, 2e éd.).

3° L’inflammation peut se communiquer, par voisinage , entre deux parties qui reçoivent leurs nerfs des sources les plus différentes. Je rappellerai encore l’exemple du scrotum et du testicule.

4° Si les nerfs servaient à propager l’inflammation , on devrait fréquemment voir celle-ci, envahissant toute la région à laquelle un rameau nerveux se distribue, s’arrêter brusquement aux limites de cette circonscription. Les nerfs d’origine différente, en effet, ne communiquent pas entr’eux , par leurs expansions terminales , comme les vaisseaux sanguins ; et , même en admettant , dans son intégrité absolue , la théorie , encore contestable dans certains organes, des anses nerveuses périphériques , on sait que ces anses réfléchies reviennent toujours s’accoler au filet qui les a fournies, et que les anastomoses nerveuses ne sont qu’apparentes.

5° Enfin , en admettant la propagation par les nerfs , on énonce une hvpothèse qui ne rend pas même compte des phénomènes de

transmission. Les fibres nerveuses sont isolées dans tout leur trajet ; elles ne peuvent donc agir l’une sur l’autre que par une espèce de réflexion et par l’intermédiaire des centres nerveux. Or, ne voyonsnous pas les fibres sensitives prendre toujours leur origine loin des fibre! motrices? Ne sommes-nous pas obligé d’admettre que le cerveau et la moelle ne réagissent que sur ces dernières? N’est-il pas démontré que la seule action possible dans les premières est une action centripète ? Mais négligeons pour un instant ces difficultés insolubles : supposons que l’inflammation ne se propage que par l’intervention de l’appareil nerveux. En quoi consistera cette intervention ? En une action irritante, sans doute, action exercée par le centre céphalo-rachidien sur les nerfs de la partie secondairement enflammée. Mais alors le pincement , la cautérisation , la galvanisation d’un nerf , devraient produire à la surface où il se distribue des phénomènes bien plus marqués. 11 n’en est rien. L’excitation même constante d’un nerf, par une action extérieure ou intérieure, produit à sa périphérie des contractures ou des paralysies musculaires si c’est un nerf moteur, des douleurs névralgiques si c’est un nerf sensitif; mais jamais cette cause n’entraine l’inflammation.

C’est à une action analogue à la précédente que se borne l’intervention des centres nerveux dans les maladies inflammatoires. L’ébranlement (ce mot n’est qu’une expression figurée) , l’ébranlement transmis à l’appareil central de l’innervation par les nerfs d’une partie enflammée ne reste pas limité à l’origine même des fibres ainsi excitées ; il peut se transmettre à l’origine des fibres environnantes, et la plupart, peut-être même la totalité des douleurs dites sympathiques, se reconnaissent par d’autres causes. J’aurai l’occasion de revenir sur ce sujet.

Malgré l’autorité de Wilson Philips , je crois donc pouvoir refuser au système nerveux la proprité de propager l’inflammation. L’erreur dans laquelle ce célèbre observateur et quelques autres sont tombés résulte de ce que, dans beaucoup de régions, la distribution des nerfs suit à peu près exactement celle des vaisseaux.

18 19. — Brocn.

^ 21. Je n’ai plus qu’un système à étudier, relativement à la propagation de l'inflammation: c’est le système cellulaire. Je l’ai réservé pour la fin, car bien des apparences sont en sa faveur, et c’est lui qui , grâce au grand nom de Bichat , réunit encore le plus de partisans.

Ce tissu , il faut l’avouer, est un des éléments les plus répandus dans l’économie. Non-seulement il constitue presque exclusivement ces espaces d’apparence lamelleuse, plus ou moins chargés de graisse, véritables atmosphères qui isolent dans leurs fonctions les appareils et les organes ; non-seulement , par la simple condensation de ses éléments microscopiques, il forme à lui seul les tissus fibreux normaux ou anormaux , ligaments , tendons , aponévroses , enveloppes fibreuses des viscères, cicatrices ; mais encore, partout continu avec lui-même, on le voit pénétrer dans l’intérieur de presque tous les tissus complexes , présider, pour ainsi dire , à la distribution des vaisseaux et des nerfs , et séparer entre eux les derniers éléments des parenchymes. Tous les organes voisins l’un de l’autre communiquent donc par l’intermédiaire du tissu cellulaire, et il était tout naturel de rapporter à ce système les transmissions morbides qu’on observe chaque jour. Mais de ce qu’une opinion est naturelle, il n’en résulte pas qu’elle soit exacte. En effet :

t° Le tissu cellulaire, n’étant affecté que secondairement dans les inflammations .primitives, ne peut l’être primitivement dans les inflammations secondaires.

2° Le phlegmon , qui a son siège dans ces amas de tissu cellulaire interorganiques , dont la laxité est si grande et dont les communications sont si évidentes , le phlegmon peut sans doute s’étendre au delà de son point de départ; mais cette inflammation a beaucoup moins de tendance à se propager que celle de certaines membranes, et même de certains viscères, où ce tissu est fort peu abondant. Le furoncle est un exemple frappant de cette limitation poussée à l’extrême.

3° Les organes qui , comme les ligaments, sont exclusivement for-

mes de lissu cellulaire très-condensé, sont précisément ceux que le travail inflammatoire envahit le plus difficilement. M. Richet leur refuse même le droit de s’enflammer d’une manière primitive ( thèse inaug. , p. 40). Fréquemment , à l’autopsie d’une tumeur blanche , tandis que les tissus environnants présentent des lésions fort avancées, les ligaments au contraire ont conservé toute leur intégrité.

4° Le cerveau, qui ne présente aucune trace de tissu cellulaire, s’enflamme aisément par voisinage. Il est rare qu’une inflammation de la pie-mère dure quelques jours sans envahir les couches superficielles des circonvolutions.

5° Les nerfs contiennent du tissu cellulaire, le cerveau n’en contient pas. L’inflammation des> centres nerveux est cependant bien plus commune , bien plus facile à produire , elle a bien plus de tendance à se propager, une fois développée , que celle des nerfs. Ge fait , en opposition avec l’hypothèse que je réfute , s’explique aisément par la vascularité relative de ces parties.

On le voit, le tissu cellulaire, par lui-même, est incapable de propager l’inflammation. Si, à un examen superficiel, il parait jouer le principal rôle, il doit cette propriété aux nombreux réseaux capillaires qu’il renferme ; qu’il diminue insensiblement autour des vaisseaux, au moment où ceux-ci pénètrent dans un organe; qu’il disparaisse même complètement, comme nous le voyons dans le cerveau, et l’inflammation ne s’en propagera pas moins le long de l’arbre circulatoire. Qu’au contraire , ce tissu se condense à l’extrême, de telle sorte que les vaisseaux y soient rares et ténus , comme dans les ligaments où on a pu les nier, et la propagation ne pourra plus s'opérer qu’à la longue , avec la plus grande difficulté.

Et maintenant nous pourrons résoudre cette question posée par Bichat [Anal, génér., t. 2, p. 27 et 28 , voy. plus haut § 5 de ce mémoire) : Pourquoi le tissu cellulaire semble-t-il être tantôt une barrière, et tantôt, au contraire, un chemin pour l’inflammation? C’est parce que la continuité du tissu cellulaire n’implique pas toujours , à

un égal degré, celle des vaisseaux. Par exemple, on sait qu’un grand nombre de filaments du tissu cellulaire qui entoure le rein pénètrent dans la capsule fibreuse de cet organe , et établissent avec le tissu rénal de nombreuses communications. Les communications vasculaires directes sont, au contraire, très-rares. J’ai plusieurs fois , dans ce but, poussé dans l’artère et dans la veine rénale, les injections les plus pénétrantes. J’ai réussi à injecter non-seulement les prétendues granulations de Malpighi et les étoiles veineuses de Verheyen , mais encore la substance tubuleuse jusqu’au mamelon , et je n’ai vu que de rares vaisseaux capillaires traverser de loin en loin la coque fibreuse du rein , pour se distribuer dans l’atmosphère cellulaire. Ces communications sont du reste plus fréquentes au niveau du bassinet et de l’extrémité supérieure dfc l’uretère. Aussi voit-on les néphrites les plus aiguës respecter le plus souvent le tissu cellulaire péri-rénal. Ce n’est guère que dans la pyélite aiguë que l’inflammation s’y propage.

11 est vraisemblable que beaucoup de parties contiguës présentent une disposition analogue à celle que les injections démontrent sur le rein ; je croirais volontiers que les communications vasculaires directes sont. fort rares entre deux lobules pulmonaires que le tissu cellulaire relie néanmoins étroitement. Cela expliquerait très-bien l’existence de certaines pneumonies limitées à un ou plusieurs lobules.

Ne soyons cependant pas trop exclusif : nous refusons au tissu cellulaire la propriété de transmettre par lui-même l’inflammation ; mais nous reconnaissons du moins que sa structure lui permet d’en transporter ou d’en laisser passer les produits. Ceux-ci , à la manière des corps étrangers ou irritants , pourront déterminer sur place une inflammation nouvelle qui sera en général continue avec la première. Cela aura lieu, par exemple, dans le tissu cellulaire extérieur des organes. Grâce à sa laxité, les sécréta inflammatoires pourront se répandre dans ses cellules, comme l’urine qui s’infiltre, comme les gaz de l’emphysème, comme les liquides de l’anasarque. Seulement la plasticité des produits inflammatoires et surtout leur

peu de fluidité ne leur permettent guère de s’étendre aussi loin que les corps que je viens de citer. Je ne serais pas étonné que ce phénomène entrât pour quelque chose dans la production de certains phlegmons diffus.

On admet que les gaines -synoviales des tendons sont exclusivement formées de tissu cellulaire séparé par le mouvement , et rendu lisse par la pression. 11 me semble cjue les fusées purulentes se produisent dans ces gaines par un mécanisme analogue au précédent. Le pus , introduit dans Ieuf cavité , les irrite et les enflamme dans toute leur étendue, et cette inflammation, transmise à son tour aux parties voisines, donne naissance à des phlegmons diffus. C’est là l’origine de ces énormes quantités de* pus qu’on retire tous les jours par les contre-ouvertures, même quand le foyer inflammatoire primitif est presque guéri.

Ce qui a lieu dans les cavités possibles et dans les cavités réelles du tissu cellulaire se produit également dans les cavités des séreuses. Les liquides sécrétés en un point donné d’une séreuse enflammée s’épanchent dans son intérieur, et vont au loin en irriter toute la surface. La promptitude extrême avec laquelle s’étend quelquefois une péritonite traumatique ne nous permet pas d’y voir seulement une propagation par les vaisseaux ; il faut admettre une irritation directe de toute la surface , comme dans les perforations intestinales, comme dans les ruptures de la vésicule biliaire. Que si on objectait la marche si rapideftde l’érysipèle, dans lequel aucune cause analogue ne peut être invoquée, je citerais du moins un cas où le mécanisme que je viens de décrire est le seul possible; c’est lorsqu’une inflammation circonscrite du feuillet vésical d’une séreuse produit l’inflammation également circonscrite du feuillet pariétal correspondant. On est bien forcé d’admettre alors que le feuillet pariétal a été irrité sur place par le contact du feuillet viscéral enflammé , dévenu le siège d’une sécrétion morbide ; car il n’existe entre ces deux feuillets contigus aucune continuité de tissu , aucune correspondance

nerveuse.

§ 22. Ici par conséquent, comme plus haut, à propos des vaisseaux lymphatiques, je crois devoir établir une distinction bien importante entre les inflammations secondaires. Les unes, qu’on pourrait appeler inflammations successives, se développent directement sur place par l’action de principes irritants émanés du foyer primitif; les vaisseaux lymphatiques, le tissu cellulaire, toutes les cavités réelles ou possibles, peuvent, en transportant ou en laissant passer ces principes, donner naissance à ces inflammations. Les autres, auxquelles je réserve le nom d 'inflammations propagées, ne sont autre chose que l’extension de la phlegmasie première. J’ai prouvé que les lymphatiques, les nerfs, le tissu cellulaire, étaient inaetifs dans la production de ces dernières. Nous arrivons donc nécessairement, par exclusion, à la conclusion que nous avions déjà tirée a priori : c’est par le système vasculaire sanguin que l’inflammation se propage .

§ 23. Chercherons-nous maintenant pourquoi ce phénomène se produit ? nous efforcerons-nous d’en approfondir le mécanisme ? Non, sans doute, et nous ne le croyons pas possible tant que la cause intime de l’inflammation elle-même restera enveloppée de mystères. Jusque-là tout ne serait qu’hypothèse. Nous aimons mieux avouer notre complète ignoranee, que supposer par exemple, avec M. Malgaigne ( Journal de chirurgie, p. 264 et suiv. , septembre 1846), «que la sage nature a doué chaque capillaire d’un instinct particulier ; • que chacun d’eux prend l’éveil à l’approche d’une cause perturbatrice, et envoie des matériaux réparateurs ou expulsifs vers le foyer d’irritation. » Nous aimons mieux attendre «que de comparer ce qui se passe autour d’une épine inflammatoire au trouble que produit dans une fourmilière la projection d’un corps propre à déranger l’édifice, et que d’assimiler les capillaires de la partie voisine aux fourmis qui s’emploient à réparer le désordre. » Singulier instinct, en effet, que celui qui produit, à la suite d’une piqûre, le phlegmon diffus et la gangrène d’un membre! Singulière sagesse,

qui propage au péritoine F inflammation d’un ganglion lymphatique, et entraîne en quelques jours la mort du malade ( voy. § 28).

Laissons plutôt reposer notre imagination. Qu’il nous suffise de voir et d’analyser ; nous comprendrons plus tard, si nous le pouvons.

§ 24. Je crois être en droit de conclure des paragraphes précédents :

1° Que les vaisseaux capillaires seuls peuvent propager l’inflammation ;

2° Que le tissu cellulaire et les vaisseaux lymphatiques peuvent transporter ou laisser passer des produits irritants, capables de produire une inflammation successive ; qu’alors ce n’est pas l’inflammation première qui se propage, mais bien une inflammation nouvelle qui prend naissance ;

3° Que les nerfs ne peuvent en aucun cas produire des résultats analogues , mais qu’ils peuvent amener, dans le voisinage ou à distance, des douleurs sympathiques ou mieux symptomatiques de certaines inflammations;

4° Que toute inflammation qui apparaît dans le courant d’une phlegmasie, en dehors des conditions précédentes, est une inflammation coïncidente , et non une inflammation secondaire, propagée ou successive.