QUELQUES PROPOSITIONS SUR L'INFLAMMATION

§ 14. Pour savoir de quelle manière l'inflammation se propage il est indispensable de savoir comment elle se produit. A la rigueur donc, une théorie de l'inflammation devrait précéder celle de la propagation; mais ce travail, au-dessus de mes forces, dépasserait les limites de cette thèse. Je me contenterai d'émettre, sous forme de propositions, quelques principes généraux qui me paraissent démontras dans l'état actuel de la science , et qui , de près ou de loin , touchent à mon sujet.

1° Dans tous les tissus, chez tous les sujets, quels que soient leur âge et leur tempérament , l'inflammation est une dans sa nature intime.

2° fa marche qu'elle affecte et les résultats qu'elle entraîne varient au contraire d'après des circonstances locales ou générales.

3° Elle débute toujours par un trouble dans la circulation capillaire ; c'est sur les dernières ramifications vasculaires que sa cause immédiate, par une mécanisme encore inconnu , porte sa première action.

4° Un premier degré de l'inflammation est caractérisé par l'afflux du sang dans les capillaires dilatés. On a pu discuter sur les modi-

ficalions qu'éprouve le mouvement, de ce liquide dans les vaisseaux de la partie malade , mais tout le monde s'accorde à reconnaître cet afflux.

5° A un second degré , qui succède plus ou moins rapidement au premier, il se produit dans la trame des tissus des exhalations morbides, véritables sécrétions anormales. La dilatation des capillaires et le ralentissement plus ou moins grand de la circulation paraissent, d'après les lois de l'endosmose, être la cause immédiate de ces sécrétions.

6° Ces deux phénomènes se retrouvent dans l'inflammation de tous les tissus , ils en constituent l'essence ; c'est d'eux que dépendent la tuméfaction, la rougeur, la friabilité, etc.

7° A chacun de ces degrés, l'inflammation peut s'arrêter d'abord , puis rétrograder dans sa marche. Ce phénomène est connu sous le nom de résolution.

8° Si , par une cause quelconque , la mort survient à la période de simple afflux , les capillaires dilatés peuvent revenir sur eux-mêmes soit immédiatement avant , soit immédiatement après la mort , et on peut, sur le cadavre, ne retrouver aucune trace d'inflammation.

9° Si la mort survient à la période des sécrétions anormales, on retrouve toujours, à l'autopsie, des traces plus ou moins évidentes d'inflammation.

10° L'inflammation croît en intensité dans les premiers temps de son apparition.

11° L'abondance des sécrétions anormales est proportionnelle à cette intensité.

' 12° Parmi les produits de l'inflammation, les uns sont purement séreux , ne renfermant que de l'eau, de l'albumine et quelques sels ; s'ils existent seuls, l'inflammation est œdémateuse,

13° Les autres contiennent en outre de la fibrine; ils sont organisables. Le mécanisme de leur organisation ne touche pas à mon sujet; je dirai seulement que de nouveaux capillaires prennent alors naissance au sein des produits épanchés.

14° Si les premières sécrétions fibrineuses ne sont pas trop abondantes dans un temps donné, elles peuvent s'organiser à mesure qu'elles se produisent. L'inflammation est adhés'we.

15° Si elles sont trop abondantes pour avoir le temps de s'organiser, une partie doit être rejetée : l'inflammation est snppurativ.e. Celle-ci est donc plus intense que l'adhésive.

16° Si elles sont plus abondantes encore, elles compriment les vaisseaux des tissus où elles s'épanchent ; il y a mortification. L'inflammation est gangreneuse.

17° L'inflammation aiguë est aussi bien caractérisée par sa force que par sa rapidité : elle a de la tendance à la suppuration.

18° L'inflammation chronique est aussi bien caractérisée par sa faiblesse que par sa lenteur : elle a de la tendance à l'organisation.

19° Enfin, et surtout, l'inflammation a la plus grande tendance à s'étendre de proche en proche aux parties voisines de celles qu'elle occupe déjà.

§ 15. Déjà, dans les propositions précédentes , nous avons vu que plusieurs des formes de l'inflammation , décrites par beaucoup d'auteurs sous le nom d'espèces , n'étaient que les divers degrés du même état morbide ; mais il importe de savoir dans quelles conditions ces divers degrés se produisent, c'est-à-dire d'apprécier les circonstances qui influent sur l'intensité de l'inflammation.

Comme toutes les sécrétions normales ou anormales, les sécrétions inflammatoires peuvent être influencées par deux ordres de circonstances : l'état anatomique de la partie où ces sécrétions s'opèrent , et l'état du sang qui en fournit les éléments.

Deux causes par conséquent modifient la marche et les résultats de l'inflammation : l'état général du sujet, et l'état local de l'organe phlogosé.

Tout ce qui est relatif à l'état général connu sous le nom de disposition, de diathèse inflammatoire, est encore environné du plus profond mystère; mais comme c'est le même sang qui vivifie toutes

les parties du même individu , celte question n'est que secondaire dans l'étude de la propagation.

Les influences locales sont plus faciles à apprécier; elles se divisent elles-mêmes en deux catégories, les unes sont relatives aux agents excitateurs , les autres sont relatives à la structure de l'organe irrité.

On doit considérer dans une cause irritante son intensité et sa durée. La théorie l'indique et les faits le prouvent, l'inflammation se produit avec d'autant plus de facilité, avec d'autant plus de force , que la cause irritante est plus intense. Cette proposition n'a pas besoin de démonstration. Il n'est pas de même de la suivante :

La durée d'une irritation est au moins aussi importante que son intensité, dans la production de l'inflammation.

Chaque tissu , en raison de sa structure et non point de sa vitalité, présente une certaine.résistance aux agents morbides ; mais cette résistance , capable de lutter avec avantage pendant un certain temps contre une cause irritante , pourra finir par être vaincue si cette cause dure plus longtemps. Ceci n'est qu'un langage figuré, qui n'a d'une explication que la forme; un exemple me paraît nécessaire pour montrer comment on doit l'interpréter. J'expose mon front au soleil ; le premier effet de cette excitation est d'attirer le sang vers la peau, les capillaires se distendent, et la surface exposée devient plus rouge et plus chaude ; si alors je passe à l'ombre , les vaisseaux reviennent sur eux-mêmes, et en quelques instants tout a disparu ; mais si l'insolation est plus longtemps continuée, la réplétion des capillaires augmente encore, et, quand la cause irritante aura enfin cessé d'agir, les vaisseaux, distendus outre mesure, auront perdu de leur ressort , il y aura érythème. Les astringents , l'eau froide, etc., pourront encore amener la délitescence, mais souvent il se produira de légères exsudations soit dans la trame même de la peau ( empâtement des téguments ) , soit à sa surface ( desquamation de l'épiderme). Heureux encore si les accidents s'arrêtent là.

Ainsi donc une cause même légère, sans action nuisible si elle ne dure que peu de temps, finit à la longue par déterminer des effets morbides. C'est là un point capital dans l'étude de la propagation. Que sera-ce donc si une cause intense persiste longtemps ? Les tissus les plus réfractaires pourront finir par s'enflammer.

Ordinairement les causes les plus intenses ne sont que passagères. Les corps étrangers eux-mêmes, introduits dans nos tissus, produisent par leur contact immédiat une excitation violente; mais bientôt, isolés par une couche de liquide ou par une fausse membrane, ils ne sont plus par eux-mêmes que de faibles irritants.

Les causes peu intenses, au contraire, peuvent durer longtemps : tels sont l'action de l'air, la déclivité et surtout le voisinage d'un fover d'inflammation. Leur durée est un des principaux éléments des inflammations chroniques; elle peut déterminer cette forme d'inflammation dans des tissus très-inflammables, et voici comment : une cause très-faible irrite la peau, par exemple; si cette cause était instantanée ou passagère, elle ne produirait rien ; mais par sa durée elle finit par donner naissance à une légère inflammation. Celle-ci, peu intense, accompagnée d'exsudations peu abondantes au sein d'un tissu très-vasculaire, aurait la plus grande tendance à la résolution. Mais si la cause persiste encore, elle produit sans cesse une irritation nouvelle qui contre-balance ou même dépasse cette disposition. Un tissu susceptible, malgré son peu de tendance à l'inflammation chronique, peut donc en être affecté sous l'influence d'une cause légère, mais persévérante.

Le plus souvent, ce n'est pas ainsi que les choses se passent. C'est sur une inflammation déjà existante ou en voie de résolution que s'exercent ces actions lentes. Rarement des varices non rompues, rarement le voisinage d'une ostéite non suppurée, déterminent spontanément l'ulcération de la peau ; mais que la moindre plaie vienne intéresser les téguments, et cette plaie, sans cesse irritée, finira par se changer en ulcère.

La structure de l'organe qu'attaque l'inflammation exerce une in-

fïuence capitale sur la marche qu'elle y affecte, sur les formes qu'elle y revêt.

Ce sont toujours les vaisseaux qui sont le point de départ de l'inflammation; la première condition, la condition sine quanon de l'inflammation, est dans la vascularité de l'organe excité. Si certaines parties privées de vaisseaux peuvent cependant s'enflammer, c'est parce qu'elles sont susceptibles de se vasculariser préalablement. La phlogose débute toujours par l'afflux du sang; cet afflux est d'autant plus facile et d'autant plus marqué que les capillaires sont plus nombreux; un tissu a donc d'autant plus.de tendance à s'enflammer qu'il est plus vasculaire. Les matières des sécrétions inflammatoires sont apportées par le sang ; c'est le sang encore qui les emporte lorsqu'ils viennent à être résorbés. Les diverses phases de l'inflammation qui s'élève ou de l'inflammation qui s'éteint se succèdent donc avec une rapidité proportionnelle au degré de vascularité de l'organe. Plus cette vascularité est grande, et plus l'inflammation est aiguë ; les conditions inverses déterminent l'inflammation chronique. Gardonsnous de croire cependant qu'un tissu soit prédestiné, en vertu de sa structure, à ne s'enflammer jamais que d'une manière aiguë ou que d'une manière chronique. Tout à l'heure, en parlant de la durée et de l'intensité des causes, j'ai prouvé qu'il en était autrement.

Une autre circonstance qui agit sur l'afflux inflammatoire d'une manière aussi directe que la vascularité , c'est la densité des tissus : ce qui constitue, en effet, l'inflammation, ce qui la distingue de la simple congestion, c'est l'exsudation à travers les vaisseaux de liquides plus ou moins organisables. Cette exsudation est d'autant plus facile que le tissu est plus lâche : un tissu a d'autant plus de tendance à s'enflammer que sa texture est moins serrée.

H n'est pas nécessaire d'ajouter que , dans les organes de faible densité , la suppuration interstitielle qui résulte de l'excès des épanchements fibrineux aura la plus grande tendance à se produire.

L'influence de la pesanteur sur la circulation n'est aujourd'hui douteuse pour personne. Selon que cette force vient s'ajouter aux forces

qui déterminent l'afflux, ou s'en retrancher, c'est-à-dire selon qu'une partie est déclive ou élevée, la turgescence s'opère avec plus ou moins de facilité.

Aux conditions que je viens d'énumérer, Hunter a voulu en ajouter une autre : la proximité du centre circulatoire (Hunter, Irad. Richelot, t. 2, p. 155). Mais d'abord les exemples qu'il invoque ne prouvent rien autre chose que l'influence de la vascularité, caries viscères les plus rapprochés du cœur sont aussi les plus riches en vaisseaux sanguins; ensuite cette loi est en contradiction avec la marche de l'inflammation des profondeurs vers la surface, sur laquelle Hunter a tant insisté (Hunter, t. 3, p. 319 et 39) ; enfin et surtout, cette proposition est fausse si on l'applique ailleurs qu'aux viscères. Les affections de tout genre sont bien plus communes à l'extrémité des membres qu'à leur racine, quoique celle-ci soit plus rapprochée du cœuri Les causes extérieures agissent, il est vrai, de préférence sur les extrémités ; mais l'obstacle important qu'oppose la pesanteur à la circulation en retour les prédispose singulièrement à l'inflammation.

Ainsi donc, en faisant abstraction de cette prétendue influence imaginée par Hunter, et en laissant de côté les causes générales dont nous ne saurions que dire , nous trouvons encore cinq conditions qui modifient l'inflammation : ce sont l'intensité, la durée de la cause irritante, d'une part; la vascularité, la laxité , la déclivité des parties malades, d'autre part.

§ 16. En faisant varier, une à une, les circonstances qui influent sur l'apparition et la marche de l'inflammation, nous avons pu voir cet état morbide revêtir les formes les plus diverses. Que sera-ce donc si, descendant des considérations abstraites à l'observation des faits, nous laissons toutes ces conditions varier à la fois? Cessons donc de dire, ou au moins de dire sans restriction, que l'inflammation est adhésive, ou suppurative, ou gangreneuse , ou ulcérative ; ■cessons de dire qu'elle est aiguë ou chronique, ou encore qu'elle est

séreuse, muqueuse, cutanée, etc. N'employons ces mots que comme de simples qualifications. Partout et toujours, quelles que soient sa forme ou sa marche, l'inflammation reste elle-même, et la diversité de ses résultats, loin de nécessiter sa division en espèces , est l'effet plus ou moins direct, plus ou moins net, de toutes les conditions locales ou générales qui ont accompagné ou entraîné son apparition.