DE LA PROPAGATION DE L'INFLAMMATION EN GÉNÉRAL

§ 17. Un phénomène général, que Marandel plaçait , à cause de sa constance , avant les autres caractères locaux de l'inflammation , et que M. Bouillaud vient d'énoncer sous forme de loi , c'est que l'inflammation a la plus grande tendance à se transmettre, de proche en proche, aux parties voisines de celles qu'elle occupe déjà. Il suffit de rappeler ce fait, que démontre l'observation de chaque jour; citer ici des exemples serait vraiment inutile, car la contestation ne me semble pas possible. Aux causes généralement admises pour la production de l'inflammation, nous pouvons donc ajouter celle-ci , le voisinage d'une partie enflammée.

Mais toute la question ne se borne pas là. Est-il permis, dans l'état actuel de la science , de saisir le comment et le pourquoi de ce phénomène ?

L'incertitude qui règne encore sur la cause ultime des phlegmasies doit nécessairement rejaillir sur le mécanisme de leur extension. Contentons-nous donc d'émettre ce fait comme une des propriétés essentielles de l'inflammation. Mais si nous ignorons pourquoi, cherchons du moins comment cette transmission s'opère. La nature intime de la lumière et de l'électricité nous échappe^ on sait cependant avec quelle exactitude les physiciens ont étudié les propriétés

J 849. — Broca. 4

de ces agents. Etudions donc , nous aussi , par l'observation et l'analyse , quelle est la voie que suit une inflammation qui s'étend.

J'ai besoin qu'on m'accorde un point que je ne saurais démontrer à cause de son évidence ; c'est que, dans tous nos tissus, l'inflammation se propage a" une manière identique. C'est ainsi, pour continuer la comparaison de tout à l'heure, que les physiciens admettent comme agent de transmission de la lumière un même éther contenu dans les milieux les plus différents.

§ 18. Que l'inflammation prenne naissance ou qu'elle se propage, qu'elle soit produite directement, de touîes pièces, ou qu'elle soit transmise secondairement , par voisinage , c'est toujours le même état morbide, qui doit présenter dans son développement les mêmes phases et pour ainsi dire la même évolution. Or, c'est toujours par les vaisseaux capillaires que l'inflammation débute; c'est donc par eux seuls qu'elle doit se propager.

A priori , cet argument pourrait suffire. Combien, de lois, en pathogénie, basées sur des raisons bien moins, absolues, sont néanmoins universellement adoptées! Cependant, afin de ne pas conclure à la légère, nous allons prouver, par exclusion, que tout moyen de transmission autre que les vaisseaux est démenti par les faits.

L'inflammation consécutive pouvant envahir toutes les parties qui sont susceptibles de s'enflammer primitivement , l'agent propagateur de cet état morbide doit être nécessairement l'un de ces systèmes organiques communs à la plupart de nos tissus, et désignés pour cela sous le nom de systèmes généraux. — Nous allons voir successivement quel peut être le rôle du système cellulaire , du système nerveux, du système lymphatique, et si nous parvenons à démontrer que ce rôle est nul, nous pourrons en conclure, il me semble, que l'inflammation se propage par les vaisseaux sanguins.

§ 19. Je pourrais, à la rigueur, me passer d'apprécier l'influence

du système lymphatique. Aucun auteur, que je sache, n'a érigé en théorie la propagation de l'inflammation par cette voie. Il est pourtant bien des faits qui, à un examen superficiel, pourraient tendre à la faire admettre.

En effet , on voit souvent les vaisseaux lymphatiques transporter plus ou moins prompteinent, et plus ou moins loin d'un foyer inflammatoire, des principes irritants qui produisent des inflammations à distance. Ces principes , variables dans leur nature, peuvent provenir de sources différentes. Tantôt Us ont été introduits directement dans nos tissus à travers une plaie : c'est ce qui a lieu, par exemple, dans les piqûres analomiques. Tantôt ils ont été produits surplace par une inflammation de mauvaise nature, dite spécifique : c'est ce que nous montre la production des bubons vénériens. Tantôt , enfin , ce sont des produits de sécrétion versés" dans la cavité des lymphatiques par l'inflammation de ces vaisseaux. L'engorgement ganglionnaire qui accompagne la lymphite, et probablement aussi celui qui se montre dans l'érysipèle, reconnaissent cette dernière origine. Quoi qu'il en soit, la voie que suivent ces principes n'est contestable pour personne.

Le plus souvent, on ne trouve aucune lésion appréciable entre le foyer inflammatoire et les ganglions secondairement affectés ; mais quelquefois une ligne rosée, douloureuse, plus ou moins continue, dessine sur la peau le trajet des cordons lymphatiques, et on pourrait se demander si l'inflammation ne s'est pas, de proche en proche, propagée le long de ces vaisseaux.

Mais, en y réfléchissant, nous Verrons que ce mode de transmission est différent de celui que j'étudie. Un liquide irritant remplit d'abord toute la longueur des canaux lymphatiques, depuis la partie malade jusqu'aux ganglions qui lui répondent. Ce liquide agit directement sur les parois, filtre par exosmose à travers ces minces membranes , et irrite directement la couche celluleuse qui les entoure. Cette filtration s'opère avec bien plus de facilité à travers les parois ténues des vaisseaux afférents des ganglions qu'à travers les

parois plus fortes des troncs lymphatiques : voilà pourquoi ou voit fréquemment l'adénite symptomatique sans lymphite, tandis qu'il n'y a jamais de lymphite symptomatique sans inflammation des ganglions correspondants.

Ce n'est donc pas l'inflammation première qui s'est propagée, c'est, une inflammation nouvelle qui s'est, produite sous l'influence d'une irritation directe, et si quelquefois les divers foyers ainsi développés communiquent ensemble , souvent , le plus souvent , nous les voyons rester indépendants l'un de l'autre , suivre , chacun de leur côté, leurs phases respectives.

Appliquant aux réseaux périphériques ce que je viens de dire des troncs lymphatiques et de leurs ganglions, on pourrait peut-être croire que c'est toujours par un mécanisme analogue que l'inflammation se transmet. On sait, en effet, que fréquemment, d'une partie à une autre, on trouve, entre les réseaux lymphatiques, des communications aussi complètes qu'entre les capillaires sanguins.

Les raisons suivantes me déterminent à rejeter cette hypothèse.

1° La propagation s'opère fréquemment entre des parties qui ne présentent aucune communication lymphatique; je citerai, entre mille exemples, le scrotum et le testicule. La peau rougit et devient douloureuse dans l'épididymite aiguë , et cependant l'anatomie normale et l'anatomie pathologique, son puissant auxiliaire, démontrent une complète indépendance entre les -appareils lymphatiques de ces deux parties.

2° Malgré les communications que présentent entre eux les réseaux lymphatiques, la circulation de la lymphe est essentiellement centripète. C'est ainsi que la lymphite proprement dite va toujours en remontant, c'est ainsi que, à l'occasion d'un accident local, on n'observe jamais l'engorgement des ganglions plus éloigné que la partie malade du centre de la circulation lymphatique. La propagation de l'inflammation, si elle s'opérait par cette voie, devrait donc toujours avoir lieu de la périphérie au centre; elle devrait toujours se faire par exemple en remontant vers la racine des membres; une indamma-

tion partie de l'aine ne devrait jamais s'étendre vers l'ombilic ni descendre sur la cuisse. Or, les faits viennent chaque jour démontrer le contraire.

3° Chaque fois que nous pouvons acquérir la certitude qu'un principe irritant est introduit dans les lymphatiques, nous voyons constamment les ganglions s'engorger; on devrait donc s'attendre à rencontrer cet engorgement dans tous les cas où l'inflammation se propage , ce qui est loin d'être constant.

4° Enfin, beaucoup de tissus vasculaires et inflammables n'ont jamais présenté aux anatomisles la mointre trace de vaisseaux lymphatiques. Je veux bien les admettre dans les os, puisque Brugmann en a trouvé une fois dans le fémur d'une cigogne, puisque Cruiskshank en a suivi dans une vertèbre dorsale, puisque M. Bonamy en a injecté dans un fémur humain; mais personne, pas même Fohmann, n'a pu les démontrer dans les muscles à fibres lisses ou striées. Dans d'autres organes, tels que le cerveau, la moelle, l'œil, l'oreille interne (je ne parle. pas du placenta, dont l'inflammation est contestée), les lymphatiques ont échappé jusqu'ici aux investigations les plus suivies. Sans doute nous n'avons pas le droit d'en conclure qu'ils n'y existent pas; mais depuis que l'absorption par les veines est rigou-» reusement prouvée, on conçoit très-bien la nutrition d'un organe sans vaisseaux lymphatiques, et il ne me semble pas permis de baser une hypothèse sur un appareil lui-même hypothétique.

Je ne pense donc pas que la propagation de l'inflammation, telle que je l'étudié, puisse être attribuée au système lymphatique.

§ 20. Je vais maintenant apprécier l'action du système nerveux. Bordeu et Wilson Philips ont-chargé ce système de transmettre l'inflammation; cette opinion sera facile à réfuter.

1° L'inflammation peut se développer et se propager dans des parties normalement privées de nerfs. Je ne parle ni du périoste, ni de la dure-mère, ni du tissu osseux lui-même, car il est prouvé aujourd'hui que ces parties reçoivent dés nerfs; je laisserai aussi de côté

les rriembranes séreuses et synoviales, quoique les pièces de M. Bourgery soient loin d'avoir porté la conviction dans mon esprit; il reste encore assez de parties complètement privées de l'action nerveuse. Depuis le jour où Lancisi crut en voir dans la pie-mère (Haller, Elem. phys. , édit. de Lausann, t..4, p. 21), personne n'a pu les retrouver dans cette membrane. Les tendons, les ligaments, la cornée, au dire de tous les anatomistes, ne contiennent non plus aucune trace de filaments nerveux. Toutes ces parties cependant sont susceptibles de s'enflammer soit directement , soit au moins par voisinage. Thomson, il est vrai, a prétendu que des anses nerveuses nouvelles pouvaient se produire dans certaines circonstances sous l'influence de l'inflammation, comme cela a lieu pour les vaisseaux; mais cette hypothèse toute gratuite, qui ne se base sur aueune observation anatomique, ne me semble pas admissible.

2° L'inflammation peut se produire et se propager dans des parties paralysées du sentiment et du mouvement. N'ayant pas eu l'occasion d'observer longtemps des paralytiques , je n'ai pas vu survenir de phlegmons dans des membres privés de l'action nerveuse; mais Broussais et Schwilgué, cités par M..BouilIaud,.ont relaté des faits de ce genre. (Bouillaud. Journal hebdomadaire, 1834, t. 3, p. 229, De la douleur dans l'inflamm. , etc.) M. Leuret m'a dit que pendant son séjour à Charenton il vit un vaste phlegmon diffus se développer dans la région dorsale chez un homme paralysé du sentiment : de larges incisions furent pratiquées sans la moindre douleur. Fodéré [Physiologie positive, t. 2, p. 103, § 378) rapporte dans tous ses détails l'histoire d'un soldat de marine dont le membre inférieur était complètement insensible; un petit- ulcère du dos du pied devint le point de départ d'un phlegmon diffus, qui remonta jusqu'à la cuisse et emporta le malade sans le faire souffrir. Enfin j'ai pu moi-même reproduire sur des chiens des résultats analogues. Mes deux expériences ayant été semblables sous tous les rapports, je n'en citerai qu'une seule:

Le 12 juillet 1847, je pris un chien de moyenne taille, et je lui

excisai du côté droit 1 centimètre de la longueur du nerf sciatique et du nerf crural. Le membre fut aussitôt paralysé du sentiment et du mouvement ; quelques muscles de la cuisse continuèrent seuls à se contracter, ce que l'anatomie explique parfaitement. Le lendemain, après avoir de nouveau constaté l'insensibilité de ce membre, j'injectai, comme M. Richet 'l'avait déjà fait dans un autre but, 5 grammes d'alcool pur et presque bouillant dans chacune des articulations fémoro-tibialës ; les plaies furent réunies par des points de suture. L'animal mangea dès le lendemain. Le 20 juillet, le chien semblait en voie dé guérison; ses plaies étaient déjà réunies, et il commençait à se traîner sur ses trois jambes. C'est alors que je le sacrifiai.

A droite et à gauche, je trouvai dans les deux genoux des lésions à peu près identiques ; les deux synoviales étaient épaissies, fongueuses, très-rouges et très-ramollies ; le tissu cellulaire qui les entravait était dense , friable , jaunâtre, enflammé en un mot, et l'inflammation s'était étendue, en arrière, jusqu'au milieu de la jambe; il existait en outre plusieurs petits épanchements sanguins. Nulle part je ne trouvât de collection purulente.

Cette expérience prouve qu'en interceptant toute communication entre une région et les centres nerveux, on n'empêche pas l'inflammation de s'y produire et de s'y propager.

On pourrait objecter peut-être que les paralysies et les vivisections n'empêchent pas l'action des filets sympathiques qui accompagnent les arières-; mais d'abord l'argument n'est que spécieux, car les filaments émanés du système nerveux ganglionnaire n'abandonnent pas les parois artérielles, et peuvent être considérés comme en faisant partie intégrante. Que la propagation s'opère par les vaisseaux ou par un seul des éléments de ces vaisseaux, les résultats, au point de vue de la théorie et même, de la pratique, sont identiquement les mêmes. Mais il y a plus; je crois que le rôle des vaisseaux, dans la propagation de l'inflammation , est indépendant des filets nerveux qu'ils reçoivent. Voici l'expérience que j'avais entreprise pour le démontrer : je commençai par exciser, entre deux ligatures, 1 centi-

mètre de la longueur de l'artère fémorale d'un chien ; lorsque la circulation sanguine fut bien rétablie par les anastomoses, je me disposais à répéter les sections de nerfs et les injections que j'ai décrites tout à l'heure; malheureusement l'animal s'échappa, et je n'ai pas encore eu le temps de recommencer sur un. autre animal; mais je suis convaincu que cette expérience aurait donné les mêmes résultats que l'autre. En effet , lorsqu'une hémorrhagie traumatique nécessite la ligature de l'artère principale d'un membre suivant la méthode d'Anel , on voit fréquemment au bout de quelques jours , avant la chute de la ligature, avant que la cicatrisation des petits filets sympathiques soit possible , survenir des accidents inflammatoires dans la plaie primitive, quoique la circulation soit loin d'y. avoir repris son énergie première (Dupuytren, Clin, chirurg., t. 1, p. 525 et suiv., observ. de Delpech). A la suite de la ligature de la fémorale au sommet du triangle inguinal, pour des anévrysmes poplités, on a vu plusieurs fois le sac s'enflammer, suppurer, et devenir le point de départ de phlegmons très-graves (Velpeau, Méd. opér., t. 2, p. 104, 2e éd.).

3° L'inflammation peut se communiquer, par voisinage , entre deux parties qui reçoivent leurs nerfs des sources les plus différentes. Je rappellerai encore l'exemple du scrotum et du testicule.

4° Si les nerfs servaient à propager l'inflammation , on devrait fréquemment voir celle-ci, envahissant toute la région à laquelle un rameau nerveux se distribue, s'arrêter brusquement aux limites de cette circonscription. Les nerfs d'origine différente, en effet, ne communiquent pas entr'eux , par leurs expansions terminales , comme les vaisseaux sanguins; et, même en admettant, dans son intégrité absolue, la théorie , encore contestable dans certains organes, des anses nerveuses périphériques , on sait que ces anses réfléchies reviennent toujours s'accoler au filet qui les a fournies, et que les anastomoses nerveuses ne sont qu'apparentes.

5° Enfin , en admettant la propagation par les nerfs , on énonce une hypothèse qui ne rend pas même compte des phénomènes de

transmission. Les fibres nerveuses sonl isolées dans tout leur trajet ; elles ne peuvent donc agir l'une sur l'autre que par une espèce de réflexion et par l'intermédiaire des centres nerveux. Or, ne voyonsnous pas les fibres sensilives prendre toujours leur origine loin des fibres motrices ? Ne sommes-nous pas obligé d'admettre que le cerveau et la moelle ne réagissent que sur ces dernières? N'est-il pas démontré que la seule action possible dans les premières est une action centripète? Mais négligeons pour un instant ces difficultés insolubles : supposons que l'inflammation ne se propage que par l'intervention de l'appareil nerveux. En quoi consistera cette intervention ? En une action irritante , sans doute , action exercée par le centre eéphalo-racbidien sur les nerfs de la partie secondairement enflammée. Mais alors le pincement , la cautérisation , la galvanisation d'un nerf, devraient produire à la surface où il se distribue des phénomènes bien plus marqués. Il n'en est rien. L'excitation même constante d'un nerf, par une action extérieure ou intérieure, produit à sa périphérie des contractures ou des paralysies musculaires si c'est un nerf moteur, des douleurs névralgiques si c'est un nerf sensitif ; mais jamais cette cause n'entraîne l'inflammation.

C'est à une action analogue à la précédente que se borne l'intervention des centres nerveux dans les maladies inflammatoires. L'ébranlement (ce mot n'est qu'une expression figurée), l'ébranlement transmis à l'appareil central de l'innervation par les nerfs d'une partie enflammée ne reste pas limité à l'origine même des fibres ainsi excitées ; il peut se transmettre à l'origine des fibres environnantes, et la plupart, peut-être même la totalité des douleurs dites sympathiques, se reconnaissent par d'autres causes. J'aurai l'occasion de revenir sur ce sujet.

Malgré l'autorité de Wilson Philips , je crois donc pouvoir refuser au système nerveux la proprité de propager l'inflammation. L'erreur dans laquelle ce célèbre observateur et quelques autres sont tombés résulte de ce que, dans beaucoup de régions, la distribution des nerfs suit à peu près exactement celle des vaisseaux.

1819. —.Brocn. i

5 21 . Je n'ai plus qu'un système à étudier, relativement à la propagation de l'inflammation: c'est le système cellulaire. Je l'ai réservé pour la fin, car bien des apparences sont en sa faveur, et c'est lui qui , grâce au grand nom de Bichat , réunit encore le plus de partisans.

Ce tissu, il faut l'avouer, est un des éléments les plus répandus dans l'économie. Non-seulement il constitue presque exclusivement ces espaces d'apparence lamelleuse, plus ou moins chargés de graisse, véritables atmosphères qui isolent dans leurs fonctions les appareils et les organes ; non-seulement , par la simple condensation de ses éléments microscopiques , il forme à lui seul les tissus fibreux normaux ou anormaux , ligaments , tendons , aponévroses , enveloppes fibreuses des viscères, cicatrices ; mais encore, partout continu avec lui-même , on le voit pénétrer dans l'intérieur de presque tous les tissus complexes , présider, pour ainsi dire , à la distribution des vaisseaux et des nerfs , et séparer entre eux les derniers éléments des parenchymes. Tous les organes voisins l'un de l'autre communiquent donc par l'intermédiaire du tissu cellulaire, et il était tout naturel de rapporter à ce système les transmissions morbides qu'on observe chaque jour. Mais de ce qu'une opinion est naturelle, il n'en résulte pas qu'elle soit exacte. En effet :

1° Le tissu cellulaire, n'étant affecté que secondairement dans les inflammations primitives, ne peut l'être primitivement dans les inflammations secondaires.

2° Le phlegmon , qui a son siège dans ces amas de tissu cellulaire interorganiques, dont la laxité est si grande et dont les communications sont si évidentes , le phlegmon peut sans doute s'étendre au delà de son point de départ; mais cette inflammation a beaucoup moins de tendance à se "propager que celle de certaines membranes, et même de certains viscères, où ce tissu est fort peu abondant. Le furoncle est un exemple frappant de cette limitation poussée à l'extrême.

3° Les organes qui , comme les ligaments, sont exclusivement for-

mes de tissu cellulaire très-condensé, sont précisément ceux que le travail inflammatoire envahit le plus difficilement. M. Richet leur refuse même le droit de s'enflammer d'une manière primitive (thèse inaug. , p. 40). Fréquemment, à l'autopsie d'une tumeur blanche, tandis que les tissus environnants présentent des lésions fort avancées, les ligaments au contraire ont conservé toute leur intégrité.

4° Le cerveau, qui ne présente aucune trace de tissu cellulaire, s'enflamme aisément par voisinage. Il est rare qu'une inflammation de la pie-mère dure quelques jours sans envahir les couches superficielles des circonvolutions.

5° Les nerfs contiennent du tissu cellulaire , le cerveau n'en contient pas. L'inflammation des centres nerveux est cependant bien plus commune , bien plus facile à produire , elle a bien plus de tendance à se propager, une fois développée , que celle des nerfs. Ce fait , en opposition avec l'hypothèse que je réfute , s'explique aisément par la vascularité relative de ces parties.

On le voit, le tissu cellulaire, par lui-même, est incapable de propager l'inflammation. Si , à un examen superficiel, il paraît jouer le principal rôle, il doit cette propriété aux nombreux réseaux capillaires qu'il renferme ; qu'il diminue insensiblement autour des vaisseaux , au moment où ceux-ci pénètrent dans un organe ; qu'il disparaisse même complètement, comme nous le voyons dans le cerveau, et l'inflammation ne s'en propagera pas moins le long de l'arbre circulatoire. Qu'au contraire, ce tissu se condense à l'extrême, de telle sorte que les vaisseaux y soient rares et ténus, comme dans les ligaments où on a pu les nier, et la propagation ne pourra plus s'opérer qu'à la longue , avec la plus grande difficulté.

Et maintenant nous pourrons résoudre cette question posée par Bichat (Anat. génér., t. 2, p. 27 et 28, voy. plus haut g 5 de ce mémoire) : Pourquoi le tissu cellulaire semble-t-il être tantôt une barrière, et tantôt, au contraire, un chemin pour l'inflammation? C'est parce que la continuité du tissu cellulaire n'implique pas toujours, à

un égal degré, celle des vaisseaux. Par exemple, on sait qu'un grand nombre de filaments du tissu cellulaire qui entoure le rein pénètrent dans la capsule fibreuse de cet organe , et établissent avec le tissu rénal de nombreuses communications. Les communications vasculaires directes sont, au contraire, très-rares. J'ai plusieurs fois, dans ce but, poussé dans l'artère et dans la veine rénale , les injections les plus pénétrantes. J'ai réussi à injecter non-seulement les prétendues granulations de Malpighi et les étoiles veineuses de Verheyen , mais encore la substance tubuleuse jusqu'au mamelon , et je n'ai vu que de rares vaisseaux capillaires traverser de loin en loin la coque fibreuse du rein , pour se distribuer dans l'atmosphère cellulaire. Ces communications sont du reste plus fréquentes au niveau du bassinet et de l'extrémité supérieure de l'uretère. Aussi voit-on les néphrites les plus aiguës respecter le plus souvent le tissu cellulaire péri-rénal. Ce n'est guère que dans la pyélite aiguë que l'inflammation s'y propage.

H est vraisemblable que beaucoup de parties contiguës présentent une disposition analogue à celle que les injections démontrent sur le rein ; je croirais volontiers que les communications vasculaires directes sont fort rares entre deux lobuleï pulmonaires que le tissu cellulaire relie néanmoins étroitement. Cela expliquerait très-bien l'existence de certaines pneumonies limitées à un ou plusieurs lobules.

Ne soyons cependant pas trop exclusif : nous refusons au tissu cellulaire la propriété de transmettre par lui-même l'inflammation : mais nous reconnaissons du moins que sa structure lui permet d'en transporter ou d'en laisser passer les produits. Ceux-ci, à la manière des corps étrangers ou irritants , pourront déterminer sur place une inflammation nouvelle qui sera en général continue avec la première. Cela aura lieu, par exemple, dans ie tissu cellulaire extérieur des organes. Grâce à sa laxité , les sécréta inflammatoires pourront se répandre dans ses cellules, comme l'urine qui s'infiltre, comme les gaz de l'emphysème, comme les liquides de l'anasarque. Seulement la plasticité des produits inflammatoires et surtout leur

peu de fluidité ne leur permettent guère de s'étendre aussi loin que les corps que je viens de citer. Je ne serais pas étonné que ce phénomène entrât pour quelque chose dans la production de certains phlegmons diffus.

On admet que les gaines synoviales des tendons sont exclusivement formées de tissu cellulaire séparé par le mouvement , et rendu lisse par la pression. 11 me semble que les fusées purulentes se produisent dans ces gaines par un mécanisme analogue au précédent. Le pus , introduit dans leur cavité , les irrite et les enflamme dans toute leur étendue, et cette inflammation, transmise à son tour aux parties voisines, donne naissance à des phlegmons diffus. C'est là l'origine de ces énormes quantités de pus qu'on retire tous les jours par les contre-ouvertures, même quand le foyer inflammatoire primitif est presque guéri.

Ce qui a lieu dans les cavités possibles et dans les cavités réelles du tissu cellulaire se produit également dans les cavités des séreuses. Les liquides sécrétés en un point donné d'une séreuse enflammée, s'épanchent dans son intérieur, et vont au loin en irriter toute la surface. La promptitude extrême avec laquelle s'étend quelquefois une péritonite traumatique ne nous permet pas d'y voir seulement une propagation par les vaisseaux ; il faut admettre une irritation directe de toute la surface , comme dans les perforations intestinales, comme dans les ruptures de la vésicule biliaire. Que si on objectait la marche si rapide de l'érysipèle, dans lequel aucune cause analogue ne peut être invoquée, je citerais du moins un cas où le. mécanisme que je viens de décrire est le seul possible ; c'est lorsqu'une inflammation circonscrite du feuillet vésical d'une séreuse produit l'inflammation également circonscrite du feuillet pariétal correspondant. On est bien forcé d'admettre alors que le feuillet pariétal a été irrité sur place par le contact du feuillet viscéral enflammé , devenu le siège d'une sécrétion morbide; car il n'existe entre ces deux feuillets contigus aucune continuité de tissu , aucune correspondance nerveuse.

§ 22. Ici par conséquent, comme plus haut, à propos des vaisseaux lymphatiques, je crois devoir établir une distinction bien importante entre les inflammations secondaires. Les unes, qu'on pourrait appeler inflammations successives, se développent directement sur place par l'action de principes irritants émanés du foyer primitif; les vaisseaux, lymphatiques , le tissu cellulaire, toutes les cavités réelles ou possibles, peuvent, en transportant ou en laissant passer ces principes, donner naissance à ces inflammations. Les autres, auxquelles je réserve le nom d'inflammations propagées, ne sont autre chose que l'extension de la phlegmasie première. J'ai prouvé que les lymphatiques, les nerfs, le tissu cellulaire, étaient inactifs dans la production de ces dernières. Nous arrivons donc nécessairement, par exclusion, à la conclusion que nous avions déjà tirée a priori : c'est par le sijstème vasculaire sanguin que l'inflammation se propage.

§ 23. Chercherons-nous maintenant pourquoi ce phénomène se produit? nous efforcerons-nous d'en approfondir le mécanisme? Non, sans doute, et nous ne le croyons pas possible tant que la cause intime de l'inflammation elle-même restera enveloppée de mystères. Jusque-là tout ne serait qu'hypothèse. Nous aimons mieux avouer notre complète ignorance, que supposer par exemple, avec M. Malgaigne [Journal de chirurgie, p. 264 et suiv. , septembre 1846), «que la sage nature a doué chaque capillaire d'un instinct particulier ; que chacun d'eux prend l'éveil à l'approche d'une cause perturbatrice, et envoie des matériaux réparateurs ou expulsifs vers le foyer d'irritation. » Nous aimons mieux attendre « que de comparer ce qui se passe autour d'une épine inflammatoire au trouble que produit dans une fourmilière la projection d'un corps propre à déranger l'édifice, et que d'assimiler les capillaires delà partie voisine aux fourmis qui s'emploient à réparer le désordre. » Singulier instinct, en effet, que celui qui produit, à la suite d'une piqûre, le phlegmon diffus et la gangrène d'un membre! Singulière sagesse.

qui propage au péritoine l'inflammation d'un ganglion lymphatique, et entraine en quelques jours la mort du malade ( voy. § 28).

Laissons plutôt reposer notre imagination. Qu'il nous suffise de voir et d'analyser ; nous comprendrons plus tard, si nous le pouvons.

§ 24. Je crois être en droit de conclure des paragraphes précédents :

1° Que les vaisseaux capillaires seuls peuvent propager l'inflammation ;

2° Que le tissu cellulaire et les vaisseaux lymphatiques peuvent transporter ou laisser passer des produits irritants, capables de produire une inflammation successive ; qu'alors ce n'est pas l'inflammation première qui se propage, mais bien une inflammation nouvelle qui prend naissance ;

3° Que les nerfs ne peuvent en aucun cas produire des résultats analogues, mais qu'ils peuvent amener, dans le voisinage ou à distance, des douleurs sympathiques ou mieux symptomatiques de certaines inflammations;

4° Que toute inflammation qui apparaît dans le courant d'une phlegmasie, en dehors des conditions précédentes, est une inflammation coïncidente, et non une inflammation secondaire, propagée ou successive.