INTRODUCTION

Si pour les enfants nouveau-nés, on refait dans les maternités le travail que Tarnier (1) y fit pour les femmes, tendant à démontrer le caractère infectieux de la fièvre puerpérale, il est facile de se rendre compte de ce fait, que presque tous les enfants qui succombent, meurent avec de l’infection.

En effet, si l’on compare la mortalité infantile dans une maternité, où la statistique est favorable, avec celle que l’on observe dans la pratique privée, on ne manqne pas d’être frappé de la quantité considérable d’enfants qui meurent dans les hôpitaux.

C’est ainsi que Bar, à propos de la discussion soulevée par Martin, de Berlin, au Congrèsde 1900 (2), rapporte que la mortalité infantile totale est de 5 °/0 environ dans son service de l’hôpital Saint-Antoine ; d’autre part, dans sa pratique privée, il nous a dit avoir observé une mortalité infantile à peine de 1 %.

Même en tenant compte de tous les cas défavorables qui affluent dans les services hospitaliers, de la misère et de toutes les tares des femmes qui y sont admises, on ne peut s’empêcher de considérer comme étant encore trop élevé le chiffre fourni par ces mêmes maternités.

L’écart est dû à l’infection.

(1) Tarnier, Recherches sur l’état puerpéral et sur les maladies des femmes en couches. Th. de Paris, 1857.

(2) Congrès de 1900 , section d’obstétrique, p. 345,

Pendant longtemps on a considéré que l’enfant ne pouvait s’infecter que par la plaie ombilicale. C’était à l’infection ombilicale que l’on attribuait non seulement l’érysipèle, l’infection cutanée visible, mais encore la péritonite et certaines lésions du foie.

Quand on trouvait des poumons splénisés, on ne pensait pas à incriminer l’infection, on se bornait à dire que l’enfant avait mal respiré et c’était à l’asphyxie que l’on attribuait les noyaux apoplectiques que présentaient les poumons.

De même, on avait une tendance à penser que la majorité des cas dans lesquels il y avait des hémorragies chez le nouveau-né, intestinales ou autres, étaient dus à une altération primitive du sang et on ne pensait pas à l’infection quand les enfants succombaient avec de la diarrhée.

Depuis que la microbiologie a permis de saisir l’infection dans toutes ses manifestations, ce n’est plus à l’asphyxie que l’on attribue les noyaux pulmonaires hépatisés. Si l’on coupe, en effet, les poumons provenant de l’enfant ayant mal respiré et qu’on les examine, on y trouve les divers agents de l’infection et le plus souvent du streptocoque. Les enfants sont morts infectés. Et il en est ainsi non seulement si la mort survient plusieurs jours après la naissance, mais encore quand elle se produit très rapidement.

Gomme cause des mélænas, ce n’est plus maintenant les altérations du sang que l’on invoque. Nous savons que certains de ceux-ci reconnaissent une autre cause que l’infection , mais le plus souvent c’est elle qui en est la cause .

De même pour l’entérite, et nous dirons plus loin,

quoique incidemment, les micro-organismes qui déterminent ces affections.

Enfin, le caractère infectieux de ces cyanoses fœtales, si fréquentes dans les maternités, si rares dans la pratique de la ville, doit être considéré aujourd’hui comme acquis.

Force a donc été de convenir que l’infection était bien plus fréquente qu’on ne le pensait. De plus, on a reconnu que si Fombilic était une porte d’entrée indéniable de certaines infections, il était loin d’être la voie la plus commune que suivaient les micro-organismes pour arriver aux différents organes des nouveau-nés. Qu'on examine au point de vue bactériologique l’état de l’ombilic et des vaisseaux qui en partent chez les enfants qui ont succombé avec de l’infection, l’examen reste presque toujours négatif alors que l’infection est bien réelle. Et ceci, aussi bien chez les enfants décédés rapidement alors que la plaie ombilicale n’existe pas encore, que chez ceux emportés tardivement que ce soit la pneumonie, l’entérite, voire même la péritonite qui les ait enlevés.

On se demande alors comment de pareils enfants se sont infectés, par où les micro-organismes ont pénétré dans leurs différents appareils ?

S’il faut dans quelques cas rares, sur lesquels Epstein(l) a attiré l’attention, incriminer la voie anale, dans d’autres plus fréquents, la voie nasale, le plus souvent la bouche est le point de départ de l’infection.

La bouche est, en effet, une porte d’entrée toute natu-

(1) Epstein, Astetr. Jahrb. f. Padiatrick , 7 Jahr. 1877, Wien.

relie aux différents agents pathogènes, et il est facile de constater que, quelques heures après l’accouchement, la salive de l’enfant renferme déjà de nombreux microorganismes. Lewkowicz (1) qui a étudié récemment la flore buccale chez le nouveau-né, en a trouvé 23 espèces dont 10 streptocoques différents.

Cette infection buccale, sans donner lieu à des manifestations locales, peut avoir un retentissement sur l’intestin, les voies respiratoires ou les autres appareils et entraîner de graves conséquences. Elle peut aussi être assez intense pour donner des symptômes et accidents locaux qui, par leur marche avec ou sans retentissement sur les autres organes forment à eux seuls une affection spéciale. Il y a, alors, de la stomatite. %

Les formes cliniques que peut affecter la stomatite chez le nouveau-né sont nombreuses. Nous laisserons de côté le muguet et les aphtes ainsi que certaines formes rares. Porack (2) a rapporté à la Société de gynécologie et d obstétrique un cas de lésion parasitaire non décrite de la langue chez le nouveau-né, nous le laisserons aussi de côté.

Mais il est trois formes qu’il est légitime d’isoler, c’est :

1° La forme diphtéroïde ;

2° La forme phlegmoneuse ;

3° La forme nécrosante .

Celle-ci faisant essentiellement le sujet de notre thèse.

Nous décrirons rapidement les deux premières et nous essaierons de faire une étude plus complète de la stomatite nécrosante.

(1) Lewkowicz. Recherches sur la flore microbienne de la bouche des nourrissons. Archives de médecine expérimentale, sept. 1901, n° 4, p. 633.

(2) Porack. Observation d’une lésion parasitaire non décrite de la langue chez le nouveau-né. Bulletin Société de gynécologie et d’obstétrique, 1901, p. 447,

STOMATITE DIPHTÉROIDE

La forme diphtéroïde est peut-être cette forme que Yalleix et Bednar appelaient aphtes ; d’autres auteurs l’ont souvent décrite d’ailleurs.

Elle se manifeste par des plaques irrégulières, blanchâtres ou grisâtres d’apparence diphtéroïde qui recouvrent de petites ulcérations. A leur niveau, la muqueuse semble atteinte dans toute son épaisseur, elle saigne facilement, il y a du sphacèle. Le bord des plaques est un peu plus épais, un peu plus blanchâtre, la muqueuse non encore envahie forme une légère ligne rouge tout autour.

Ces plaques siègent de préférence sur toute l’étendue de la voûte palatine et principalement sur le raffe médian ; on les voit encore sur le frein de la lèvre, sur le rebord gingival, sur la muqueuse sublinguale, sur la face interne des [joues. Elles sont essentiellement envahissantes. Chez certains enfants tout le voile du palais, les amygdales, une partie de la muqueuse des joues et même de la langue peuvent être envahies en quelques jours.

Les plaques ptérygoïdiennes de Parrot semblent être une forme spéciale qui ressemble plus volontiers à la

(1) Parrot, Atrcpsie ,

forme clinique que nous appelons nécrosante. Elles s’en rapprochent par leur aspect, mais elles en diffèrent en ce qu elles ne s’étalent jamais.

Voici d’ailleurs ce que Parrot dit :

« Presque toujours au nombre de deux, elles sont situées d’une manière parfaitement symétrique sur les parties latérales de la voûte palatine immédiatement en arrière et en dedans de l’arcade alvéolaire. Les plaques ont toujours une forme régulière, arrondie ou ovalaire ; elles atteignent rarement plus d’un centimètre. »

* Notre plaque de stomatite diphtéroïde diffère donc de celles-ci en ce qu’elle est surtout envahissante.

On l’observe chez les enfants bien portants aussi bien que chez les cachectiques et les débiles, car la virulence de l’agent pathogène joue un rôle au moins aussi important que le terrain.

Cette forme peut se présenter à l’état épidémique.

Bar en rapporte une épidémie qui eut lieu en 1884 :

« En 1884, dit-il, je fus désigné pour suppléer mon maître., M. Budin, qui, souffrant, était obligé de quitter son service. Il y avait quelques cas de diphtérie dans sa maternité. Son interne, M. Rivet, venait d’être gravement atteint. Il était tombé malade le 27 novembre. A cette époque nous ne savions pas distinguer les angines à streptocoques de celles à bacilles de Lœfler. Tout me donne à penser que ce malheureux interne était atteint d’une angine à streptocoques, car l’observation prise jour par jour, répète que la forme était anormale, qu’il y avait peu de membranes, mais une plaque blanche envahissante couvrant le voile du palais et les amygdales, plaque tenace qui n’était certainement autre que la

muqueuse sphacéiée. Il mourut le 7 décembre avec un phlegmon pharyngien.

a Le 2 décembre une nourrice fut atteinte et guérit.

« Bien que le service fut à peu près fermé et qu’il y eut très peu d’enfants, 9 enfants furent atteints du 15 au 49 décembre.

Un enfant de 11 jours fut atteint le 15

décembre et mourut le 22.

— et guérit.

— et mourut le 29.

— et guérit.

La mère de ce dernier enfant fut atteinte le 27 décembre et guérit. L’enfant d’une nourrice fut atteint le 27 décembre et guérit. Enfin, le 1er janvier, j’eus moi-même une angine diphtéritique grave qui se termina par un phlegmon pharyngien.

« Voilà une véritable épidémie. J’ai pris attentivement les observations de ces enfants : chez aucun d’eux il n’y eut au début d’angine ; toujours le début se fit par des plaques ptérygoïdiennes très envahissantes, s’étendant sur le voile du palais, gagnant la langue et les joues. Ces plaques étaient très tenaces. Chez les enfants qui guérirent, la guérison fut très lente, les plaques se maintinrent pendant une quinzaine de jours. Quand elles tombèrent, on vit à leur place une ulcération qui se détergea lentement.

« Des deux enfants qui succombèrent, Tun mourut avec de la broncho-pneumonie, l’autre succomba avec un

phlegmon du plancher de la bouche. Il ne pouvait téter ».

Brindeau (1) en rapporte aussi une épidémie où il y eut 4 enfants atteints et qui guérirent.

La stomatite diphtéroïde a une évolution qui varie de 6 à 15 jours, mais on la voit se prolonger.

La lésion évolue, au début, rapidement. Une fois développées, les plaques persistent pendant plusieurs jours. Puis quand l’enfant guérit, elles se détergent et laissent au-dessous d’elles une ulcération qui peu à peu se réparera.

Les ganglions ne sont pas tuméfiés ; l’haleine ne devient jamais fétide.

L'enfant atteint d’une telle stomatite guérit souvent, puisque dans les 13 cas rapportés par Bar et les 4 rapportés par Brindeau il y eût 3 décès. Tout en étant sérieuse, cette affection ne présente guère de gravité mais il peut y avoir de la broncho-pneumonie, de l’infection intestinale consécutive à l’infection buccale et qui vite ou lentement emporteront le malade.

Dans l’épidémie rapportée par Bar, sur les trois décès, l’un était dû à une complication pulmonaire, les deux autres à des phlegmons. C’est qu’en effet, certaines stomatites à peine écloses, se compliquent de phlegmon : c’est notre deuxième forme, la stomatite phlegmoneuse .

(1) Société cC obstétrique , novembre 1899.

STOMATITE PHLEGMONEUSE

Dans cette forme il y a au début un peu de rougeur de la muqueuse buccale, siégeant en général à la partie inférieure de la cavité. Quelques points blancs siègent au niveau de la muqueuse enflammée, ils peuvent d’ailleurs manquer, et c’est toutes les lésions que l’on remarque. Dans certains cas c’est à la suite d’une stomatite diphtéroïde que se forme un phlegmon. Très vite, en effet, du pus se forme sous la muqueuse ou aux environs de la bouche. Le phlegmon siège dans la région sublinguale, de chaque côté du frein ou bien il envahit la base de la langue et semble partir de la région amygdalienne. La parotidite suppurée n’est assurément pas fréquente, mais peut se rencontrer, l’infection des glandes sous-maxillaires également.

Cette propagation aux glandes salivaires chez le nouveau-né a d’ailleurs fourni le sujet de deux thèses de doctorat : Perrot, Infection de la parotide chez le nouveau-né (1901) ; Chassaude Baroz, Infection des glandes sous-maxillaires chez le nouveau-né (1899).

Plusieurs autres cas d’ailleurs en ont été rapportés.

Bonnaire (d), dans la Presse médicale , a étudié l’infection canaliculaire de la glande parotide à la suite d’un

(1) Presse médicale , 1er août 1900.

cas de parotidite double à streptocoques observé dans son service chez un nouveau-né.

Bar en a rapporté un cas en 1901 à la Société d’obstétrique (1).

Dès que le pus est collecté, l’importance de la stomatite disparaît devant la gravité du phlegmon. Celui-ci attire toute l’attention. Les enfants succombent alors rapidement. L’impossibilité où ils sont de téter, surtout lorsqu’il y a phlegmon de la base de la langue, l’œdème laryngé ou la compression des voies respiratoires supérieures les asphyxient rapidement. Ils meurent comme tous les enfants qui ont des abcès ou des phlegmons de cette région. Il y a même lieu de penser que bon nombre de ceux-ci, survenant chez des enfants en apparence en bonne santé, ne sont que des cas de stomatite phlegmoneuse. On sait la gravité de ces phlegmons pharyngiens, l’enfant est tué par l’œdème avant que le pus ne soit collecté, de façon à être évacué par une incision.

(1) Bar et Daunay, Société obstétrique , 1901, p. 185.

STOMATITE NÉCROSANTE

C’est à la suite d’une communication récente faite par Bar à la Société de stomatologie en juin 1902, que l’attention a surtout été attirée sur cette forme de stomatite, qu’il a proposé d’appeler: stomatite nécrosante. Plusieurs membres de cette Société ont vivement combattu cette dénomination. Je discuterai plus loin la valeur du terme.

Tout d’abord essayons de donner une description exacte de cette forme clinique qui nous occupe et voyons quelle est sa marche.

Nous n’avons pour le faire que peu de documents.

Dans son livre sur Y Athrepsie , Parrot, après avoir étudié le muguet, décrit certaines ulcérations de la bouche, qui mettent souvent l’os à nu, et qui poui nous ne sont que des cas de notre affection. Les plaques ptérygoïdiennes qu’il décrit ensuite longuement et dont nous avons déjà parlé à propos de la stomatite diphtéroïde, font peut-être également partie de notre sujet. Les documents plus précis que nous avons, quoique publiés à un tout autre point de vue, pour un fait particulier, sont ceux de Thore (1), puis ce sont des observations rapportées récemment, tant à la Société d' obstétrique qu’à la Société de stomatologie par MM. Brindeau, Macé,Maygrier, Jeannin,

(1) Thore. Société de Biologie , 1859.