Titres et travaux. janvier 1901

altérer le filtre rénal ? Telle est la question que nous avons cherché à résoudre, en nous adressant à la clinique et surtout à l’expérimentation.

I. — État DES iieins dans l’ictère. — L’infiltration pigmentaire de l’épithélium des tubes contournés, avec désintégration granuleuse ou dégénérescence graisseuse de cet épithélium, la présence de blocs pigmentaires et de cylindres hyalins ou granuleux dans les tubes collecteurs, sontles lésions habituelles du rein iclérique. Mais, les malades étant généralement morts d'ictère grave, il ne s'agit pas de cas simples : d’où la nécessité d’avoir recours à l’expérimentation.

A la suite de la ligature du cholédoque ou de l’injection dans ce canal d’acide acétique dilué, nous avons observé des lésions rénales absolument semblables aux précédentes ; congestion, infiltration pigmentaire, désintégration granuleuse des épithéliums

II.— État des reins dans les affections hépatiques sans ICTÈRE. — Une jeune femme, non alcoolique, et libre de tout antécédent morbide, succombe à un adénome du foie, sans complication infectieuse terminale. L’autopsie montre des reins volumineux, atteints de lésions épithéliales. N’est-il pas rationnel de subordonner ces lésions à la dégénérescence rapide et complète du parenchyme hépatique? Mais les cas aussi simples sont l’exception, et, si l’on élimine ceux où les lésions hépatiques et rénales peuvent être la conséquence commune d’une même cause, ceux où la mort a été produite par une affection intercurrente capable de léser le rein, enfin ceux où le malade a été atteint plus ou moins longtemps auparavant d’une affection qui peut avoir déterminé une lésion rénale restée latente, il reste bien peu d’observations démonstratives. Aussi avons-nous dû, ici encore, nous adresser à l’expérimentation.

Par l’extirpation ou la résection du foie, la ligature rapide ou lente de ses vaisseaux, ou bien l’on détermine brusquement une insuffisance hépatique complète, et la mort survient si tôt que les lésions rénales n’auraient pas le temps de se produire, ou bien l’on ne détermine qu'une insuffisance hépatique partielle, et le foie recouvre presque immédiatement la plénitude de son activité fonctionnelle. Cependant, en supprimant le passage du sang porte à

cave (Massen et Pavlow), on amène une atrophie pr

En pratiquant, chez le lapin, des injections intra-veineuses répétées d’urines provenant des malades atteints de cirrhose atrophique, nous avons déterminé, dans plusieurs cas, des lésions rénales, que nous n’avons pas retrouvées chez des lapins témoins, injectés avec de l’urine normale. Mais quels sont, dans ces urines, les principes nocifs pour l’épithélium rénal ?

L’urée est généralement diminuée dans les affections hépatiques, et, d’ailleurs, après bien d'autres auteurs, nous avons montré qu’elle n’est pas toxique. Elle sollicite même la diurèse, et sa diminution entraîne l’oligurie : d’où une variété do petite urémie hépatique.

ot la taurine surtout, accessoirement la créatine et la créatinine, la xanlhine et l’hypaxanlhine, déterminent une désintégration granuleuse plus ou moins avancée de l’épithélium des tubes con-

Du rôle de l’auto-intoxication dans la pathogénie des néphrites

En raison de Timportanco particulière de son rôle d’émonctoire, le rein se trouve spécialement exposé à subir l’influence nocive de

« réceptable et laboratoire do poisons », suivant l’expression de M. Bouchard. Dans une étude d’ensemble, nous avons passé en revue successivement les principales do ces néphrites par autointoxicalion : néphrite goutteuse; néphrite diabétique; néphrite de la chlorose ; néphrite do la grossesse; néphrite des cachexies ;

sur ce fait que l’auto-intoxication intervient môme dans certains cas où le rôle de rhétéro-intoxication ou de l’infection apparaît avec le plus d’évidence. L’élimination exagérée d’acide urique, dans le saturnisme, de sels calcaires (par décalcification des os), dans l’hydrargyrisme, la perturbation des échanges nutritifs et du fonctionnement des différents organes et appareils, dans les maladies infectieuses, sont autant de causes adjuvantes de la néphrite.

On reconnaît ainsi que nulle part peut-être le rôle de l’autoinioxicauon ne s impose avec autant de force que dans la pathogénie des néphrites.

Insuffisance hépatique expérimentale

auteurs dans la description ou l’interprétation pathogénique de ces lésions. Les résultats de nos expériences nous ont amené aux conclusions suivantes :

En cas de survie prolongée, Tinfiltralion embryonnaire augmente, et le foie peut même finir par se rétracter légèrement. L’infiltration embryonnaire peut résulter de la simple stase biliaire, en dehors de toute complication septique. Elle est secondaire à l'altération de la cellule hépatique, et représente un processus réactionnel, réparateur.

II. — Injections irritantes dans le cholédoque. — Par l’injec-

III. — UésECTiox DU FOIE. — Nous avons enlevé à plusieurs lapins le quart ou la moitié du foie, sans déterminer ainsi d’insuffisance hépatique, vu la rapidité avec laquelle se reproduit la partie réséquée. A ce propos, nous avons passé en revue les divers mécanismes invoqués pour expliquer celte régénération du tissu hépatique.

IV. — Ligature lente de la veine porte. — Pas plus que la résection du foie, elle ne produit rinsuffisance hépatique, une circulation collatérale suffisante ayant le tenips de se développer.

V. — Injections de poudres inertes dans la veine porte. — A la suite de l’injection de charbon ou de lycopode dans la veine porte, nous avons observé des infarctus hémorrhagiques et une ectasie capillaire très marquée, avec dégénérescence d’un grand nombre de cellules hépatiques. Les animaux ont succombé en vingt-quatre à trente-six heures.

Ces expériences nous ont donné les résultats suivants :

On peut produire, chez le lapin ou lo cliien, par injection dans le cholédoque de cultures vivantes ou stérilisées du proteus vulgaris, des angiocholites d’intensité variable, depuis la simple angiocholite catarrhale jusqu’à la suppuration des voies biliaires. On note en même temps une infiltration embryonnaire, puis fibril-

due sans doute à l’élimination par l’intestin de certains principes de l’urine. Nous avons vainement essayé de reproduire cette

nous avons produit"* ainsi des Lions hépatiques très it^tnarquées et caractéristiques.

Toxicité comparée des agents du coma diabétique en injections intra-cérébrales

Si l’on est généralement d’accord pour attribuer le coma diabétique à une intoxication acide, on s’entend moins sur la nature et la toxicité des acides qui sont en cause. Appliquant à cette question la méthode des injections intra-cérébrales, nous avons ainsi expérimenté sur le cobaye la toxicité de l’acétone, de l’éther acétylacétique, de l’acide éthyldiacélique et de l’acide p oxybuty-

De ces quatre substances, la plus toxique pour le cerveau est, sans contredit, l’acide p oxybutyrique. L’acétone et l’éther acétylacélique le sont sensiblement (environ cinq fois) moins. Enfin, le minimum de toxicité appartient à l’acide éthyldiacélique.

Si l’on songe que l’acide p oxybutyrique a été trouvé, dans l’urine des diabétiques comateux, à des doses atteignant

de bouillon glycériné ou l’eau glycérinée, s’ils délerminent assez souvent de l’hypothermie chez le cobaye sain, donnent, au contraire, constamment de l’hyperlhermie chez le cobaye tubercu-

La toxalbiimine est plus toxique que la tuberculine pour le cobaye sain (IG, 6 p. 100 de mortalité au lieu de 12,5 p. 100), et surtout pour le cobaye tuberculeux (55 p. lOl) au lieu de 25 p. 100).

Donc, en dehors d’une substance hyperlhermisanle faisant partie intégrante de son protoplasme, le bacille tuberculeux sécrète une toxine hypotliermisante qui se détruit par la chaleur, comme

un microbe polymorphe, poussant abondamment sur tous les milieux usuels. Dans la première culture sur bouillon, examinée au bout de vingt-quatre ou quarante-huit heures, il se présente

migratrices très abondantes; accessoirement, cellules propres des organes plus ou moins dégénérées, vaisseaux oblitérés ; jamais de cellules géantes. Tantôt le centre des nodules se colore aussi nettement que la périphérie ; tantôt, au contraire, il ne fixe pas les matières colorantes. Aussi, ce dernier caractère, invoqué par MM. Charrin et Roger pour différencier la pseudo-tuberculose

a vraie tuberculose de l'appendice.

ons pu, enfin, par injection du microbe dans le cholé-

d la survie n’a pas dépassé quelques jours.

icite folliculaire par pyohémie expérimentale

élre i’aboulissant d’une infection purulente, comme'elle peut en être le point de départ.

Contribution à l’étude des infections à streptocoques (septicémie streptoooccique avec phénomènes d’ictère grave). — Dilatation bronchique à streptocoques chez une diabétique.