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PRIX

Lauréat de I^Aeadémie'des Sciences

i’rix uontyon de Médecine et chirnirgle 1918 pour l’ensemble de ses recherches sur l’artériosclérose.

Lauréat de l’Académie de Médecine .

Prix Pierre Guzman 1911

pour son Traité de l’Artériosclérose.

Lauréat de la Faculté de Médecine Prix de thèse

Prix Saintour 1900 (sur la moelle osseuse)

Prix Saintour 1907 (sur l’athérome artériel)

Lauréat de l’Assistance Publique

>?édallle d’art^ent au Concours des crix de l’internat 1897.

SOCIHITES- savantes

Membre de la Société de Biologie

Membre de la Société Hédioale des hôpitaux

Membre 'de la Société Anatomique.

EPIDEMIES

jholéra en 1898 .- Médaille des épidémies en argent.

Cyphus exanthématique en 1898 .- Etant soldat au 31o réyâment d'infanterie à Beauvais, est. appelé à soiipcer à la place des. médecins de l’hôpital civil maladé.s eux-mêmes, les sujets atteints ae typhus exanthématique pendant la grande épidémie qu sévit dans le déoartement de l’Oise.

Cité à l’ordre du corps d’armée, avL.

Médaille d’or des épidémies.

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Des lésions dans l’athérome l’adrénaline.

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fonctionnelle des glandes séquence de la pénétration antité d’adrénaline ou de es surrénales. En effet, e (.'.ose d’adrénaline déterque d’oedème aigu du pou-

représente

Lologique

ques, du coeur cHez Ses sujets qui avaient présent analomes à ceux provoqués expérimentalement chez t à l’étroite collaboration des physiologistes et tes que noua sommes redevables de la plupart des lis en pathologie cardiaque pendant oea dernières

s exOQsé ensuite la physiologie du muscle cardiaqusommes attachés à l’étude des localisations propr" montrant les troubles physiologiques que détermine ons des différentes régions du coeur et en mettant manifestations cliniques et les données fournies enta modes d’exploration;-. L’observation clinique oeuvre des techniques spéciales (tracés, ausoulre, électrocardiographie, épreuves, etc...) permetne localisation précise des lésions ou. des trouels du myocarde.

émanant

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rythme

iriculaire,

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démontré

lotion inhibit]

Voici les aonolusions de ce travail :

Nos recherches montrent qu’il faut tenir compte de l’influenoe du grand sympathique dans les cas de dissociation aurioulo- ■ ventriculaire. Elle est ici encore inverse de celle du pneumogastrique.

L’excitation de ce dernier nerf augmente la dissociation, ou peut même la créer d’emblée, elle exerce une action inhibi- ' trice sur la conductibilité du faisceau de His. Au contraire l’excitation du grand sympathique favorise les fonctions conductrices de ce faisceau et peut même les rétablir quand elles sont suspendues par des lésions matérielles, à condition, bien entendu, que ces altérations ne dépassent pas un certain degré.

Rétrécissement mitral; tachyarythmie auriculaire et ventriculaire avec dissociation auriculo-ventriculaire; action de la digitale , (avec M. Paul Chevallier). Soc. méd. des hôp. 29 décembre 1911, p. 681.

Premier cas de cette variété d’arythmie dont un certain nombre d’observations ont été publiées depuis.

Noue avons mis en lumière l’action curieuse de la digitaline celle-ci ralentit d’abord les ventricules, le rythme auriculaire s’accélérant même; puis les oreillettes se ralentissent à leur tour, mais en même temps apparait de la fibrillation auriculaire.

Rétrécissement mitral avec crises de tachycardie paroxystique (avec M. taul Chevallier), soc. méd. des hSp. 8 mars 1912 p. 285.

Maladie mitrale; tachycardie poroxystique; bradycardie interca laire (avec M. Paul Ohevalller) soc, méd. des hop. 22 mars 1918.

Le premier de ces malades a présenté successivement des cris tachycardie paroxystique avec fibrillation des oreillettes et des ctises de tachycardie paroxystique à point de départ auriculaire. Dans l’intervalle des crises le coeur était au contraire ralenti.

Dans la deuxième observation il s’agissait d’un cas de tachycardie paroxystique d’origine auriculaire, mais le malade présentait une accélération extrême de la resoiration: on comptait 75 à 78 respirations à la minute. Il y avait tachycardie paroxystique avec tachypnfeé.

' Or la dyspnée précoce ne fait pas partie du tableau de la ta ohycardie paroxystique telle qu’elle.est décrite par M. Bouveret La dyspnée" s’observerait il est vrai, dans certains accès prolongés, mais elle surviendrait tardivement et serait sous la dépendance de l’insuffisance cardianue.

digltalt

ifluence

Cependant formule i

lystollques,

irhumati

Au cours des cardiopathies rhumatismales chroniques on ■ " peut voir survenir des poussées rhumatismales , qui affectent •" des aspects cliniques variés! nouvelle crise rhumatismale oompiète, crise avec apparition tardive des manifestations articulaires, rhumatisme musculaire, poussée ayajit les apparences de la grippe ou de l’embarras gastrique ou d’une bron- - . ohite, crises d’arythmie extrasystoliquè, de tachycardie paroxystique ou de fibrillation auriculaire, crises d’asystolie qui présentent cette particularité de s’accompagner de fièvre/ et quli ne sont en réalité que des poussées rhumatismales por- . tant sur.le myocarde de sujets déjà atteints d’affeotions cardiaques. J’ai donné à cette dernière variété de poussées rhumatismales le nom d’asystolie rhumatismale ou d’aaystolie fébrile . --- --

Dans tous oea cas il faudra mettre en oeuvre le traitement par le salioylate de soude ou les succédanés de ce médicament. Le traitement sera énergique et prolongé.

Dans certaines formes, s’accompagnant d’insuffisance cardiaque comme dans l’asystolie fébrile, il faut associer le traitement par la digitale à celui par le salioylate de.soude.

Dans d’autres cas, quand l’insuffisance, cardiaque reste, au second plan, on commencera par administrer le salieylatedesoude.1,Si, après quelques jours de çe traitement, l’asthénie cardiaque persiste, il y aura lieu de donner en même temps de la digitale à doses suffisantes et suffisamment prolongées.

Myocardites chroniques (avec M; H.. Paillard) Paris médical 18 avriï 1914 p. 496.

Les notions sur les myocardites doivent être passées au . crible d’une critique sévère. On a souvent établi une confusion regrettable entre la myocardite ét l’hypertrophie cardiaque.

Distinction entre la sclérose, de ' remplacement ou antyphos é* clérose et la sclérose- additionnelle 6 u épyphoaolérose (Josué'),.' Scléroses mixtes oii les deux variétés sbn:c. comDineëB'. '

Nous avons classé la. symptomatologie en trois groupes:.

1° manifestations résultant des modifications de 1*^énergie fonctionnelle du coeur; 2° Modifications- de volume; 3° Modifications de rythme.

Maladies de l’appareil circulatoire (avec M. H.. Paillard^ Précis de pathologie interve,. collection Gilbert Fournier,

30 mai 1914.

On trouve exposées dans ce traité,, à l'a fois les notions depuis longtemps admises.et les acquisitions récentes de la cardiologie. Nâmbre de chapitres sont complètement nouveaux et quelques une du fait même de mes recherches;..

pî'-r

Quand la diurèse s’est établie, le taux d’urée du sang s’abaisse encore. A ce moment, deux éventualités sont possibles! tantôt la constante est normale, ce qui dénote l’intégrité de la fonction uréo-exorétoire des reins; tantôt la constante est ' élevée, ce qui permet de conclure que les reins sont altérés.

Septicémie à. tétre

c SS l’évrier 1906 p. 188.

, Llan) Société médicale des hô-

Après une période de troubles génitaux, la malade a présenté! une pleurésie double aveo troubles généraux graves. Les accidents étalent liés à la présence du tétragène, qui a été retrouvé dans 1& sang et dans les épanchements pleuraux.

Notre tétragène s’écartait par quelques caractères du mlorobe vulgaire. Il était agglutiné au l/lOO par le sérum, au 1/75 par le liquide pleural. Un échantillon de tét jène vul- '

galre était agglutiné au 1/50 et le iîicrooocous tetragenes ruber : de Roger et Trémollètes au l/lOO, par le séuïum de la malade.

Les symptômes menaçants que présentait la malade se sont ra-pldement amendés à la suite de deux Injections Intraveineuses de • collargol.

• iSn comparant les observations, nous avons constaté qu'elles présentent des traits communs, le diagnostic est donc nossible.

La douleur ne manque jamais; plus ou moins violente,'elle. survient par accès spontanés et elle est réveillée car la pal- ’ pation du ventre; elle irradie dans les reins et dans les lombes; parfois elle siège à la région écivaBtriquè et s’étend dans les hypoohondres. Quand la thrombose porte se Produit au cours d’une affection hépatique, la douleur vient se surajouter aux autres signes présentés par le malade. Dans d’autre cas, la douleur domine tout le tableau clinique, et l’on songe à une appendicite, à des coliques hépatiques, à l’occlusion intestinale; dans ces conditions, l’intervention chirurgicale a été discutée et même tentée.

Dans tous les cas où l’oblitération veineuse semble primitive, les malades sont morts au milieu de ce que nous appelons le syndrome terminal. Erus''uement on voir survenir des douleurs violentes dans le ventre, quelquefois avec sensation de déchirure; en même temps le malade vomit, les traits se tirent, on se croirait en présence d’une péritonite. L’apparition de ce syndrome, après une période de phénomènes douloureux de deux à trois semaines, devra faire songer à la nécrose hémorragique de l’intestin par oblitération veineuse.

Ces curieux accidents ne semblent pas devoir être attribués è. l’infection néritonale. En effet, le liquide recueilli dans le Péritoine ne contenait pas de microbes, dans le cas de Péron et Beaussenat. De plus, si l’on étudie la distribution des germes dans les coupes de l’intestin nécrosé colorées par la thionine, on voit les microbes très abondants dans la partie Interne, devenir moins nombreux, puis disparaître à mesure qu’on approche' du revêtement péritonéal.

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