CHAPITRE PREMIER
MÉDICATION HÉMOSTATIQUE
RÉSUMÉ GÉNÉRAL
A, — Nous avons abordé à maintes reprises, depuis 1896, l’étude de l’hémostaseet de divers hémostatiques. Nous avons donné une théorie générale de l’hémostase et étudié dans son ensemble la thérapeutique pathogénique et physiologique des syndromes hémorragiques.
B. — Nous avons introduit, en 1896, la gélatine en thérapeutique et constaté que, grâce à sa viscosité, à sa gélification, à son action coagulante (démontrée par Dastre et Floresco), à son action réparatrice (démontrée avec Gornil), la gélatine réalise une hémostase locale très satisfaisante. Nous avons expérimentalement étudié l’hémostase par cet agent au niveau des différents viscères (foie, rein, os, plaies artérielles, etc.). Nous avons, cliniquement, préconisé son emploi: par voie locale, dans une série d’hémorragies accessibles (épistaxis, métrorragies, hématémèses, etc.); par voie générale, dans les cas d’hémorragies inaccessibles ou de diathèses hémorragiques (hémophilie, purpura, hémoptysies, etc.). La gélatine a été, depuis, employée de tous côtés et a donné lieu à une littérature extrêmement considérable. Elle est restée une des meilleures médications hémostatiques que nous ayons à notre disposition.
c. — Nous avons introduit en France,comme hémostatique (hémoptysies, etc.), le chlorure de calcium, étudié par Wright dans l’hémophilie : ce médicament est, actuellement, très employé, en raison de son innocuité.
D. — Nous avons, avec M. Gilbert, préconisé l’emploi, comme hémostatique général, des extraits d’organes et notamment de l’extrait de foie, non seulement contre les hémorragies des hépatiques, mais aussi contre les hémoptysies.
E. - Nous avons, avec Josserand, étudié expérimentalement l’action hémostatique locale de l’adrénaiine au niveau des différents viscères.
F. — Enfin nous avons étudié l’action d’une série de produits dérivés du sang, et riches en thrombases ou en thrombokinases, du sérum notamment et des sérums renforcés par divers procédés.
turcs vasculaires et des hémorragies consécutives par une série de processus subintrants, qui se succèdent, se complètent et s’emboîtent. Ce sont, principalement, la vaso-constriction locale, la coagulation au niveau de la •plaie vasculaire et la réparation de cette plaie.
1" La vaso-constriction locale est, des trois processus, le plus rapide; il est, par contre, le moins actif et le plus éphémère : c’est donc, avant tout, un processus d’urgence. Sitôt le vaisseau touché par un trauraa-
notamment ou chez les cachectiques, l’hémorragie récidive après résorption du caillot.
La thérapeutique doit, ici comme partout, copier et renforcer les processus naturels de défense.
La médication hémostatique cherchera donc à provoquer localement : 1» une vasoconstriction énergique {hémostatiques vasoconstricteurs)-, 2" une coagulation rapide et solide au niveau de la plaie vascaWm {hémostatiques coagulants), on une obturation mécanique; 3“ une réparation rapide et énergique de la finie ynsonXnive {hémostatiques réparateurs).
A défaut d’action locale au niveau de la plaie vasculaire (si celle-ci est inaccessible par exemple), on interviendra à distance par des vasoconstricteurs ou des coagulants généraux.
Les méthodes d’hémostase locale doivent, d’ailleurs, toujours être préférées, autant que possible, aux méthodes d’hémostase générale.
Enfin nous ne devrons jamais oublier que vasoconstriction et coagulation ne sont que des procédés d’hémostase provisoire, que la véritable hémostase définitive est réalisée par la réparation de la plaie vasculaire et que toute substance, même efficace pour arrêterl’hémorragie, mais susceptible d’entraver ultérieurement cette réparation (acides, perchlorure de fer) doit être rejetée, tandis que l’on recherchera, par contre, celles capables de favoriser et de hâter le travail de réparation.
Cette théorie générale de la médication hémostatique a été exposée successivement en divers mémoires et nous a conduit à l’étude d’une
B. — Hémostase par la gélatine (10, 22. 31, 68).
Nous avons introduit en thérapeutique, en 1896, la gélatine comme hémostatique. Ce médicament a fait, depuis, l’objet d’un nombre très considérable d’applications et de travaux divers.
a) Mécanisme de l'action hémostatique de la gélatine. — Le mécanisme de l’action hémostatique de la gélatine dérive de plusieurs propriétés :
1“ La gélatine agit par gélification, surtout si on se sert d’une solution forte (5 à 10 p. 100) se prenant par refroidissement à la température des cavités naturelles (fosses nasales), adhérant fortement à la plaie et obturant mécaniquement le vaisseau.
2“ La gélatine agit par coagulation : les recherches de Dastre et Floresco ont, en effet, montré que la gélatine accélère le temps de coagulation.
CHAPITKE II
MÉDICATION HÉMOPOIÉTIQÜE
La médication hématique est intimement liée à la médication hémostatique, qu’elle est souvent destinée à compléter. Aussi avons-nous été amené à étudier l’une comme complément de l’autre ; car une fois l’hémorragie arrêtée, le premier problème clinique qui se pose est d’assurer la rénovation du sang. Plusieurs des médicaments que nous avons étudiés (le sérum d’animaux saignés en série, notamment), agissent, d’ailleurs, à la fois, comme médicaments hémostatiques et hémopoïétiques.
A. — Nous avons étudié, tout d’abord, la thérapeutique generale de Vhèmopoïèse et montré par quels processus on peut stimuler les orgaues matriciels, la moelle osseuse notamment, afin de leur faire produire de nouveaux globules, par quels processus on peut ensuite les perfectionner et les faire se charger en hémoglobine. Nous avons montré que, à côté de cette thérapeutique physiologique, qui copie le processus normal del’hémopoïèse, on doit faire une thérapeutique pathogénique qui s’attaque aux causes mêmes (infectieuses, toxiques, etc.) de la déglobulisation.
B. — Nous avons, d’autre part, appliqué à la thérapeutique clinique nos recherches sur l’activité humorale d’animaux mis dans la nécessité de faire, pour eux-mêmes, une hémopoïèse active, après une saignée notamment. Nous avons établi la technique de préparation du sérum hémopdiétique provenant d’animaux saignés et de leur moelle osseuse revivifiée. Nous avons enfin appliqué ces agents thérapeutiques au traitement de divers types cliniques d’anémie, en fixant les indications et contre-indications de cette médication dans les différents cas.
A.TliéoiIê générale «le la médication hématique (65. 200). — Nous avons, à plusieurs reprises, notamment dans un article de la Bibliothèque de Thérapeutique, développé nos idées sur la physiologie thérapeutique et les méthodes générales de cette médication.
La médication hématique peut chercher à rétablir l’équilibre globu-
lairc, pathologiquement rompu, soit en empêchant la destruction anor. male des hématies, soit en provoquant la formation d’hématies nouvelles.
a) La première méthode {médication anti-hémolytique) s’adresse à diverses substances qui protègent les hématies ou fixent les poisons hérnolysants: tels sont, notamment, le fer, l’arsenic, la cholestérine ; tels sont aussi le sérum normal et, plus particulièrement, certains sérums activés et exaltés en vue de la neutralisation des hémolysines (sérums anti-hémolytiques).
V) La seconde méthode (médication hémopoiélique), que nous avons plus particulièrement étudiée, a pour but de provoquer la formation de nouvelles hématies et de lutter ainsi contre le déficit globulaire : ainsi agissent l’arsenic, l’opothérapie médullaire, le sérum normal et, plus spécialement, certains sérums activés que nous avons introduits en thérapeu-
Ces deux méthodes physiologiques ont principalement pour but de rectifier un fonctionnement défectueux et d’exalter certains processus normaux. Mais, si elles aboutissent à de. remarquables médications symptomatiques, elles n’agissent pas sur la cause pathogène qui est à l’origine du trouble morbide et qui, en continuant ses effets, détruirait les hématies néoformées. Aussi la médication physiologique ne sera-t-elle définitive que si la cause véritable de l’anémie cesse spontanément ou si une médication pathogénique combat simultanément cette cause.
Par exemple, les anémies post-hémorragiques, une fois les hémorragies arrêtées, se réparent facilement par le seul effort régénérateur de l’organisme, lorsque les organes hémopoïétiques ne sont ni altérés par une autre cause, ni congénitalement insuffisants.
il est plus urgent encore de supprimer toute hémorragie nouvelle.
Dans les anémies infectieuses, souvent liées à un processus de déglobulisation aigu ou chronique (fièvre typhoïde, rhumatisme, paludisme, syphilis, tuberculose surtout), dans les anémies parasitaires (ankylostomiase, bothryocéphalose), ia.ns\es anémies toxiques (saturnisme, intoxication oxy-carbonée), on doit attaquer la cause pathogène par la médication appropriée (quinine, mercure, arsenic, thymol, etc.), plutôt que de pousser l’organisme à la confection de nouveaux globules qui seraient, à leur tour, détruits par l’infection ou l’intoxication persistantes. D’autres anémies, de cause endogène, sont d’origine rénale, hépatique.