B. — MÉNINGES

ayant évolué pendant huit mois. — Recherches cytologiques, bactériologiques et cryoscopiques.

Cette observation compte parmi les premiers cas signalés de méningites ambulatoires : aucun des précédents d’ailleurs n’avait évolué, èt beaucoup près, pendant un temps aussi long.

Le début avait été marqué par une série de crises de malaise, de céphalalgies et de fièvre avec frissons, chaleur et sueur; puis survint une diplopie par paralysie du moteur oculaire externe. Le malade continua sa profession pendant cinq mois ;

le loisir de faire une série de recherches sur son liquide céphalo-rachidien.

J'ai été frappé cliniquement par Yintermittence des accidents et par l’existence au début d’une éruption cutanée ressemblant à de larges plaques de trichophytiè et due sans doute à des toxines microbiennes.

Le liquide céphalo-rachidien contenait uniquement des staphylocoques dorés

but de diagnostic : il était'basé sur sept observations et avait pour but d’établir elle valeur relative il convenait d’attribuer pour le diagnostic à l’examen cytojique, à l’examen cryoscopique, à l’examen chimique du liquide céphaloühidien et à la recherche de la perméabilité méningée.

Voici quelles ont été mes principales constatations :

1° Au point de vue cytologique , les méningites cérébro-spinales aiguës déternenl bien, comme on l’avait constaté, de la polynucléose, et les méningites berculeuses, de la lymphocytose. Mais il n’est pas toujours vrai que, quand une méningite cérébro-spinale passe à la chronicité, la formule cytologique se transforme et passe de la polynucléose à la lymphocytose; plusieurs auteurs avaient constaté cette modification dans des méningites terminées tardivement par la gûérison; nous avons constaté la persistance de la polynucléose pendant huit mois dans une méningite qui s’est terminée par la mort. Il y aurait donc peut-être dans la répétition des examens cytologiques un procédé de pronostic plus que de diagnostic : il est possible que seule l’atténuation de virulence des microbes permette la disparition d’organes de défense aussi puissants que les polynucléaires; le cyio-pronostic pourrait jusqu'à un certain point servir à prévoir la terminaison favorable ou défavorable.

2" Le point cryoscopique du liquide céphalo-rachidien avait été considéré par MM. Widal, Sicart et Ravaut comme abaissé dans les méningites tuberculeuses seules (c’est-à-dire hypotonique par rapport au sérum sanguin* variant entre — 0,40 et — 0,55 alors que le point normal du sérum sanguin est de — 0,56); dans les méningites cérébro-spinales, il serait au contraire normal, c’est-à-dire légèrement hypertonique au sérum sanguin. Or, nous avons trouvé le point cryoscopique tout aussi abaissé dans les méningites cérébro-spinales que dans les tuberculeuses; il était d'ailleurs variable suivant la période de la maladie. La

quand la méningite tendait vers la guérison, et s’abaisser progressivement dans les cas contraires. La recherche répétée du point de congélation et celle de la ! forqiulp leucocytaire pourraient peut-être se prêter parfpis un mutuel appui pour le pronostic.

3" L 'examen chimique ne peut guère donner d’indications; en particulier l’albumine ne parait pas très notablement augmentée dans beaucoup de cas-de ' méningites, soit cérébro-spinales, soit tuberculeuses.

4° La perméabilité méningée existe normalement de dedans en dehors, non de dehors en dedans ; c’est-à-dire que, à l’éfat pornqal, une substance étrangère injeelée dans le liquide céphalo-rachidien passe rapidement dans la circulation générale pl s’élimine, alors que |à même substance ingérée oq injectée dans le sang ne panse pas de. le circulation sanguine dans le liquide cérébro-spinal. MM. Widal, Sicard et Monod, Griffon, Sicard et 3répy avaient cru constater qu’une perméabilité méningée anormale de dehors- en dedans existerait dans lps méningites tuberculeuses et non dans les méningites cérébro-spinales.

J’ai recherché systématiquement cette perméabilité dans cinq cas de méningites tuberculeuses et dans deux cas d® méningites cérébro-spinales au moyen dh . bien de méthylène, de l’iodure de potassium et du sqlicylate dp soude: or, dans apcun de eps sept cas je ne l’ai constaiée. S’il y n dope parfois une perméabilité anormale dans la méningite tuberculeuse, le fait n’esl nullement constant et ne peut servir gu diagnostic, fies recherches [dus récentes,ont sur ce point confirmé m'-s

Sur 3 cas de calcification de la faux du cerveau.

Société de Neproloyie, 4 mars 1926.

MM. Guillain et Alajouanine ont présenté une belle observation de calcilir i cation de la faux du cerveau chez une malade atteinte depuis dix ans de céphalées.

J’en ai observé 3 cas : les deux premiers malades étaient syphilitique» et présentaient des céphalées. Le troisième n’avait aucun signe de syphilis, il avait subi des traumatismes du crâne antérieurs, et il présentait des crises d’épilepsie jacksonienne, mais pas de céphalées.

Il semble donc que, comme le pensait le professeur Roiissy, semblable calcL lication « doit relever du processus inflammatoire chronique, qui est è l’origine soit du.dépôt local de carbonate de chaux, soit de la métaplasie du tissu libroplastique en tjssu osseux ». Et il est logique de supposer que ce processus inflaim

polynucléose méningée temporaire.

(En collaboration avec le Dr R. Dupouy.)

Observation de paralysie générale typique chez une jeune femme de vingt-

Celte observation est intéressante aux points de vue suivants :

1» Le frère de la malade avait été atteinl aussi d’une paralysie générale juvénile; sa mère mourut labétique; la malade elle-même avait toujours présenté une débilité physique et mentale prononcée. Il s’agissait donc d’une paralysie générale juvénile 'familiale, et cette affection était vraisemblablement d’origine hérédosyphilitique. De tels faits sont très rares.

2° A l’autopsie, nous avons constaté dans les méninges une abondante infiltration de leucocytes polynucléaires et non de lymphocytes. Comme il y avait en même temps des lésions nettes d’infection génitale (gonococcique ou tuberculeuse?) et des reliquats d’une inflammation générale des séreuses (péritoine, péricarde, plèvres), nous avions pensé, ne connaissant pas encore les antécédents familiaux, que l’infection génitale avait pu être la cause de l’inflammation des méninges au même titre que de celle de toutes les autres séreuses et qu’il s’agissait en réalité d’une pseurfo-paralysie générale. Mais dans le liquide céphalorachidien recueilli pendant la vie, nous avions pu vérifier qu’il n’y avait que des lymphocytes; il s'agissait donc bien d’une paralysie générale véritable, et la polynucléose qui.existait au moment de la mort était une lésion accidentelle, due sans doute à une infection terminale, peut-être à l’infection génitale intercurrente. Il est important de connaître ces cas de paralysie générale oh la lymphocytose fait place temporairement à une polynucléose.

Résumé des données actuelles sur l’histologie de la Paralysie générale.

Encéphale, juin, août, décembre 1907, avril 1908.

Ce travail est surtout une revue générale : il avait pour but de réunir et de

Auras et Equivalents épileptiques à caractère visuel dans les Lésions occipitales.

(En collaboration avec le D» Bdhaguo.)

La lésion de la scissure calcarine peut déterminer une hémianopsie croisée, totale ou en secteur, quand elle est unilatérale, une cécité corticale lorsqu’elle

Mais oês manifestations ne résument pas toute la symptomatologie de lu

connues : apparition de sensations visuelles anormales et injustifiées, phosphènes, scotomes scintillants, visions colorées, hallucinations visuelles chez des blessés présentant une lésion du lobe occipital. Ces phénomènes sont d’autant plus remarquées qu’ils se produisent souvent dans une partie aveugle du champ visuel.

Ils peuvent marquer le début d’une crise comitiale ou la remplacer, et ils ont alors la valeur d’auras ou d’équivalents épileptiques.

Mon premier malade, atteint h l’âge d’un an d’un enfoncement de la région occipitale, présenta h partir de huit ans des crises comitiales, annoncées par des sensations visuelles très précises et complexes permettant de localiser la zone corticale d’excitation justement à la région occipitale traumatisée.

D’autres blessés du lobe occipital présentent des troubles visuels que leur brusquerie d'apparition, leur fugacité, l’obnubilation intellectuelle simultanée et

tiques.

81 les crises comitiales sont inliniment plus fréquentes è la suite des lésions périrolandiques, on peut pourtant en observer qui accompagnent des lésions de toutes les parties du cerveau; il peut donc être fort utile de posséder quelque caractère distinctif qui permette de reconnaître, dans certains cas douteux, le siège de la lésion : l'aura visuelle semble bien, d’après notre série d’observalions, appartenir toul particulièrement aux lésions occipitales.

Rétrécissement extrême du champ visuel, tardif et temporaire, après une blessure occipitale.

! cVOphtalmologie, i

Myélite aiguë disséminée suivie de guérison.

, Sous ce nom, j’ai présenté au début do 1916 un soldat qui était atteint à la fois de paralysie des membres inférieurs et de troubles oculo-moteurs avec tendance à la narcolepsie. Le début avait été rapid^ l’évolution fut fébrile et la guérison se produisit lentement. Aujourd’hui, il est de toute évidence qu’il s’agissait d’ encéphalite léthargique.

Ce qui fait l’intérêt du cas, c’est qu’il fut observé dès la lin de 1915, alors que l'encéphalite léthargique ne fut décrite par Fconomo, à Vienne, qu’en 1918. Nous pouvons donc dire que cette affection existait certainement dam l’armée française longtemps avant sa description initiale. Ou sait d’ailleurs que Cruchet a décrit un peu plus tard un certain nombre de méningo-myélites, qui, certainement, doivent rétrospectivement être identifiées aussi avec l’encéphalite léthargique.

Paraplégie spasmodique, seul reliquat d’une encéphalite léthargique.

Société médicale des Hôpitaux, 18 juin 1920.

Dans l’extraordinaire polymorphisme île l’encéphalite dite léthargique, qui a été pour nous la source de taut de surprises, on n’avait pas encore signalé, h notre connaissance, une simple paraplégie spasmodique, sans aucun signe d’ordre encéphalique.

Or, nous avons examiné une malade de vingt-sept ans qui présentait une paraplégie spasmodique organique tqpique. Rien dans les antécédents ni dans l’examen ne permettait de penser au traumatisme, au mal de Pott, non plus qu'à la spécificité. Certaines particularités cliniques, mode des troubles urinaires, parésie accentuée des fléchisseurs d’un pied, puis de l’autre, faisaient mettre en doute, mais non éliminer résolument l’idée de paraplégie syphilitique, vu la fréquence de celle-ci. Or, dans les antécédents, on trouvait rétrospectivement une encéphalite léthargique bien caractérisée (peut être même avec contagion familiale) dont les symptômes traînants, diplopie et somnolence, s’enchaînent avec le début de la paraplégie spasmodique. Celle-ci, seul reliquat de l’encéphalite au

Énorme kyste post-hémorragique occupant la profondeur des circonvolutions rolandiques. Hémiplégie avec hémihypoesthésie, survie de vingt-deux ans.

(En collaboration avec le Professeur Pierre Marie.)

Société de Neurologie , 7 juillet 1904.

Kyste de 15 à 20 centimètres de hauteur sur 3 centimètres de largeur et 1 centimètre et demi de profondeur, occupant la profondeur des circonvolutions rolandiques droites, sans aucune lésion superficielle.

Hémiplégie gauche avec hémihypoesthésie, avec troubles marqués, mais passagers de la parole et de la déglutition, avec contracture tardive surtout du membre supérieur.

Ictus à cinquante-six ans, mort à. soixante-dix-huit ans.

presque pure.

Ou sait que l'hémianesthésie, plus ou moins complète et isolée, a été considérée comme un des stigmates essentiels de l’hystérie : on sait d’ailleurs qu’elle était provoquée par l’auto et souvent par l'hétéro-suggestion d’origine médicale Ayant observé un soldat qui fut atteint d’hémianesthésie et chez qui ce symptôme, resté presque pur et non accompagné de douleurs ni de troubles moteurs importants, caractérisait pourtant un syndrome thalamique, j’ai appelé l’attention sur les difficultés, presque sur les traîtrises possibles de diagnostic de l’hystérie.

Tuberculose de la couche optique.