RECHERCHE DES PORTEURS DE GERMES. — VACCINATION

Les hasards de la guerre nous ont permis d’observer une épizootie de pneumonie, due au bacille de Friedlander, chez le cheval et de pratiquer, en quelque sorte, une expérience portant sur un très grand nombre d’animaux, en étudiant à fond les conditions d’une épidémie localisée dans un haras. Au dépôt d’étalons de Blois, l’état sanitaire était bon, lorsque, le 3 janvier 1916, un étalon y fut affecté, venant d’un haras normand où régnait une épizootie indéterminée. Ce cheval n’était point malade.

Le 23 janvier, un étalon, antérieurement au haras, tombe malade*. Le directeur du haras me demande mon avis; j’auscultai le cheval qui présentait un foyer pneumonique caractérisé, comme chez l’homme, par un souffle tubaire en arrière de l’épaule droite. Je pratiquai une hémoculture qui resta négative. L’animal succomba le 29 janvier, soit six jours après et je trouvai, à l’autopsie, un gros foyer hépatisé (hépatisation grise) du poumon droit et un petit foyer du poumon gauche. Les frottis et la culture du suc pulmonaire me montrèrent l’existence d’un bacille de Friedlaender typique.

l’animal,' point qui me parait important dans l’application des vaccins, mais les difficultés matérielles s'opposèrent à l’emploi de cette technique.

Les porteurs de germes et les malades furent vaccinés, chacun par trois injections

seulement se produisirent après le 21 février, le dérnier le 8 mars; encore ces cas

Quelques points de cette expérience méritent d'étre précisés ; fiü chevaux, au total, furent atteints dont 2 mortellement. Chez 3 d’entre eux, je pus déceler des pneumonies à l’auscultation; 2 furent vérifiées par l'autopsie, le 3‘ cas guérit. Il y en eut peutêtre d'autres mais je ne pus ausculter tous les chevaux. Je pratiquai J hémocultures

nous a paru qu’une telle épidémie équine était l’occasion d’en vérifier la valeur. Dans le cas particulier, elle était, d’ailleurs, tout indiquée : on sait, en effet, qu’expérimentalement, l’injection répétée de bacilles de Friedlaender morts contre l’immunité à

Les observations de Sheppard, Perk, Stills, Wiibur et Ophüls, de Curfman, de Randell, etc., et surtout celles de Dickson et de Mrs Burke, ont montré la fréquence réelle du botulisme dû à des conserves imparfaitement stérilisées.

Tous ces travaux ont permis de préciser et confirmer la symptomatologie très spéciale de l’affection chez l’homme; elles ont montré, enfin, que l’animal est aussi sensible que l’homme. Les épizooties rapportées par Dickson chez les poules ont coïncidé avec l’atteinte des fermiei-s, dans une môme exploitation; les conserves qui avaient contaminé les hommes ont, jetées sur le fumier, contaminé par ingestion le

La symptomatologie si précise du botulisme, est devenue, grâce aux travaux américains, mieux connue dans les pays do langue anglaise, à tel point qu’en Angleterre, lors de l’apparition de l’encéphalite léthargique, les symptômes oculaires de celte dernière affection donnèrent le change, et les premiers cas observés furent attribués d’abord au botulisme.

Il nous a semblé, si rare soil-il, qu’il serait intéressant pour les médecins, comme pour les vétérinaires, d’en mieux connaître l’histoire, si précise actuellement, afin,pour

INCLBATION. — Lcs premiers symptômes n apparaissent que 18 à 24 heures après l’ingestion <lc l’aliment toxique; parfois même, l’incubation dure plus longtemps, jusqu’à 4 jours tSlills) : la durée de rincubalion parait être en raison inverse de la quantité de poison ingérée. Celle période d'incubation est absolument silencieuse.

Le premier symptôme du botulisme est une sensation de fatigue, de faiblesse musculaire; la tête du malade, difficile à remuer, lui semble avoir augmenté de poids.

Les symptômes d'irritation du tube digestif font défaut. Il n’y a pas de diarrhée, et, dans la règle, pas de vomissements.

Très rapidement, en effet, l’estomac est paralysé, à telle enseigne que Burger a pu extraire de l’estomac, par la pompe, ralimenl toxique, le cinquième jour de la maladie, et que le repas incriminé est le plus souvent retrouvé, à l’autopsie, dans l’estomac des patients qui ont succombé quelques jours après leur intoxication.

Paualysies. — En réalité, dams l’immense majorité des cas, dans les cas purs — comme dans l’expérimentation — les premiers symptômes qui apparaissent sont les paralysies oculaires, et dans bien des cas, ce sont les ophthalmologistes, voire même les

La paralysie dumt/acle ciliaire est la première en date, la plus précoce : celte-parolyak de l’accommoda lion est progressive. La paralysie de l'iris succède et s’associe à la paralysie de l'accommodation; elle progresse et aboutit à la mydriase complète; le réflexe lumineux devient lent et peut disparaître tout à fait quand la paralysie est complète. La paralysie intrinsèque de l’œil, est d’ordinaire bilatérale et symétrique-.

Les autres noyaux centraux de la I1I« paire sont souvent prisà leur tour, et l’on voi t apparaître la paralysie des différents muscles de l’œil innervés par les branches du moteur oculaire commun. Le muscle droit interne, le muscle releveur de la paupière supérieure sont presque toujours atteints; il en résulte, d'une façon presque constante; du strabisme externe, accompagné de diplopie et du plosis. Les autres muscles innervé? par la 1II« paire sont souvent aussi touchés.

On peut voir aussi des paralysies de la 1V« et de la VL paire. Le droit externe est moins rarement paralysé seul, que le grand oblique seul. Enfin, Vophtalmoplégie externe peut être totale : dans ce cas, l’œil, sous la paupière supérieure plosée, est fixe et figé

Après les paralysies oculaires, apparaît la paralysie, généralement incomplète,-delà langue, du voile du palais, du phaiijnx, du larynx, parfois des muscles: masticateurs, du facial, de l’œsophage, de l’estomac et de l’intestin, paralysie nucléaire des nerfs crâniens moteurs, XIL, IX*, VIIL, Vil" paires. Les muscles du squelette sont le plu^ souvent atteints aussi de parésie plus ou moins marquée : les bras et les jambes, les muscles du cou, les muscles de la paroi abdominale. 11 en résulte des troubles inhérents

les vomissements, si par hasard ils se produisent au début, ne sont jamais fécaloïdes:ils sont transitoires; la rétention d’urine est plus complète que dans l’occlusion; enfin et surtout, la recherche systématique des sipes oculaires, qui font défaut dans l’occlusion

gnostic peut s’égarer en présence des paralysies, sur les divers syndromes nerveux qm poliomyélite aiguë, la paralysie bulbaire asthénique, la myélite syphilitique, les poly-

La toxine botulique est très sensible ; elle perd son action sous, l’influence de l’éther, de i:alcool, de l’oxygène, de la lumière, et môme de la chaleur à 37" longtemps prolongée. Elle: est détruite, naturellement, par le chaulTage à 50® pendanl 3 heures, età 80® pendant une demi-heure. Tout comme la toxine tétanique, elle ne supporte pas-

pellera, en effet, que l'eslotnac, paralysé, retient longtemps le poison.

Si l’on n’est pas certain d’avoir pu évacuer tout le contenu stomacal, nous avonsproposé de faire ingérer quelques jaunes d'œuf battut dan s l’eau. On a appris, en effet, que la lécithine (dont le jaune d’œuf est riche) est capable d’absorber et peut-être aussi de neutraliser le poison.

on administrera ensuite un ptirgât»/’salin.

D’autres indications symptomatiques doivent encore être remplies, qui soulageront beaucoup le malade. L'injection quotidienne de sérum artificiel favorise la diurèse, relève la pression artérielle, et apaise la sensation de soif qui torture le malade, inca-

L’emploi de pilocarpine, pour rétablir les sécrétions, de la strychnine pour stimuler

La grosse question qui se pose est celle de la sérothérapie. Dans une affection causée par une toxine soluble, est-il possible, comme pour la diphtérie et le tétanos, d’obtenir

KEMPSERCt Poi.uAK, FoRssMAX.v oiit l'cussi |'>ar des injections hebdomadaires et progressives de toxine atténuée,puis pure, à vacciner des chèvres dont le sérum avait une haute valeur anti-toxique (1 cmc.neutralisait 10 è 100,000 doses mortelles de toxine).

L’injection simultanée de toxine et d’antitoxine empêche la maladie de se développer chez les petits animaux (cobaye, lapin). Le sérum a donc un pouvoirprévenlif. C'est à ce titre que certains auteurs ont conseillé d'injecter le sérum aux individus

chien), ayant mangé la même conserve, sont déjà malades, car l'incubation chez l’anicas, l’animal témoin a dévoré, proportionnellement a son poids, une plus grande quan-

Le sérum a également une valeur thérapeutique. Le cobaye, traité avant la ‘2i' heure, peut guérir tandis que les animaux témoins meurent dans le délai requis. Mais il existe deux types de bacille botulique : le type A et le type B, très voisins

détail, mais la toxine de chacun d'eux, neutralisée par son an’itoxine propre, n'est pas neutralisée par l'antitoxine de l'aulre type.

antibotulique doit être poiyuafent, c’est-à-dire préparé avec les deux toxines A et B.

Il y a lieu d'espérer que nous pourrons avoir en France comme en Amérique, accès-

donner de bons résultats.

SPIROCHÈTES. — SYPHILIS

— Réioiectlon et allergie dans la syphilis. Progrès Médical, 21 mars 1914.

, — Un cas de gangrène curable du poumon. Groupemenl médical d'Orléans, séance du.l7 mars 1916.

— Conception moderne des spirochétoses. La Médecine, 6> année, n» », décembre

'panl plus parliculièrement le rein.

Le lapin est l’animal pratiquement sensible pour la syphilis et le Pian ; on sait que les lésions obtenues sont tout à fait comparables à celles des maladies humaines, une fois faite l’adaptation à l’espèce, et pour la syphilis, presque identiques à celles de la spirochétose spontanée du lapin.

Ces faits montrent roulonomie des spirochétose.s. On peut, si l’on veut, établir une subdivision groupant, d’une part, les spirochétoses aiguës, fièvre jaune, spirochétose icléro-hémorragique, fièvres récurrentes, bilieuse hémoglobinurique, fièvre de sept jours; et, d’autre part, les spirochétoses chroniques à affinité cutanée, la syphilis, le Pian et le Sodoku.

Mais l’intérét de celle conception est tout autre, et dépasse de beaucoup la salis" faclion vaine d’établir une syslématique. Grâce à elle, on peut supposer que certaines maladies, dont 1 agent pathogène a jusqu h présent échappé aux investigations des chercheurs et qui possèdent un ensemble des caractères anatomo-cliniques que nous venons de mettre en relief, sont justement des spirochétoses : ainsi en est-il bien probablement de la fièvre des tranchées, de la dengue (fièvre de trois jours ou à pappatacis) et même du typhus exanthématique, propagé par le pou, car il n’y a que les spirochétoses et les maladies à protozoaires qui exigent un hôte intermédiaire chez lequel le parasite subit une évolution cyclique dans leur propagation. Bien d’autres raisons, qu’il nous est impossible do développer ici, militent en faveur de cette probabilité pour le typhus exanthématique*. La sclérose en plaques, dont la nature spirochétosique a été avancée en France sur des constatations précises, mais encore insuffisamment approfondies par A. Peltit et par Guillain, est facilement acceptable si l’on se souvient de la localisation nerveuse presque fatale dans les spirochétoses : et de ce fait, il faut chercher une phase aiguë antérieure de la maladie, d’ailleurs envisagée par Guillain. La liste n’est pas close des spirochétose humaines, et l’avenir nous en révélera de nouvelles, parmi même les affections plus fréquentes.

Or, établir qu’une affection est une spirochétose, est d’une importance pratique considérable, car c’est pouvoir la soigner et parfois la guérir. Nous avons dans les arséno-benzènes, peut-être dans le bismuth, des agents thérapeutiques de premier ordre, presque spécifiques, dont l’efficacité n’est plus à prouver, pour les spirochétoses. En découvrir de nouvelles, c’est entrevoir la guérison d’affections réputées incurables ou mortelles.

uf se caractérisent de même par un te intermédiaire pour quelques maladies animales (Horse sieknesi

fonnier qui avala par inadvertance un caustique alcalin. Six jours après, il rejetait par la bouche, dans des efforts de vomissement, une escarre représentant dans sa forme la totalité de l’œsophage avec une partie du pharynx et une partie de l’estomac.

Bien que rare, ce fait a déjà été signalé : MM. Legendre et Esmonet en ont publié une belle observation à la Société Médicale. Notre malade finit par succomber, malgré une gastro-entérostomie pratiquée in extremis.

Nous avons, à cette occasion, parcouru les autres observations d’expulsion massive de l’œsophage que l’on trouve dans la littérature médicale. Malgré le peu de documents. nous avons vu qu’il existe en réalité deux types cliniques bien différents de cette maladie, dont le pronostic, bénin dans l’un, est, au contraire, fort grave dans l’autre. Dans le premier type, le plus rare, semble-t-il, il s’agit d’expulsion d’un moule . de l’œsophage, reproduisant celui-ci dans sa forme, mais ce moule n’est constitué que par la muqueuse qui a, seule, desquamé en totalité. Un second caractère des cas de ce genre est la spontanéité apparente, l’absence de causes avouées ou décelables. Les observations de Birsch-Hirschfeld et de Fauquez permettent d'en étudier la symptomatologie. Il s'agit d’individus bien portants, femmes, qui, en pleine santé, rejettent un tube creux, retourné en doigt de gant, coupé net à l’orifice du cardia et de la partie cricoidienne. Ce tube est constitué par la tunique epithéliale, infiltrée de cellules le phénomènes consécutifs, pas de rétrécissement ultérieur, le semble jouer un rôle considérable dans ces

s, d’une brûlure de tout le tube consécutive à l’ingestion d’un caustique chimique. Dans une prfr mière phase, le malade ressent des douleurs violentes, mais il peut encore manger; vers le cinquième ou sixième jour, survient l’expulsion de l'escarre, qui est constituée par toute l’épaisseur de la tunique œsophagienne, c’est-à-dire par le tissu conjonctif

au rétrécissement œsophagien qui semble complet quinze jours à trois semaines après l’expulsion. Dans ce cas, le traitement chirurgical s’impose, et doit être appliqué aussi précocement que possible.