I. — Motions anatomique» et histologique

1° Aspect des lésions initiales de l’ulcère simple. — De nombreux ; observateurs ont eu l’occasion de constater sur la muqueuse gastro duodé-

prédilection de siège, leur forme, leur limitation nette, franche, leur tendance térébrante, leur petit nombre (l’unité parfois), etc., offraient, sauf l’apparence d’ancienneté, tellement de caractères communs avec l’ulcère simple, qu’ils n’hésitèrent pas à les considérer précisément comme appartenant aux premiers stades de cette affection. Certains même purent voir

ration ronde, régulière, plus ou moins profonde, ayant, sauf la chronicité,

C étaient donc bienSà les lésions initiales de l'ulcère. Elles répondent à divers types qui ne sont que des variantes anatomiques ou des stades suc * cessifs d’une même lésion à tendance ulcéreuse d’emblée pouvant aboutir à l’ulcère simple typique. Leurs dénominations ne doivent être conservées qu'en tant qu’elles désignent un type macroscopique particulier sans préjuger en rien de l'idée qui a pu s'y rattacher au point de vue de leurge-

II est possible d’échelonner ainsi la succession de ces divers types de lésions initiales :

1° Plaque ecchymotique , infarctus hémorragique, ou plaque de néo'ose (sans aspect ecchymotique ou hémorragique) ;

2° Escarre arrondie, à limites nettes, tantôt noirâtre, pulpeuse, d’apparence hémorragique, tantôt jaunâtre et dure ;

étendue, exulcèration de la muqueuse ;

4° Ulcération vraie, profonde, dépassant la sous-muqueuse, à bords et à fond encore escarrifiés ou hémorragiques, à tendance térébrante.

Telles sont les formes sous lesquelles se montre l’ulcère à son début ;

Ulcère simple de l'intestin.

Cette étude est basée sur plus de 70 observations choisies par la netteté de leurs données anatomiques et étiologiques.

Anatomiquement, l’ulcère simple de l’intestin offre absolument tous les caractères de celui de l’estomac, ou du duodénum : même forme circulaire

des ulcérations, même tendance térébrante. Particulièrement nombreuses ce cas, la vascularisation des bords, la présence de fragments d’escarre

Cliniquement, tout comme l’ulcère duodénal, l’ulcère iléal, cæcal ou colique est en général latent ; il ne se révèle souvent que par la perforation.

Ce qu'il est intéressant de remarquer, c’est sa répartition relative sur les divers segments de l’intestin. Il n’est pas rare dans la partie initiale du jéjuno-iléon, mais diminue de fréquence à mesure qu’on s’éloigne du pylore ; puis il redevient plus fréquent dans la partie terminale de l'iléon,

La valvule iléo-cæcale constitue donc pour l’ulcère simple de l’intestin un véritable centre d appel, tout comme la valvule pylorique pour l’ulcère de la région gastro-duodénale.

Quoique notablement plus rare que l’ulcère gastrique ou duodénal, l’ulcère simple du jéjuno-iléon est certainement d’une fréquence plus grande

de fréquence les^égfons atteintes par M’ulcère :

1° Estomac ;

2° Duodénum ;

3° Jéjuno-iléon \

4° Gros intestin et œsophage.

Ulcère simple de la vessie.

Comme fréquence, l’ulcère vésical ne vient qu’en cinquième ligne ; mais, pour rares qu’elles soient, les observations n’en sont pas moins typiques.

Tous ses caractères anatomiques permettent également de l’identifier à l’ulcère simple de l’estomac ; l’ulcère perforant occupe le plus souvent la face postérieure sous-péritonéale.

de déterminations gastro-intestinales parmi leurs lésions anatomiques) on voyait naître sur la muqueuse gastrique, duodénale ou iléale, et évoluer suivant un processus aigu, toute une série de lésions déjà précisée^ susceptibles et aboutir à l’ulcération dite simple avec tous ses caractères anatomiques essentiels : unité ou petit nombre, limitation nette à l’emporte-

P 'Ï’tiraroor P té^outeune n série de faits de ce genre observés dans l'érysipèle, les septicémies et pyoémies, l'infection puerpérale, la variole, la diphtérie, l'étranglement herniaire, l appendicite, la dothiénentêne et la dysenterie (en dehors de leurs lésions spécifiques), la pneumonie, la tuberculose pulmonaire chronique et toute une série A'affections septiques fecato

gréneuses, pleurésies purulentes infections biliaires, salpingiennes, uri-

Dans ces conditions, et tous les types successifs de facilement le processus ai Si elles siègent le plus s

num, l’œsophage, le gros

avec une netteté particulière, on peut observer 3 lésions initiales de l’ulcère simple et reconnaître

Duvent au niveau de l’estomac et du duodénum, s’observer sur l’iléon (partie términale), le jéju-

Elles obéissent h un processus qui peut être particulièrement aigu ; la perforation totale peut se produire en quelques jours (infection puerpfcate,.

4* jour après le début de l’infection (septicémie post-opératoire).

Elles peuvent, dans certains cas de foyer septique longtemps persistant (tuberculose cavitaire, dysenterie chronique), se succéder les unes aux autres, apparaître sur un même point de la région gastro-duodénale en une série de lésions subintrantes, les unes paraissant alors que^:

Enfin, plusieurs semaines, 3, 4 mois et plus après le début d’une infection longtemps persistante, on peut voir ces lésions s’immobiliser, se modifier dans leur aspect et revêtir tous les caractères de l’ulcère simple ebro-

Aussi l’étude des lésions gastro-intestinales qui apparaissent chez les brûlés est-elle particulièrement instructive.

Elle permet, suivant l’époque à laquelle a succombé le sujet, de retrouver

tantôt perforante, réalisant le type le plus parfait de l’ulcère simple aigu

succombe au bout de quelques semaines), tantôt enfin évoluant vers la cicatrisation.

Elle permet d’affirmer l’acuité du processus qui crée ces lésions ulcéreuses : 18 heures après la brûlure, il peut exister déjà des érosions (Ponfick) et 83 heures après (Hills), une perforation complète ; celle-ci survient plus ordinairement du au 20 e jour, en moyenne vers le 11 e ou 12°.

Ces lésions siègent habituellement au niveau du duodénum et de l’estomac, plus rarement de l’iléon.

Cliniquement, elles restent, dans la règle, latentes, jusqu’au jour

Le siège habituel de ces ulcérations est ici encore le duodénum, l’estomac, l’œsophage.

C’est encore la même série de types anatomiques qu’on retrouve, depuis l’ecchymose, la plaque de nécrose hémorragique, l’érosion hémorragique, jusqu'à l’ulcération unique profonde ou d’emblée perforante.

Ce qu'il y a de particulièrement remarquable ici c’est l’évolution parfois

de la ligature du cordon et à l’instant de départ du fonctionnement des divers organes éliminateurs, suffit pour provoquer dans ces cas chez lé nouveau né une véritable auto-intoxication suraiguë toute particulière.

II. — Faits expérimentaux. —Tous les procédés expérimentaux capables de déterminer un état de toxémie , quel qu’en soit le mécanisme, ont pu provoquer sur certaines muqueuses, et plus particulièrement sur la muqueuse gastro-duodénale, des lésions ulcéreuses rappelant de tous points l'aspect des lésions initiales de l’ulcère simple.

Il en est ainsi au cours des intoxications à l’aide de principes minéraux (acide arsénieux, tartre stibié, acétate de plomb, sels de mercure, etc.) où organiques (acide pyrogallique, alcool, cantharide, alcaloïdes végétaux, ptomaïnes) quelle que soit la voie employée pour l’introduction du poison ; de même à la suite de l'inoculation de principes toxirinfeclieux (pus, cultures microbiennes de staphylocoque, de bacilles dysentérique, pyocyanique, lactique, typhique, cultures filtrées, toxine diphtérique, etc.), après des ligalures de l'intestin déterminant une résorption septique, au cours de certaines auto-intoxications de mécanisme plus complexe : brûlures ex-

(ligature de la veine porte, du cholédoque, thyroïdectomie, néphrectomie,

aux types déjà signalés ; l’ulcération peut aller jusqu'à la perforation. Le processus histologique reste celui de la nécrose hémorragique. Gomme en

particulièrement affectée, puis, plus rarement, la région iléo-cæcale.

De toutes ces constatations, on peut donc conclure qu’expérimentalement une toxémie quelconque peut déterminer sur la muqueuse gastro intestinale des lésions qui par leur siège de prédilection, leurs types anatomiqueSj leur histogénèse, sont entièrement assimilables à celles qu’on observe chez l’homme au début de l’ulcère simple.

La doctrine de la localisation infectieuse par voie vasculaire est étayée par de nombreuses observations montrant un lien indiscutable entre une infection et l’ulcère ; mais elle ne paraît pas susceptible de généralisation^ et à l heure actuelle elle doit être modifiée dans son interprétation et com-

II. — Essai d’une conception pathogènique. — Deux notions précédemment établies doivent servir de base à cette conception : Tune histo-

d’une toxémie générale dans le sens le plus large du mot.

U est facile de reconnaître le lien qui réunit ces deux termes : c'est la voie vasculaire sanguine. Les principes nocifs de la toxémie générale amenés par les vaisseaux sanguins au contact même des éléments de la paroi gastrique ou intestinale vont y provoquer, de préférence en certaines régions (zone gastro-duodénale, zone iléo-cæcale) dont les raisons physiolo-

giques d’élection nous échappent, la congestion intense, la vaso-dilatation, puis la nécrose, nécrose aiguë d’ordre toxique qui sera le point de départ de la lésion ulcéreuse.

Nous pourrons donc énoncer ainsi cette conception pathogénique :

mologue de celui qui crée dans ces parenchymes des lésions dégénératives

d’autre part de provoquer isolément ou simultanément ces lésions nécrotiques des muqueuses surtout fréquentes en certains points de prédilection.

Au cas fréquent où la toxémie causale est de nature infectieuse, les agents de l’infection eux-mêmes peuvent se retrouver dans les capillaires de la région en voie de nécrose ; leurs colonies jalonnent clairement alors la voie qu’ont suivie les principes nocifs pour arriver au contact des tissus qu’ils vont frapper de mort ; mais leur présence n’est pas un fait néces-

Cette conception de la nécrose hémorragique des toxémies nous paraît susceptible de la plus grande généralisation, outre les différents sièges possibles de l’ulcère, les divers tj

destructive et térébrante, la coexistence fréquente de lésion! hépatiques, etc. Elle rend compte de la possibilité de sa cicat

glande pancréatique aberrante s’est développée dans l épaisseur même de la paroi duodénale , dans la première portion, au voisinage du pylore. Elle forme là une petite masse aplatie, discoïde, de la largeur d’une pièce

par diverses formations épithéliales : larges canaux excréteurs, petitscanalicules collecteurs, acini de type pancréatique, qui constituent la glande

La présence de quelques îlots de Langerhans observés ici est une particularité rare dans les cas de ce genre.

Il — Anatomiquement, voici ce que furent les lésions observées.

Le foie est atteint de cirrhose biliaire manifeste, en pleine évolution ; les travées de cirrhose porto-biliaire ont un aspect franchement inflammatoire, parsemées qu’elles sont de volumineux amas embryonnaires.

La rate très hypertrophiée pèse 880 grammes. A la coupe, certaines lésions toutes spéciales attirent immédiatement l’attention : ce sont des nodules de forme irrégulière, de volumes divers, d’apparence fibreuse ou fibro-caséeuse

ou cinq ont celles d’un pois ; d’autres enfin de plus en plus petits se perdent insensiblement sur le fond de la pulpe splénique. Tout ceci ne ressemble ni à de vulgaires infarctus, ni à des tubercules, ni à des gommes,

^ Quant à la zone de dégénérescence centrale observée sur le plus étendu d’une partie de ce territoire dont les artérioles se montrent oblitérées.

pes, se montrent des myélocytes éosinophiles ; quelques éléments très vol mineux, mégacaryocytes et myèloplaxes sont disséminés çà et là ; enfi

La moelle sternale est en pleine activité ; cellules blanches et rouges . Une autre constatation bien spéciale à ce cas est celle d’une hémosidérose

étendue à :

Le foie très hypertrophié (2 kil.525), lisse,offre trois ordres d’altérations : une infiltration pigmentaire très abondante et généralisée prédominant, suivant la règle, à la périphérie des lobules ; des lésions dégénératives et atrophiques des travées dans la zone centro-lobulaire ; un léger degré de

Les ganglions lymphatiques du hile hépatique, les sus-pancréatiques, mésentériques supérieurs, sont surchargés depigment.Ce pigment est principalement logé dans de grands éléments (macrophages) qui remplissent les sinus périfolliculaires et caverneux. Certaines de ses granulations ne donnent pas les réactions ferriques.

Le pancréas est fortement pigmenté, les surrénales le sont légèrement, les reins de façon insignifiante. Le myocarde et les autres organes exami-

à*anémie splénique , f« d'une part, à la leuc^ rappelle l’anémie per:

is le groupe des faits rangés sous la dénominaf 5 qui sont intermédiaires à l’anémie pernieie ie myélogène d’autre part. Si notre observât lieuse par plus d’un point, elle en diffère, er

:e et l’importance cliniques et anatomiques de la splénomégalie. Dans emble pathologique celle-ci n’est pourtant pas primordiale : elle n'est

>tre observation permet surtout de bien saisir les deux processus opi, l’un réparateur , néoformateur, l’autre destructeur , hémolytique , ant sur les éléments du sang et leurs tissus rénovateurs, processus qui

> : dans le sang circi nucléées, de myélocytes, de poïkilocytes, roduisant en quantité cellules rouges nu clé ichyme splénique surtout où la reviviscence léments de la série myéloïde sont particulière