I. — CLINIQUE SPÉCIALE

Un cas de diphtérie oculaire (2). (i)

- Ce cas présentait un intérêt du fait de l’allure clinique de l’affection ; en effet, il s’agissait d’une conjonctivite catarrhale aiguë avec œdème palpébral modéré, sécrétion muco-purulente assez abondante. L’enfant avait été d’abord atteint d’une angine légère, puis de rhinite diphtérique ; la propagation au sac conjonctival s’était probablement faite par contage direct. On ne put constater, malgré la durée de la conjonctivite, la formation de fausses membranes; cependant, j’ai pu isoler un bacille diphtérique vrai, long, pathogène pour le cobaye. Il ne pouvait donc être question d’un germe atténué ; il s’agissait plutôt d’un terrain non préparé par les infections locales antérieures ou associées.

Un cas de kyste hydatique de l’orbite (4).

Ce cas se rapporte à un enfant de deux ans, qui présentait une tumeur ovalaire de la grosseur d’un œuf de pigeon, bombant à partir du cül-de sac supérieur de l’œil droit, refoulant en avant la

(i) Les chiffres

tères gras renvoient

numéros de la liste chronologi-

non

paupière supérieure, repoussant en bas le globe oculaire, adhérente aux plans voisins.

La ponction ramena un liquide légèrement louche ; par centrifugation, on obtint un culot composé par des leucocytes, dont 26 n / n d’éosinophiles, et un liquide clair surnageant, de réaction alcaline ; il contenait o gr. 80 d’albumine par litre et 5 gr. 5 de chlorures fNaCl) par litre.

La tumeur reprit rapidement son expansion primitive, en cinq heures; puis, secondairement, s’infecta(pneumocoque), ce qui a nécessité une intervention radicale. Cette intervention permit l’extraction d’une vésicule blanchâtre, dont la paroi était formée d’une portion externe anhyste, d’une portion interne, composée de quatre ou cinq couches de cellules polyédriques, à noyau riche, en chromatine.

Le taux de l’éosinophilie dans le sang était, avant l’opération, de 20%; ü passa à 9%, quatre jours après, et, tomba à 4 °/ 0 , un mois après l’intervention. Il s’agissait d’un kyste hydatique de la variété acéphalocyste : nous n’avons trouvé ni Crochets, ni vésicules filles. Le point de départ était vraisemblablement situé dans le tissu cellulaire dé l’orbite.

Les particularités de ce cas tiennent au jeune âge de l’enfant, à la rapidité avec laquelle le liquide s’est reformé, à la présence d’éosinophiles dans le liquide de la vésicule, à la variété acéphalocyste exceptionnelle du kyste.

Tuberculome de l’Iris (0).

Il s’agissait d’une fillette de 14 ans, présentant à l’œil droit une tumeur de couleur jaune rougeâtre, irrégulière, avec quelques vaisseaux rampant à sa surface. Cette tumeur qui paraissait occuper tout l’iris, bombant dans la chambre antérieure, avait évolué rapidement puisque, quatre mois auparavant, on l’avait notée simplement, vers IX heures, comme une bosselure de l’iris.

L’énucléation fut pratiquée et les.examens histopathologiques me permirent d’étudier la texture de la tumeur, composée d’un tissu

tuberculeux typique : cellules géantes nombreuses, cellules épithélioïdes, lymphocytes, très nombreux bacilles de Koch. Ce tissu avait envahi presque toutes les membranes endoculaires. L’iris, dans presque toute son étendue, avait disparu, il n’en restait comme traces que quelques îlots de cellules pigmentées. La cornée, seule normale, présentait une infiltration lymphocytaire nodulaire, au niveau du limbe. Sur la sclérotique, on voyait, du côté temporal, une infiltration mononucléaire en nappe, s’étendant, en plein tissu sclérotical, jusqu’au niveau de l’équateur.

Au niveau de l’angle irido-cornéen, le processus tuberculeux envahissait le canal de Schle.mm, les espaces de Fontana, s’infiltrait vers le corps ciliaire, en disjoignant les faisceaux du muscle ciliaire, et pénétrait dans les procès ciliaires.

La choroïde était parsemée de nodules arrondis de cellules lymphocytiformes et de plasmocytes, d’où essaimaient ces mêmes cellules dans toute la membrane vasculaire. La rétine sous-jacente, décollée par un exsudât granuleux, était complètement dégénérée.

Le cristallin opacifié, diminué de volume, était le siège, au niveau de l’épithélium antérieur, d’une prolifération conjonctive de cataracte sous-capsulaire ; il était adhérent, en ce point, à la formation qui occupait l’iris, par un réseau fibro-conjonctif, à mailles bourrées de plasmocytes.

Le vitré lui-même présentait des traces nettes d’organisation : réticulum granuleux, parsemé de lymphocytes et de plasmocytes.

Il s'agissait, en somme, d’un processus tuberculeux, ayant atteint, plus ou moins, tout le globe oculaire ; partant de l’iris, il pénétrait dans le canal de Schlemm, dans les espaces de Fontana, et, s’infiltrant dans tout le corps ciliaire vers la choroïde, il gagnait le vitré en arrière et la sclérotique en avant. Ce processus n’avait donc pas été arrêté, comme il est • classique de l’admettre, par le muscle ciliaire et l’hyaloïde ; la pénétration intra-selérale prouvait la tendance à la perforation de la coque oculaire.

Cette manifestation tuberculeuse était cliniquement locale, cependant quelques signes stéthacoustiques et radiographiques permettaient de penser à une lésion pulmonaire latente.

Erysipèle de la face, complications oculaires multiples, Autovaccinothérapie (12).

Cette observation nous a paru présenter un intérêt tout particulier parce que nous avons pu suivre la marche des complications oculaires, notamment la lésion du nerf optique.

Au neuvième jour d’un érysipèle gauche de la face, alors que l’on constate simplement du chémosis, de la douleur aux mouvements de l'œil gauche, cet œil, subitement, est atteint d’amaurose, avec perte du réflexe lumineux, et l’examen ophtalmoscopique révèle une neuro-papillite intense. Le lendemain, un phlegmon de l’orbite s’est développé ; cependant, les symptômes de papillite sont moins nets ; le surlendemain, les premiers signes de l’atrophie optique apparaissent : pâleur papillaire, étroitesse des artères, dilatation des veines, bords flous ; le jour suivant, l’atrophie optique est complète. Les membranes profondes (choroïde, corps ciliaire) sont atteintes par le processus imflammatoire ; l’iris y participe à son tour, des exsudats obstruent la pupille, masquant le fond d’œil. La cornée s’opacifie dans ses couches profondes, devient insensible ; le phlegmon‘orbitaire prend des proportions graves, s’accompagnant de fièvre élevée, de tuphos. Un auto-vaccin préparé avec du pus retiré d’un abcès cutané voisin, à streptocoques, est alors injecté ; dès la première injection, et, surtout après les deux suivantes, l’état général s’améliore, l’état local s’amende, et la guérison définitive est obtenue.

Nous pouvons dire que, dans ce cas, nous avons vu se produire une atrophie post-névritique. La névrite, au stade d’inflammation papillaire, a été de courte durée ; c’est, sans doute, pourquoi elle passe souvent inaperçue. Cette névrite est d’ordre toxique, elle est due à l'action des produits microbiens sur les fibres du nerf optique; car, l’amaurose, ici, a précédé, de peu, il est vrai, la cellulite rétro-orbitaire, ce qui' permet d’éliminer, au moins comme cause efficiente, l’action compressive de l’infiltration des tissus orbitaires.

La.guérison a été rapidement obtenue par l’auto-vaccinothérapie ; les stocks vaccins, employés dès le début de l’erysipèle, n’avaient, agi en aucune façon sur celui-ci, et, n’avaient pas empêché les complications orbito-oculaires de se produire. L’auto-vaccin a amené une rémission brusque des symptômes inflammatoires locaux, et, amélioré l’état général, jusque là déficient.

L’œil n’en a pas moins été perdu par suite de l’atrophie du nerf optique, et de l’irido-cyclite, qui a entraîné une séclusion pupillaire, s accompagnant d’hypotonie très marquée. Cette hypotonie, jointe à une anesthésie persistante de la cornée, qui avait cependant récupéré sa transparence, nous permet de penser à une altération du ganglion ophtalmique, ou des nerfs ciliaires, par les toxines streptococciques avec dégénérescence des fibres nerveuses, plutôt qu'à une simple action compressive, au moment de l’infiltration du tissu orbitaire par le phlegmon.

Considérations étiologiques et pathogéniques sur le trachome (19).

Avec A. Pansier, qui a fait de l’évolution du trachome dans la région de Montpellier l’objet de sa thèse, nous avons essayé de donner, dans cette étude, un sommaire analytique et critique, aussi complet que possible, des connaissances actuelles sur l’anatomie pathologique, l’étiologie, la pathogénie, l’expérimentation du trachome, connaissances, auxquelles l’Ecole ophtalmologique de Montpellier a largement contribué.

Nous avons donc étudié la lésion caractérisque : les granulations, composées essentiellement de cellules lymphocytiformes, accumulées dans un réticulum conjonctivo-vasculaire extrêmement délicat, siégeant dans la couche adénoïde de la conjonctive.

Ces lésions, nées sous la forme de follicules dans le cul-de sac conjonctival supérieur, envahissent toute la surface conjonctivale. Les nodules progressent, non seulement par multiplication, patvoie d’amitoses successives et répétées des cellules lymphocytiformes, mais aussi par apport leucocytaire vasculaire.

Les granulations, quand elles ont acquis un certain volume, finissent par s’ouvrir et se vider à l’extérieur, et, il se forme alors un tissu cicatriciel caractéristique.

A côté du pannus, nous avons signalé la fréquence de l’iritis et de l’invasion des glandes lacrymales. Ces dernières lésions sont d’fine grande importance, puisque, d’après Michail, les récidives du trachome ont souvent pour point de départ les glandes lacrymales.

Nous avons dit les recherches, jusqu’ici vaines, pour déceler l’agent microbien de l’affection, et discuté la valeur que 1 on doit attribuer aux « corpuscules de Prowazek », spécifiques du trachome pour les uns, simples inclusions cellulaires existant dans tous les processus conjonctivaux chroniques pour les autres. La preuve de la spécificité des corpuscules, c’est-à dire leur isolement, leur culture et la reproduction des lésions trachomateuses par leur inoculation, manque encore. On peut donc dire, ajoutons nous, que l’agent spécifique du trachome est encore inconnu mais que les expériences de divers auteurs et particulièrement les résultats obtenus par C. Nicolle et A. Cuénod, permettent de croire qu’il s’agit d’un « virus filtrable dermotrope », susceptible d’être détruit par la chaleur à 55 0 , et d’être conservé dans la glycérine.

A côté de ce virus inconnu, qui est la cause efficiente du trachome, nous avons étudié le rôle des causes secondaires ou prédis- . posantes : conditions de milieu, conditions de terrain (rôle du lymphatisme), prédispositions locales ou régionales. Nous avons recherché les conditions de propagation du virus trachomateux, son .« ophtalmotropisme » et montré le rôle et les facteurs de la contagion.

Après avoir brièvement rappelé l’étude expérimentale, faite surtout par C. Nicolle, A. Cuénod, C. Blanc, J. Petit sur les singes macaques, sur les lapins, nous pouvions conclure que le trachome ou ophtalmie granuleuse est une entité morbide, une maladie microbienne, essentiellement chronique, caractérisée histologiquement parles granulations. Ces granulations, réaction locale de la conjonctive, sont dues à la pénétration d’un agent pathogène spécifique, encore inconnu, probablement un « virus filtrable dermotrope », transmis

par contagion directe ou indirecte, suivant sa virulence, à toute une agglomération ou à des individus particulièrement réceptifs.

Glaucome primitif aigu et infections (22).

Les modalités cliniques du glaucome primitif sont actuellement parfaitement connues ; par contre, l’étiologie et la pathogénie de cette affection sont encore discutées et les diverses théories qui ont été données pour expliquer le symptôme principal, qui est 1 hypeitonie, sont loin de satisfaire tous les esprits

L'observation que je rapporte offre un certain intérêt, au double point de vue étiologique et pathogénique du glaucome primitif aigu.

La malade dont il s’agit, personne de 72 ans, avait perdu, vingt ans auparavant, son œil droit par glaucome, survenu au cours d’un phlegmon grave du bras droit. Au cours d’une peumonie, son œil gauche présente un glaucome aigu, caractérisé, subjectivement, par une perte brusque de la vision, avec douleurs périoculaires très vives, et, objectivement, par une hyperémie conjonctivale considérable, une cornée légèrement dépolie, une mydriase paralytique et un trouble diffus, blanchâtre, du vitré donnant à la pupille l’aspect pseudo gliomateux, dit œil de chat amaurotique. Le globe oculaire avait la dureté d’une bille.

Etant données les circonstances d’apparition de. l’affection, je pensais un instant à la possibilité d’une lésion inflammatoire des membranes profondes, à une choroïdite ou une rétinite exsudative « hémosporique » due à la localisation, à ce niveau, du pneumocoque. Ayant pratiqué une large iridectomie, dont les suites furent normales, j’eus la satisfaction de voir la guérison se produire avec une acuité visuelle de 5/10, et abaissement à la normale de la tension, le fond d’œil étant normal,, le vitré ne présentant plus aucune trace d’exsudat.

On peut se demander s’il y a lieu d’établir une relation de cause à effet entre les localisations infectieuses primitives

(phlegmon du bras et pneumonie) et l'apparition d’un glaucome aigu à l’œil droit, la première fois, à l’œil gauche, la deuxième.

En l’absence de toute prédisposition, autre que l’âge, en l’absence de tout symptôme prémonitoire, en particulier de crises prodromiques, j’ai été amené à assigner un rôle efficient à l’infection dans la production du glaucome de l’œil gauche, dont la lésion essentielle, entraînant les symptômes cardinaux (hypertension et amblyopie), paraissait être l’exsudât du vitré.

C’était donc le mécanisme de production de cet exsudât qu’il fallait élucider pour connaître- la pathogénie du glaucome. Ayant successivement éliminé l’hyperémie vasculaire passive par stase mécanique ou inflammatoire, je me suis arrêté à la possibilité d’une hyperémie active par action nerveuse directe ou réflexe. Si l’on peut admettre un trouble vaso-moteur, c’est au niveau du centre local qu il. faut en chercher son origine, l'expérimentation ayant démontré le rôle prépondérant de ce centre dans la régulation de 1 ophtalmotonus. Dans notre cas, il est possible que les toxines microbiennes ou les produits toxiques, retenus dans l’organisme par suite de l’insuffisance rénale, aient causé la paralysie des cellules ganglionnaires de l’uvée ; la toxémie, d’ailleurs, pouvait aussi provoquer des lésions anatomiques vasculaires telles, que les constituants du plasma sanguin puissent facilement transsuder dans les tissus environnant l’uvée.

Quoi qu’il en soit, c’est l'infection qui a été l’élément essentiel de l’hyperémie de l’uvée, entraînant l’exsudation séreuse dans les milieux endoculaires, causant l’hypertension. Cependant, l’âge de la malade fut une cause prédisposante ; il est probable que si la même exsudation se fût produite dans un œil jeune, la régularisation de I ophtalmotonus aurait été rapidement obtenue par résorption tissulaire ou vasculaire.

L’iridectomie a normalisé la tension ; sans pouvoir l’affirmer, je crois que le rôle de cette opération a été justement de permettre la sortie, à la faveur de l’ouverture de la chambre antérieure, des substances albuminoïdes, difficilement résorbables.

De cette observation, je serais assez disposé à conclure ? avec

d’autres auteurs, que, au début, le glaucome aigu n’est que le syndrome local d’une maladie générale ; mais, par la suite, il devient, le plus souvent, une affection oculaire pure, et, ceci parce que les lésions locales persistent et s’aggravent, alors que les causes générales qui les ont provoquées ont disparu.

Corps étranger intra-oeulaire méconnu pendant quatre ans (23).

Les cas de corps étrangers intra-oculaires méconnus sont assez nombreux dans la littérature ophtalmologique ; les particularités du cas que nous signalons tiennent à la longue tolérance » du corps étranger et à sa similitude avec des masses cristalliniennes cataractées.

Blessé à l’œil droit, en janvier 1918, par un gros éclat de pierre, le soldat M... présenta dans la suite une cataracte traumatique. Durant les années 1919 et 1920, il fut atteint de poussées d’iridocyclite, ainsi qu’en témoignent les billets d’hôpitaux ; le blessé est réformé, en juin 1921, pour perte de la vision de l’œil droit par leucome adhérent et cataracte traumatique. Le dernier billet d’hôpital mentionne : leucome adhérent vers VIII heures, cataracte traumatique presque totalement résorbée, il ne persiste plus que quelques masses dans la chambre antérieure.

En août 1921, nous le voyons : son œil droit présente tous les signes d’une irido-cyclite subaiguë ; nous notons, en particulier, un leucome adhérent vers VIII heures, de légers précipités de descemétite et l’existence dans la chambre antérieure, en bas, d’un amas blanc grisâtre, qui affleure la pupille et déprime l’iris sous-jacent ; il s’agit sans doute des masses cristalliniennes signalées par les divers billets d’hôpitaux et non encore résorbées.

Un Bordet-Wassermann ayant été négatif, le traitement intensif local et général n’amenant aucune amélioration, je décide d’intervenir, pour extraire les masses cristalliniennes non résorbées et détruire l’adhérence irienne, pensant que ces deux facteurs pouvaient causer 1 ’irido—cyclite rebelle.

Après une large kératotomie, je parvins difficilement à extraire un corps résistant, fortement enclavé dans l’iris. L’examen à la loupe me montra qu’il s’agissait d’un petit éclat de silex, reconnu par le blessé comme identique aux cailloux qu’il cassait, lors de son accident, recouvert sur sa face antérieure par une néoformation fibrineuse qui le fixait à l’iris, sur lequel sa face postérieure reposait directement. La néoformation, sorte de fausse membrane, était constituée par des travées collagènes infiltrées de cellules lymphocytiformes et de plasmocytes ; pas de microbes décelables à l’examen direct ou par les cultures.

Les suites opératoires furent normales; l’irido-cyclite rétrocéda ; la vision ,est de i/io après correction.

Ce cas serait, somme toute, banal, si l’on ne pouvait en tirer quelques déductions. Il démontre, d’abord, combien doit être minutieux l’examen d’un blessé oculaire; même si le volume de l’agent traumatisant écarte la possibilité de sa pénétration à l’intérieur du globe, on devra faire pratiquer un examen radioscopique. On devra soupçonner un corps étranger et le rechercher, si des poussées d’irido-cyclite surviennent plus ou moins tardivement après un traumatisme.

Chose plus intéressante, notre observation peut servir d’argument pour la réfutation de certaines théories étiologiques de l’ophtalmie sympathique.

i° La seule irritation produite par un corps étranger intra-oculaire, si elle est capable de donner lieu à une irido-cyclite, ne déclanche pas toujours, même prolongée, une ophtalmie sympathique.

2° L’ophtalmie sympathique n’est pas d’ordre anaphylactique ; en effet, nous aurions vu se déclancher cette affection dans l’oeil gauche de notre blessé, si véritablement les subtances résorbées au cours des poussées successives d’irido-cyclite, qui furent nombreuses dans notre cas, avaient été capables d’agir comme antigène pour entraîner la formation de corps sensibilisants pour l’autre œil.

L’extraction des corps étrangers intra-oculaires magnétiques par l’électro-aimant géant (13)

Quand un corps étranger pénètre à l’intérieur du globe oculaire, à moins qu’il ne se localise dans la partie antérieure, il est généralement impossible d’en pratiquer l’extraction directe, sous peine de provoqueras désordres fonctionnels, équivalents à la suppression de l’organe. On est donc amené, soit à demeurer dans l’expectative, ce qui expose aux diverses complications septiques ou irritatives, soit à recourir à l’énucléation.

Cependant, à toute la catégorie des corps étrangers, qui sont magnétiques, une thérapeutique active est applicable.

Nous avoris eu pour but, dans notre communication, de donner la technique et les résultats obtenus à la Clinique ophtalmologique,, grâce à l’emploi de l’électro-aimant géant de Rollet.

Le diagnostic de présence, de nature, de siège, du corps étrangèr étant fait par l’interrogatoire, l’examen direct simple ou instrumental, la radiographie, on procède à l’application de l’électroaimant.

Les résultats obtenus sont multiples. Au point de vue diagnostic, l’aimant est supérieur à la radiographie. « L’électro-aimant fait le diagnostic —a dit Rollet». Dans trois cas, la radiographie n’avait pu déceler le corps étranger, qui fut rapidement extrait par l’électroaimant

Résultats thérapeutiques . — A) Thérapeutique préventive : lelectro-aimant, appliqué rapidement après la blessure, permet d’éviter les complications plus ou moins graves : sur quatre cas de corps étrangers profondément situés, extraits un à trois jours après la blessure, nous avons. eu trois : fois le retour à la normale, une. fois un leucome adhérent.

B) Thérapeutique curative : blessés arrivant avec pn corps étranger ayant provoqué de l’iritis, de l’irido-cyclite... L’extraction faite, les

symptômes, souvent, s’amendent et la conservation fonctionnelle de l’organe est possible ; c’est ce que nous avons obtenu dans une quinzaine de cas.

A côté des succès, il y a des difficultés et des insuccès. Les causes en sont : les délabrements anatomiques, la taille et la. position du corps étranger, enfin, l’ancienneté de la blessure.

L’ancienneté de la blessure est un double facteur d’insuccès : i° l’infection ou l’irritation ont compromis gravement la valeur de l’organe ; 2° les réactions tissulaires ont enveloppé d’une gangue le corps étranger qui, chimiquement altéré, est devenu moins magnétique. Nous avons vu quelques cas où l’application fut négative pour cette raison.

Nos observations nous permettent de conclure que, appliqué précocement, d’une façon systématique, l’électro-aimant donne d’excellents résultats diagnostiques et surtout thérapeutiques, à la condition que son application s’inspire de certaines règles, qui permettent d'éviter les quelques difficultés auxquelles exposent la forme, le volume, la localisation du corps étranger.

Des causes de la cécité chez l’enfant (32).

(Enquête dans une école de jeunes aveugles)

Cette enquête, laite par nous à l’école des jeunes aveugles de Montpellier, nous a montré la rareté «relative de l’ophtalmie purulente comme cause de la cécité (dix cas sur vingt-six). La syphilis nous a paru, au contraire, relativement fréquente (neuf cas); nous montrons quelle est chez ces enfants la nécessité du traitement spécifique pour conserver la vision qui leur reste et améliorer le pronostic des opérations que l’on peut être amené à pratiquer chez eux. Dans quatre cas, nous avons pu relever dans, l’étiologie des méningites aiguës, il s’agit donc là d’une complication relativement fréquente; les trois cas restants dépendent de causesaccidentelles.il semble donc que, par un traitement approprié, l’on puisse réduire encore la cécité de l’enfant, comme elle a déjà été réduite par le traitement systématique des yeux au moment de la naissance.