MONNIER

COMPOSÉS AZOTÉS DU SANG CHEZ LE CHIEN DÉCAPSULES : TENEUR PLASMATIQUE ET GLOBULAIRE EN GRAMMES POUR 1 LITRE

surrénal se trouve incapable de diluer son sang pour corriger les effets d’une hémorragie et les troubles circulatoires secondaires à la concentration sanguine, sont à la base des accidents de la décapsulation.

b) Leurs rapports avec le taux des protéides. — En général, il n’y a pas correspondance entre la concentration du sang et la concentration correspondante des protéines plasmatiques.

c) Leurs rapports avec l’élévation de l’azote non protéique. — L’école de Swingle prétend que l’accroissement de l’azote sanguin au cours de l’insuffisance surrénale expérimentale n’est pas un accroissement réel mais relatit, dépendant de la concentration du sang. Nos résultats nous font infirmer complètement cette opinion, puisque l’accroissement de l’indice hypobromite et de l’indice de polypeptidémie se produit graduellement, bien que, vers le milieu de la période de survie, il y ait une certaine dilution du plasma.

En conclusion, l’accroissement de l’azote dans le sang est bien un accroissement réel.

IV. — Les relations entre l’élévation de l’azote non protéique du sang et les symptômes de l’insuffisance surrénale.

Sans vouloir affirmer que les accidents de la décapsulation relèvent d’une élévation de l’azote, on est frappé de sa constance chez les animaux atteints d insuffisance cortico-surrénale, et de son apparition précoce après l’opération.

L’urée, les polypeptides sont au moins des témoins

fidèles du déficit corticosurrénal. Ce sont en tout cas des stigmates précoces et constants. Ils nous paraissent en effet beaucoup plus significatifs que l’hypoglycémie considérée par Britton et Silvette comme le signe humoral essentiel de l’insuffisance surrénale. Cette hypoglycémie est loin en effet d’être constante et chez les animaux décapsulés dans le laboratoire du Professeur Hédon, Gondard et Fréchinos, ne l’ont jamais rencontrée.

y. — Quelle est la cause de l’accroissement des composés azotés du sang ?

Deux faits particuliers dans nos recherches semblent pouvoir éclairer le mécanisme de l’élévation des composés azotés du sang :

a) Les lésions rénales constatées chez deux chiens ;

b) L’étude de la répartition globulo-plasmatique de l’azote protéique et non protéique.

a) Lésions rénales. — Chez deux animaux, le chien n° 10 et la chienne n° 11, nous avons prélevé les reins immédiatement après la mort en vue d’un examen anatomo-pathologique. Cet examen pratiqué par le Docteur Guibert, Chef de Laboratoire à la Faculté, a montré :

« 1° Dans les deux cas on observe des lésions interstitielles et parenchymateuses, qui intéressent d’une façon diffuse les substances corticales et médullaires des reins considérés.

« 2° Les lésions interstitielles sont caractérisées par de la congestion vasculaire ; à la fois glomérulaire et intertubulaire par une tendance à de l’œdème séro-

hématique, ou même à des suffusions sanguines dans les espaces intertubulaires et par une infiltration lymphocytaire, assez discrète du reste, autour des tubes urinifères et des glomérules de Malpighi.

Microphotographie non retouchée d’un territoire de parenchyme rénal au niveau duquel les lésions de néphrose sont particulièrement reconnaissables.

En a, b. c. tubes urinifères sectionnés suivant leur loimieur. On y voit leurs cel ules de revêtement dont le cytoplasme est totalement aréolaire par suite de sa surcharge en gouttelettes lipoïdiques. A noter l’intégrité absolue des noyaux. En d, capillaire sanguin 300/1.

« 3° Les lésions parenchymateuses consistent en une surcharge lipoïdique, du cytoplasme des cellules

épithéliales des tubes contournés et des tubes droits : gouttelettes lipoïdiques intracytoplasmatiques mises aisément en évidence par le Soudan III, avec intégrité du noyau.

« 4° Nous n’avons observé aucun signe histologique de dégénérescence amyloïde.

« En résumé : Il s’agit dans les deux cas considérés de néphrite mixte : interstitielle et parenchymateuse.

« Les lésions parenchymateuses réalisent la néphrose lipoïdique typique sans amylose.

« Les lésions interstitielles sont caractérisées par de la congestion vasculaire et par de l’œdème diapéditique et séro-hématique. »

D’après cet examen anatomo-pathologique, on peut être en droit de se demander, si l’altération anatomique rénale est primitive ou secondaire au trouble humoral, et si le cortex surrénal ne jouerait pas un rôle dans la pathogénie de cette dernière affection.

Si la néphrose était primitive, l’existence d’une urémie tendrait à prouver, comme l’a toujours soutenu Achard, que cette affection n’est qu’une variété particulière de la néphrite.

b) Suggestions basées sur la répartition globuloplasmatique de l’azote protéique et non protéique. —

D’après nos recherches, on peut suggérer que les augmentations des indices hypobromites et de polypeptidémie, relèvent d’un trouble du métabolisme de l’eau consécutif à la décapsulation. Il y a d’abord hydrémie plasmatique (baisse des protéines du plasma). Par suite, l’abaissement de la pression osmotique du plasma peut provoquer un certain degré d’hémolyse

des hématies dont les protéines passant dans le plasma augmentent la teneur de celui-ci en azote protéique. Dans une troisième phase, sous l'influence des diastases protéidolytiques, s’opère dans le plasma une destruction de ces protéines qui entraîne une élévation des indices hypobromite et de polypeptidémie.

C’est une suggestion qui rattacherait l’élévation de l’azote sanguin chez les animaux décapsulés à un trouble du métabolisme de l’eau.

INFLUENCE DES TRAITEMENTS CURIETHERAPIQUES ET RADIOTHERAPIQUES SUR LES PROTEIDES DU SANG DES CANCEREUX

Travail des laboratoires de recherches chimiques du centre ànticancéreux de Montpellier. (Avec P. Cristol et J. Bassaget).

Etudes des protéides totaux du sérum

a) Influence de la curiethérapie. — Nos recherches ont pu porter jusqu’à présent sur cinq malades atteints d’épithélioma spino-cellulaire de diverses régions de la tête. Les quantités de radium ont varié grandement ainsi que la durée du traitement; de même les suites thérapeutiques allant d’une amélioration considérable et indéniable à un état nettement aggravé et à la mort. Les résultats du point de vue de la protéidémie sont de deux ordres: tantôt sous l’influence du traitement celle-ci reste stationnaire, tantôt elle augmente (voir tableau I), d’une manière

notable. Cette fixité et ces variations ne sont commandées, ainsi qu’il ressort du tableau I, ni par l’évolution de la maladie (voir par exemple n° 32.116 et 32.012; 32.026 et 31.299) ni par la dose de radium (voir par exemple: 31.299 et 32.116).

Si l’on étudie au contraire le taux initial de la protéidémie on s’aperçoit que son augmentation ne se produit que sous l’influence du radium, dans le cas seulement où il n’excède pas sensiblement 60 %. Au contraire, lorsque la protéidémie atteint au préalable 70 %, elle reste étale malgré la curiethérapie. Il semble que dans les deux cas le « plafond » soit atteint très vite, ainsi qu’il résulte des taux que nous avons pu relever à divers intervalles, même après cessation du traitement.

c) Influence de la radiothérapie. — L’influence de la radiothérapie n’est pas plus évidente que celle de la curiethérapie ainsi qu’en témoigne le tableau n° II. En général, cependant, le taux de la protéidémie est plus augmenté par la radiothérapie que par la curiethérapie puisque dans l’observation 32.035, son taux passe de 71,52 0/00 à 77,95 0/00 pour 5.000 R, mais revient ensuite à 76,89 pour 8.000 R. Dans certains cas cependant, on assiste non plus à une augmentation, mais à une diminution, soit légère (obs. 31.315), soit forte (obs. 32.096), mais transitoire. Ici encore le nombre de R ne semble pas jouer un rôle prépondérant, de même que l’évolution ultérieure de l’affection.

Sérum-albumine Etude du rapport-■-

Sérum-globuline