RECHERCHES SUR LA POLYPEPTIDEMIE

La polypeptidémie dans les néphrites avec azotémie, l’urémie toxique et l’anurie. Résultats de six années d’expérience. (Avec A. Cristol et A. Puech). Arch. de la Soc. des Scienc. Médic. et Biol, de Montpellier et du Languedoc Méditer., 1931.

La polypeptidémie dans les rétentions générale.(Avec P. Cristoi. et A.

des Hôpitaux, 1931, n° 49, 20 juin, 27 juin, p. 999-1004.

azotées. Revue

Puech). Gazette p. 959-962 ; n° 51,

Le Professeur P. Cristol, après avoir donné une technique, rapide et précise du dosage des polypeptides du sérum sanguin étudia avec le Professeur Puech l’indice de polypeptidémie dans les rétentions azotées et dans l’urémie.

Dans un mémoire écrit en 1928- et basé sur 28 observations, ils dégagent les conclusions suivantes :

1° Le taux des polypeptides sanguins au cours de la réténtion azotée n’est pas proportionnel à celui de l’urée sanguine ;

2^ C’est dans les rétentions azotées qu’on observe

les augmentations les plus considérables de la polypeptidémie.

3° Il existe un rapport indiscutable entre le taux des polypeptides sanguins et le tableau clinique observé.

A partir de 1928, nous avons été associé à ces recherches, nous avons pu ainsi confirmer et compléter par différentes communications, les conclusions de ce précédent travail.

1° La polypeptidémie dans l’urémie toxique La grande hyperpolypeptidémie

La grande hyperpolypeptidémie ne se voit que chez de grands hyperazotémiques ; toutefois, si l’on n’observe pas d’hyperpolypeptidémie très forte, sans grosse azotémie concomitante, on observe des azotémies fortes sans grosse hyperpolypeptidémie. C’est que l’une et l’autre ne dépendent pas des mêmes causes ; la grande hyperpolypeptidémie dépendant pour une large part de l’imperméabilité rénale. Mais elle est aussi fonction d’un trouble du métabolisme des protéides, ainsi qu’il résulte de tout ce que nous avons dit précédemment. Suivant les diverses conditions étiologiques, l’un de ces facteurs est plus particulièrement à incriminer.

2° La polypeptidémie dans les différentes variétés

ÉTIOLOGIQUES ET PATHOGÉNIQUES D’HYPERAZOTÉMIE

Dans les néphrites chroniques, l’azote polypeptidique est élevé au prorata de l’azotémie. En cas d’uré-

mie, le parallélisme persiste, ou à peu près. La crise d’hyperpolypeptidémie est aussi une crise d’hyperazotémie. Il en est de même dans les néphrites aiguës azotémiques et l’anurie. Dans toutes ces éventualités, la rétention d’origine rénale joue le rôle prédominant et parfois unique (néphrite sans accident) dans le mécanisme de production de l’hyperpolypeptidémie.

Par contre, dans certaines néphrites subaiguës sans grande azotémie, et peut-être en cas de rétinite albuminurique, la polypeptidémie est relativement plus élevée que ne le comporterait l’azotémie. Mais c’est surtout dans les grandes insuffisances hépato-rénales où le trouble fonctionnel du foie ajoute ses effets aux troubles fonctionnels du rein, que pour des raisons faciles à comprendre, on observe les polypeptidémies les plus considérables. Ici, le trouble métabolique prend le pas sur le facteur imperméabilité rénale.

Enfin, dans les azotémies post-opératoires, les résultats sont variables, comme le mécanisme même de ces azotémies.

Il est bien entendu qu’en cas d’accident urémique, la polypeptidémie est toujours très considérable (I. P. égal ou supérieur à 0,200), les variations étant commandées par l’importance de l’azotémie, d’une part, du trouble protéolytique et de l’insuffisance hépatique, d’autre part.

Valeur pronostique et séméiologique de l’hgperpolypeptidémie dans les rétentions azotées.

En définitive, la polypeptidémie présente, on le voit, une certaine importance pour fixer le pronostic

immédiat d’un cas d’hyperazotémie, à condition, bien entendu, de répéter les examens. Un groupe intéressant est représenté par les hyperpolypeptidémies fortes, mais non extrêmes (I. P. entre 0,120 et 0,160) de la néphrite urémigène chronique. Ces chiffres, lorsqu’ils persistent, ne se voient que chez des azotémiques à l’état général profondément touché, et cette persistance ne paraît pas compatible avec une survie de plus de deux ou trois mois. On voit alors la polypeptidémie augmenter peu à peu jusqu’à la crise terminale.

Les variations de la polypeptidémie sont, jusqu’à un certain point, également indépendantes de celles de la réserve alcaline du plasma, de la créatininémie, de l’indoxylémie. L’étude des polypeptides globulaires n’a pas grand intérêt.

La polypeptidémie ne saurait tout expliquer dans la genèse des accidents de l’urémie toxique. Mais son association à peu près constante, pour ne pas dire constante, à certaines manifestations de l’urémie, plaide en faveur du rôle direct qu’elle paraît jouer pour déterminer celle-ci.

Dans la séméiologie de l’urémie, nous pensons qu’on peut schématiser la pathogénie des symptômes de la manière suivante :

Avec Chabanier, nous dirons que la rétention de l’urée, lorsqu’elle est ancienne, c’est-à-dire dans la néphrite chronique azotémique, se traduit par la perte de forces, l’asthénie, l’amaigrissement, un teint pâle, blême, plus ou moins jaunâtre, de l’anémie. Nous ajouterons que la rétention de l’urée plus ou moins

chronique peut, à elle seule, déterminer, avec l’anorexie, de la diarrhée et des vomissements, phénomènes réactionnels par lesquels l’organisme cherche à éliminer l’urée retenue dans le sang. Nous avons constaté leur existence alors que l’hyperpolypeptidémie n’était pas encore très élevée.

La rétention chlorurée sèche joue certainement un rôle dans l’apparition des grands accidents convulsifs, d’ailleurs rares, de l’urémie sans œdèmes.

Quant à l’hyperpolypeptidémie, elle contribue d’abord à exagérer les accidents de la rétention uréique (asthénie, anémie, phénomènes digestifs). Elle est ensuite plus particulièrement responsable des accidents nerveux graves qui vont de la somnolence à la torpeur progressive et au coma terminal, et aussi de l’agitation, du délire, des soubresauts tendineux, si souvent observés chez nos malades. Le myosis paraît un symptôme très contingent. Enfin, elle provoque la mort.

Etudes sur l'acidose d'origine rénale

Sur la protéidolyse aseptique lente. Soc. Chim. de France Section de Montp., séance du 11 juin 1933.

Recherches sur l’acidose d’origine rénale. Influence de l’hypoprotéidémie et de la répartition globuloplasmatique du chlore. (Yelda). Thèse de Montpellier, 1933.