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L’auto-hémo-protéidolyse chez l’homme normal et le néphritique. Ses relations avec la pathogénie de l’intoxication urémique. (Louis Julien). Thèse, Montpellier, 1933.

M. le Professeur Cristol a montré, dès 1925, que deux conditions sont nécessaires pour que s’installe l’acidose d’origine rénale ; ce sont, d’une part, les troubles de la fonction ammonio-productrice, et, d’autre part, l’imperméabilité aux ions acides.

Parmi les tests étudiés pour apprécier l’acidose d’origine rénale, le dosage de la réserve alcaline est le témoin le plus constant et le plus précieux.

La réserve alcaline ne baisse qu’après saturation des tampons sanguins. Les protéides constituent visà-vis de celle-ci, le système tampon le plus important après les phosphates. Dans nos recherches nous avons étudié :

1° La variation du taux des protéides au cours de l’évolution de l’acidose d’origine rénale ;

2° Par quel mécanisme peut se produire la diminution considérable des protéides sanguins, que nous avons notée au cours de nos premières recherches.

Avec le Docteur Yelda nous avons montré qu’en général, quand la réserve alcaline est élevée, les protéides sont élevés, mais à mesure que la réserve alcaline baisse, les protéides diminuent. Cette diminution porte à la fois sur les protéides sériques, et les protéides globulaires.

Les protéides du sérum ne subissent pas une très forte diminution, les protéides globulaires sont au

contraire de beaucoup les plus touchés par suite de l’anémie bien connue des néphritiques.

Cette première constatation étant faite, il restait à chercher par quel mécanisme peut se produire cette diminution considérable des protéides sanguins.

Celle-ci peut provenir d’abord de l’hydrémie causée par la rétention des bases fixes (surtout sodium) et par l’hypercholestérolémie (surtout importante au début des néphrites chroniques). Elle peut être due aussi à un abaissement de la proportion des globules Volume globulaire

rouges, le rapport ■----— étant bas.

Volume plasmatique

comme nous l’avons montré dans notre thèse.

Une troisième cause de l’hypoprotéidémie peut être due à des actions diastasiques. A la suite des travaux de Lœper sur la rétention des diastases, et sur la suggestion de notre Maître, le Professeur Cristol, nous avons étudié, avec le D 1 Julien, les phénomènes d’autoprotéidolyse aseptique dans le sang des sujets normaux et des sujets néphritiques.

La protéidolyse normale

a) La protéidolyse : Après chaque prélèvement, nous constatons une augmentation de l’azote total non protéique qui ne peut être due qu’à une destruction des protéides sanguines. Cette protéidolyse n’est pas régulière, mais elle est constante.

b) La polypeptidolyse : Si la protéidolyse était la seule destruction qui se fasse dans le sang en expé-

rience, nous devrions obtenir une courbe d’augmentation des polypeptides sensiblement parallèle à la courbe d’augmentation de l’azote total non protéique ; or il n’en est rien ; nous voyons que les polypeptides diminuent au lieu d’augmenter. Ce fait ne peut s’expliquer que par une destruction d’une partie des polypeptides préexistants, et des polypeptides préformés par suite de la destruction des protéides.

C) Monopeptidolyse : De même qu’il y a eu protéidolyse et polypeptidolyse, il y a aussi destruction d’une partie des acides aminés au fur et à mesure de leur formation à partir des polypeptides. Ce travail préliminaire sur la protidolyse chez l’individu normal, que nous savions exister, nous a servi de comparaison pour l’étude de la protidolyse chez l’urémique.