II. — La protidolyse chez les néphrétiques

La protéidolyse aseptique dans le sang total des néphritiques est beaucoup plus nette. Quant à la polypeptidolyse et à la monopeptidolyse, elles sont aussi augmentées. Nous avons noté que malgré une plus grande destruction des protéides, l’augmentation des polypeptides et des acides aminés ne se fait pas à un plus grand rythme que dans le cas des sangs normaux ; c’est donc que ces corps formés en grande quantité sont aussitôt détruits à leur tour, très rapidement.

La protidolyse est donc plus importante dans le sang des néphritiques que dans le sang des individus

en —

normaux et elle est d’autant plus exagérée que l’imperméabilité rénale est plus marquée.

Les phénomènes de protéolyse exagérés chez les néphritiques, expliquent l’abaissement du taux des protéides du sang et la baisse de la réserve alcaline, et le taux élevé de l’indice de polypeptidémie.

Chlorémie et azotémie

Hypochlorémie et azotémfie. (Avec MM. Vedel, Vidal et Mme Lonjon). Soc. Scienc. médic. et biol. de Montp.,

6 juin 1930.

La première observation se rapporte à une néphrite azotémique avec hypochlorémie (NaCl dans le plasma : 4,98 gr. 0/00; Cl plasmatique : 3,01 gr. 0/00; Cl globulaire : 1,50 gr. 0/00) et acidose (25 cc. 2 de CO 2 %). Le traitement par des injections intraveineuses de NaCl a provoqué une baisse légère de l’azotémie (7,50 gr. à 6,80 gr. en 48 heures).

La seconde observation concerne un cas de péritonite bacillaire ; au cours de cette affection, des vomissements incoercibles provoquèrent une cétose de jeûne et surtout une diminution du chlore sanguin (Cl plasmatique : 3,04 gr. 0/00) accompagnée d’une augmentation de la réserve alcaline (75 cc. 8 de CO 2 %). L’hypochlorémie n’entraînera aucune modification de l’azotémie (0,20 gr. 0/00).

Quelques points intéressants de chimie sanguine dans un cas d’éclampsie puerpérale. (Avec MM. Cristol et Puech). Soc. des Scienc. médic. et biol. de Montp., 27 mars 1931.

Dans un cas d’éclampsie puerpérale, l’azotémie montre entre le 1 er décembre et le 9 décembre de 0,58 gr. à 5,62 gr. ; le taux des polypeptides est très élevé, l’indice de polypeptidémie s’élève jusqu’à 0,288 gr. pour redescendre à 0,120 gr. le jour de l’amélioration clinique ; l’azote urique et l’azote aminé sont légèrement augmentés dans le sérum, la réserve alcaline est progressivement décroissante. La chloropénie (5 gr. 55 à 3 gr. 61 de NaCl par litre de plasma) n’a aucunement influencé l’azotémie ni la réserve alcaline ; elle coïncide avec une hydrémie considérable.

Urémie mortelle avec faible azotémie, chloropénie et augmentation de la réserve alcaline, acétonurie et hyperpolypeptidémie. (Avec MM. Puech, Vidal), Soc. Scienc. médic. et biol. de Montp., 4 déc. 1931.

L’intoxication urémique s’est installée au cours d’une néphrite aiguë jusque-là sans signe d’insuffisance rénale, et elle a évolué en deux jours vers la mort. Quelques heures avant celle-ci, l’azotémie n’était encore que de 0,78 gr. Il y avait chloropénie tant tissulaire que plasmatique avec baisse du rapport globulo-plasmatique du chlore, et augmentation de la réserve alcaline. Cependant, le taux de l’azote polypeptidique atteignait 0,150 0/00.

Deux cas d’urémie convulsive avec rétention chlorée sèche et acidose intense. (Avec MM. Vedel et Vidal). Soc. Scienc. médic. et biol. de Montp., 6 juin 1930.

Ces deux observations confirment la coexistence habituelle de la rétention chlorée sèche et des mani-

festations nerveuses de l’urémie. Elles se signalent, en outre, par l’intensité de l’acidose rénale, associée à une élévation considérable de l’azotémie (4 gr. 50 et 6 gr. 20) ; la valeur de la réserve alcaline était de 9 ce. 7 de CO 2 % dans un cas, et inférieure à 5 % dans l’autre.

Il est à noter que ces acidoses, exceptionnellement basses, n’ont pas provoqué cependant, contrairement aux idées de Blum. de modifications dans le rapport :

Cl globulaire

Cl plasmatique

De la signification de l’indoxyléntie au cours des retentions azotées d’origine rénale. Considérations pathogéniques, cliniques et thérapeutiques.

(Avec M. G. Giraud et Mlle M. Giraud). Le Journal Médical Français, juillet 1933 (Numéro entièrement consacré au sujet « Etude chimique et clinique de l’Indoxylémie et de l’Indoxylurie).

Le Professeur E. Derrien avait étudié en 1914, avec Mlle M. Giraud et M. G. Giraud, la rétention indoxyüque dans les rétentions azotées (Paris Médical, 1914). A la suite d’opinions divergentes du Docteur Thiers, de Lyon et de M. le Professeur Agrégé Guy Laroche, en collaboration avec les Docteurs Grigaut, Sérane et Brebier, M. le Professeur Giraud a tenu a reprendre l’étude de cette question et a bien voulu nous associer à ses travaux.

Nous avons développé dans le Journal Médical Français de juillet 1933, le résultat de nos recherches qui nous ont amenés aux conclusions suivantes .

1° L’indoxyle est un compozé azoté aromatique qui

tire son origine des putréfactions intestinales et qui est susceptible d’être retenu par le rein au cours dés syndromes d’imperméabilité azotémique.

2 6 La rétention de l’indoxyle n’est pas pathognomonique d’une insuffisance rénale. Elle éxiste en d’autres circonstances, mais elle est particulièrement fréquente au cours des néphrites chroniques azotémiques'

3° La rétention de l’indoxyle par le rein malade est évidemment fonction, non seulement de l’état du rein qui le retient d’autant plus qu’il est moins perméable, mais de l’intensité de la production de l’indoxyle.. Or cette production est essentiellement irrégulière et varie avec l’intensité des putréfactions intestinales. La rétention indoxylique n’est donc pas le miroir de l’imperméabilité rénale elle subit essentiellement aussi l’influencé du facteur intestinal.

4° Pratiquement, la constatation d’une indoxylémie attire Pattentioh à la fois sur l’intestin et sur le rein ; mais la part du premier est obligatoire* la part du second, facultative. Toutefois, les indoxylémies fortes ne peuvent être réalisées, en dehors de certaines circonstances cliniques facilement diagnosticablés, qu’avec le concours d’une imperméabilité rénale considérable.

5° Une forte indoxylémie persistante chez un individu rénal est un facteur pronostique grave.

6° Bien que l’Agent essentiel de l’intoxication urémique ne soit certainement pas parmi les composés indoxyliques d’origine intestinale, puisque les accidents cliniques de l’urémie peuvent se dérouler inté-

gralement en leur absence, il n’est pas indifférent à un intoxiqué azotémique que la rétention de composés nocifs, résultant des putréfactions intestinales, et dont l’indoxyle est au moins le témoin, vienne se surajouter à la rétention des autres substances azotées, issues du métabolisme régulier. La recherche de l’indoxylémie doit donc être considérée comme nécessaire chez les néphritiques.

7° La constatation de l’indoxylémie, et même de la seule indoxylurie, commande la mise en jeu de thérapeutiques susceptibles de modifier la flore intestinale.