I. — MÉDECINE EXPÉRIMENTALE

1. Contribution à l’étude de l’absorption pulmonaire de l’huile d’olives par la recherche des hémoconies dans le sang (Mêmeire du concours de l’Internat de l re classe des hôpitaux d’Alger, oct. 1920).

2. Passage des hémoconies dans le sang après les injections d’huile d’olives dans la trachée (Soc. de Biologie, 19 février 1921, en collaboration avec G. Lemaire).

La vogue de la thérapeutique des injections intra-trachéales de solutions huileuses nous a incité à rechercher le devenir de cette huile après son introduction dans les voies pulmonaires de sujets normaux et de sujets tuberculeux.

Nous inspirant des travaux de A. Mayer et P. Morel sur l’existence d’une lipase pulmonaire et du fait de l’apparition des hémoconies dans le sang après l’ingestion des graisses, nous nous sommes demandé si l'injection. d’huile par la voie trachéale de l’homme ne déclenchait pas une manifestation sanguine analogue dont le cycle pourrait être déterminé.

C’est cet essai de vérification que nous avons tenté. Après un aperçu historique, nous avons d’abord' précisé notre technique et signalé les causes d’erreur pouvant influer

défavorablement sur l’appréciation des hémoconies (Cottin, Th. Paris, 1911).

Il nous paraît nécessaire d’avoir un éclairage intense, d’observer à l’immersion. Les lames, lamelles doivent être nettes et dépourvues de défauts. La préparation, aussi mince que possible, ne doit être obtenue ni par pression, ni par le glissement de la lamelle (Peyre, Société de Biologie, 29 mai 1920). On ne doit pas non plus exercer de pression Vive sur le doigt dont on recueille le sang. Nous avons fait construire une cellule spéciale qui permet d’éviter les causes d’erreur sus-mentionnées (cellule du D r Lemaire, chez Adnet). L’examen était pratiqué immédiatement avant l’apparition du réseau fibrineux et on établissait une moyenne par l’examen de plusieurs champs microscopiques. Quoiqu’il soit difficile de faire une numération rigoureuse des hémoconies, on peut recourir à l’échelle de Cottin, établie suivant une progression géométrique, qui facilite l’appréciation numérique.

Les sujets d’expérience étaient à jeun depuis la veille, et maintenus dans le jeûne pendant la durée de l’expérience. On s’assurait, par un examen préalable, que leur sang ne renfermait pas d’hémoconies, ou en nombre infime. L’injection trachéale était pratiquée sous le contrôle du miroir et toutes les précautions prises pour éviter les causes d’erreur pouvant provenir de la déglutition (après réflexe tussigène. par exemple).

Sujets normaux. — Les expériences ont porté sur trois sujets différents.On a observé que l’apparition des hémoconies débute de deux à trois heures après l’injection trachéale, qu’elle suit un cycle ascendant (4 e à 5 e heure) puis descendant jusqu’au point de départ (6 e à 7 e heure). Le nombre des hémoconies est proportionnel au volume d’huile injecté. Pour 5 centimètres cubes le maximum a été le n° 4 de l’échelle Cottin correspondant à 16 hémoconies par champ. Pour 10 centimètres cubes le maximum a été le n° 6 de l’échelle Cottin -correspondant à 64 hémoconies par champ.

Comparé au cycle digestif, le cycle pulmonaire est beaucoup plus court, et l’apparition des hémoconies est un peu plus tardive.

Sujets tuberculeux. — Rien de fixe quant à la durée et à l’intensité du cycle des hémoconies. Trop de conditions semblent intervenir en pareil cas (toux, rejet par expectoration, étendue des lésions (fibro-caséeuses). Nous pouvons seulement dire que sa durée et son intensité paraissent plus longues chez les bacillaires et semblent en proportion directe avec l’importance des lésions ulcéreuses. De l’ensemble de nos recherches, il résulte : que régulièrement après une injection trachéale d’huile d’olives, on voit apparaître des hémoconies dans le sang dont le cycle peut être déterminé chez un sujet normal.

La brièveté de ce cycle hémoconien, comparable à celui qu’on observe après un repas de graisses, permet de supposer qu’à ce temps correspond l’entrée en action d’une lipase pulmonaire disponible. Il semble correspondre à un processus spécial et différent de la lipolyse très lente dont on peut suivre les étapes chez l’animal, au niveau de l’épithélium alvéolaire.

ir. — ÉTUDES CLINIQUES

A. — Maladies parasitaires

Syphilis. Amibiase. Paludisme. Echinococcose

Bien que tous les auteurs ne considèrent pas le spirochœta pallida comme un protozoaire nous le comprenons dans ce groupe en raison d’analogies évolutives et thérapeutiques.

Syphilis.

a) Syphilis hépatique.

6 (1). — L'ictère syphilitique secondaire. Journal de médecine et de chirurgie de l’Afrique du Nord, n° 1, janvier 1922 (en collaboration avec le professeur Ardin Deltêil et Derrieu).

7. — Ictère syphilitique secondaire précoce. Rétention biliaire dissociée ; épreuve de l’hémoclasie digestive. Soc. médicale des hôpitaux de Paris, 9 février 1922 (en collaboration avec le professeur Ardin Delteil et Derrieu).

Observation en tous points comparable à celles d’ictère syphilitique secondaire avec rétention biliaire dissociée de Langevin et Brulé. L’insuffisance protéopexique du foie est très nettement mise en évidence par l’épreuve de l’hémoclasie digestive de Widal, Abrami et Jancovesco. Ces deux constatations permettent de conclure qu’il s’est agi d’un

(1) Les numéros correspondent aux indications numériques de l'index chronologique.

ictère par hépatite syphilitique et de rejeter les théories hypothétiques de la roséole du cholédoque ou de l’angioch otite spécifique.

Chez un matelot suédois de 22 ans éthylique ancien apparaissent simultanément une roséole et un ictère cinq semaines après un chancre du prépuce non traité. Les selles restent colorées. Les urines contiennent des pigments. À aucun moment on ne peut constater la présence de sels biliaires. La rate garde ses dimensions normales. La résistance globulaire ne subit pas de modification et les hématies granuleuses n’apparaissent pas. Les hémoconies passent dans la circulation. L’ingestion de lait à jeun déclanche un choc. Le Wassermann est positif.

Dans cette observation la rétention biliaire dissociée, d’une part, l’épreuve de l’hémoclasie digestive d’autre part, concourent à mettre en évidence le rôle joué par 1 altération de la cellule hépatique dans la production de l’ictère et à nous montrer nettement que cet ictère syphilitique précoce et bénin n’a pas été un ictère par obstruction des voies biliaires, mais bien un ictère par hépatite secondaire.

Le synchronisme parfait réalisé dans l'apparition simultanée de l’ictère et de la roséole, l’absence de toute autre cause ictérigène que la syphilis, nous permettent de le donner comme un type accompli d’ictère syphilitique secondaire. On ne saurait même soulever à son sujet la question d’un ictère d’origine thérapeutique et, en particulier, d’un ictère arsénobenzolé, le malade n’ayant subi absolument aucun traitement spécifique du jour où son ictère s’est montré jusqu au jour de son hospitalisation.

A l’occasion de ce cas nous avons dans un travail original paru dans le Journal de l’Afrique du Nord développé les considérations propres à éclairer le mécanisme, de cet ictère spécifique et à montrer qu’il doit être avant tout attribué à une atteinte directe de la cellule hépatique par le virus ou les toxines syphilitiques.

10. — Syphilis hépatique tertiaire. Société de médecine d’Alger,

25 mars 1922 (en collaboration avec le professeur Ardin

Delteil, Derrieu et Cauvières).

Indigène de 35 ans, ayant présenté dans l’enfance des ulcérations suspectes du nez et de la gorge, et ultérieurement un chancre mou avec bubon.

En 1917, apparition d’une cirrhose hypertrophique avec splénomégalie, ictère et fièvre, du type de Hanot. En 1918, ascite.

Traité d’abord comme cirrhose paludéenne. Traitement quinique sans résultat.

De juin à avril 1921, 25 ponctions d’ascite.

En décembre 1921, constation d’un foie atrophohypertrophique irrégulier et d’une réaction de Wassermann positive.

Sous l’influence d’un traitement spécifique (arséno-benzol, biiodure de Hg et iodure de potassium), amélioration considérable, disparition de la fièvre. Arrêt de l’ascite qui n’a plus nécessité de paracentèse du péritoine depuis un an.

Ce malade synthétisait toutes les formes de la syphilis hépatique : cirrhose hypertrophique de Hanot avec ictère, ascite et fièvre.

La fièvre, qui dans ce cas a égaré quelque temps le diagnostic, est bien de nature syphilitique en raison de sa résistance à tous les traitements et de sa grande sensibilité à la thérapeutique spécifique. Elle rapproche notre observation de celles de Gilbert, Chiray et Alfred Khoury et de celles de Netter.

L’hypertrophie du foie réalisait le type atropho-hypertrophique décrit par Gherardt.

b) Syphilis des artères.

4. — Volumineux anévrysme de l’aorte thoracique. Soc. de médecine d’Alger, 17 déc. 1921 (en collaboration avec Derrieu).

8. — Anévrysme de l’aorte thoracique rompu à l’extérieur Présentation de pièce. Société de médecine d’Alger, 4 mars. 1922 (en collaboration avec Derrieu et Cauvières).

Il s’agit d’un anévrysme de la portion ascendante et de la crosse de l’aorte développé chez un indigène syphilitique. La tumeur extériorisée sous les téguments de la face antérieure du thorax à travers une brèche sterno-costale a les dimensions d’une tête de fœtus. Son évolution se fit sans phénomène de compression par véritables poussées évolutives syphilitiques. Ces poussées augmentaient chaque fois les dimensions de la tumeur et s’accompagnaient de fièvre. La mort survint par hémorragies discontinues externes. A l’autopsie le développement en avant de la tumeur rend compte de l’absence de compression.

Cette observation comme la précédente (syphilis hépatique) démontre la réalité de la fièvre syphilitique tertiaire. Elle est remarquable par le volume invraisemblable de 1 anévrysme qui ne se rencontre plus en France à l’heure actuelle avec de pareilles dimensions en raison de l’activité et de la régularité plus grandes des traitements, mais que 1 on retrouve chez les indigènes fatalistes d’Algérie qui ne se soignent pas.

47 u n cardiaque noir. Maladie d’Ayerza-Escudero. Société

de Médecine d’Alger, 11 février 1928 (Avec la collaboration du professeur Ardin-Delteil et Salles).

Depuis 1901, les cliniques médicales de Buenos-Ayres ont isolé et fait connaître une entité clinique curieuse : le cardiaque noir par artérite pulmonaire syphilitique, plus connue encore sous le nom de maladie d’Ayerza Escudero-Arrilaga. C’est une observation à ranger dans ce dossier que nous rapportons. Sa rareté, sa nouveauté pour Alger puisqu’elle constitue le premier cas publié sinon observé, la précision de son syndrome radiologique en marquent tout l’intérêt.

Il s’agit d’un homme de 47 ans, ancien cultivateur, dont

l’activité est si réduite par la dyspnée d’effort, qu’il lui faut se contenter d’être planton à la porte de l’hôpita).

Syphilitique avéré dont l’accident primaire remonte à 1913, il est sujet depuis 1916 à des poussées bronchitiques récidivantes de plus en plus tenaces séparées de répits de plus en plus courts ; depuis trois ans le catarrhe bronchique est installé à l’état continu. Après 8 années d’évolution, survient la dyspnée d’effort ; deux ans plus tard soit 10 ans après le début, s’installe la cyanose.

Sa température actuelle oscille autour de 38°. Cet homme aux ongles hippocratiques est cyanosé dyspnéique.

Il possède un thorax rigide du type Freund et est atteint de bronchite et de sclérose pulmonaire diffuses.

L’auscultation du cœur ne révèle ni souffle orificiel, ni bruit de galop ; le foie ptosé est hypertrophié et douloureux. La rate est normale. Un examen de fond d’œil montre la turgescence considérable des veines de la papille.

Le nombre des globules rouges au mm 3 est de 5.200.000. La radioscopie et la radiographie font en outre découvrir un allongement de l’arc pulmonaire très net et des artères pulmonaires élargies, nettement dessinées, animées de battements et d’expansion. Leurs ramifications anormalement visibles irradient vers la périphérie des plages pulmonaires et sont aussi douées d’expansion. L’ensemble de ce tableau clinique autorise le diagnostic de cardiaque noir arrivé à la phase d’insuffisance cardiaque droite difficilement réductible. Le pronostic est des plus sombres.

c) Syphilis sanguine.

9. — Un cas d’hémoglobinurie paroxystique a frigore ( présentation de malade ) (Société de médecine d’Alger, 26 mars 1922 (en collaboration avec le professeur Ardin-Delteil et Derrieu).

19. — Un cas d’hémoglobinurie paroxystique a frigore traité sans succès par la médication anti-anaphylactique de Widal

et amélioré par le traitement hydrargyro-arsenical. Société médicale des hôpitaux de Paris, 30 nov. 1922 (en collaboration avec le professeur Ardin-Delteil et Derrieu).

Nous avons eu l’occasion d’observer un cas d’hémog'lobi- nurie paroxystique a frigore et de l’étudier spécialement au point de vue des modifications sanguines qui précèdent et accompagnent les mictions hémoglobiniques au cours d’une crise provoquée par des frictions glacées et décrites par Widal, Abrami et Brissaut. Nous avons ainsi mis en évidence les phases successives suivantes :

1° Stade de dissociation du processus hémolytique (réaction de Donath et Landsteiner positive dans les tubes témoins et dans les tubes refroidis).

2° Stade de rupture de l’équilibre colloïdal du sang, révélé par un choc hémoclasique dissocié et caractérisé seulement par l’hypercoagulabilité sanguine, la leucopénie et une ébauche d’inversion de la formule leucocytaire. La tension artérielle, la rétractilité du caillot ne furent pas modifiées. On ne constata ni rutilance du sang, ni fibrinolyse.

3» Etape d’auto-hémolyse intra-vasculaire suivie de la présence d’albumine dans les urines, puis d’hémoglobine quelques minutes après.

40 Etape objective de la crise extériorisée par des phénomènes d’acrocyanose fort pénibles, par une congestion brusque et déchirante de la rate, du malaise général, des nausées, des éructations, de la fièvre. Durée totale de la crise : quatre à cinq heures.

Le malade reçut quinze injections de 40 centimètres cubes environ de son propre sérum après séjour de ce sérum durant vingt-quatre heures à la température du laboratoire, à raison d’une injection intra-veineuse tous les deux jours. Echec complet de cette thérapeutique. Le traitement antiluétique inspiré par une réaction de Wassermann fortement positive a amélioré considérablement le malade.

Cette observation fournit une confirmation de plus aux belles conceptions de Widal et de son école. Le résultat satisfaisant du traitement antiluétique plaide en faveur de l’étiologie syphilitique soutenue par Murri, Micheli, Datta, -Schiassi, E. Mayer et Mario Montagnani, sans toutefois nous permettre de lui attribuer un rôle exclusif en raison de l’intoxication alcoolique intense à laquelle se soumet notre malade depuis l’âge de 17 ans et dont on ne peut faire abstraction.

d) Syphilis nerveuse.

13. — Syndrome bulbaire rétro-olivaire hémilatéral droit par thrombose syphilitique de l’artère cérébelleuse postérieure et inférieure. Présentation de malade. Société de médecine d’Alger, 3 mai 1922 (en collaboration avec le professeur Ardin-Delteil et Cauvières).

18. — Syndrome hémi-bulbaire rétro-olivaire droit. Soc. méd. des hôpitaux de Paris, 23 nov. 1922 (avec le professeur Ardin-Delteil et Derrieu).

28. — Syndrome hémibulbaire rétro olivaire droit. (Note additionnelle). Soc. méd. des hôpitaux de Paris, mai 1923 (avec les professeurs Ardin Delteil et Leblanc).

Il s’agit d’un cas rare de syndrome hémibulbaire rétro olivaire droit, étiqueté d’une manière erronée par la clinique : syndrome par thrombose de l’artère cérébelleuse postérieure et inférieure. Le malade présentait un syndrome cérébelleux partiel droit, un syndrome de Jackson droit sans participation du sterno-cléido-mastoïdien et du trapèze, de l’hémianalgésie et de l’hémithermo-anesthésie gauches, du myosis droit. On constatait l’absence d’anesthésie sur le côté droit de la face et l’absence de troubles cardiaques.

L’autopsie révéla une thrombose syphilitique de la vertébrale droite dans sa partie bulbaire. On notait l’inexistence de la cérébelleuse inférieure et postérieure du côté droit.

Les coupes du bulbe montrèrent un foyer de désintégration occupant à droite le champ de Monakov depuis les fibres de l’hypoglosse jusqu’à la périphérie dans le sens transversal, de l’olive inclusivement jusqu’au corps restiforme partiellement atteint dans le sens antéropostérieur.

L’accord semble donc à peu près parfait entre les symptômes et les lésions. La sensibilité intacte de la face à droite malgré l’atteinte du noyau gélatineux ne s’explique pas.

Cette observation montre une fois de plus le rôle du noyau ambigu dans l’innervation laryngée et vélo-palatine, celui du noyau dorsal du pneumogastrique dans l’innervation cardiaque ; elle prouve l’existence d’un centre sympathique bulbaire.

L’absence fréquente de la cérébelleuse inférieure et postérieure droite démontrée par les travaux de Wallemberg se retrouve ici et a été la cause de notre erreur de diagnostic vasculaire. Il s’agissait ici du syndrome de l’artère vertébrale droite. Cette confusion a été fréquemment signalée (Senator, Spiller, Brener et Marburg).

Cliniquement notre cas vient s’inscrire à la suite des observations d’Hoffman, de Babinski et Nageotte, de Cestan et Chenais, de Landouzi et Sésary, de P. Marie et Chatelin, de E. Duhot , de Levi et de Teyssieu, etc.., etc.

e) Syphilis probable touchant simultanément plusieurs appareils.

39. — Sclérodermie en bandes. Société de Médecine d’Alger 18 janvier 1927. (Avec le professeur Ardin-Delteil, Salles et Mlle Lemaire).

Femme de 42 ans, sans antécédent héréditaire, collatéral ou personnel digne d’être retenu, qui présente depuis octobre 1925 un processus sclérodermique. Le début semble avoir été marqué par des douleurs articulaires du poignet droit vite disparues. Deux mois après insidieusement et progressivement la peau du membre supérieur droit s indure dans

les domaines de distribution des racines, C IV, C V, C VI entraînant une gêne fonctionnelle notable. Le membre supérieur gauche est atteint plus tardivement. Actuellement, l’épaississement de la peau y occupe le territoire de C VI et de C IV.

Trois plaques sclérodermiques font une légère saillie sur l’hemi-abdomen droit.

Enfin, depuis un mois environ, la face interne de la jambe droite est envahie du genou à la cheville. L’aspect des lésions est classique. A leur niveau, la sensibilité est parfaitement conservée à tous les modes.

L’étude attentive et détaillée des différents appareils n’a rien révélé.

La tension artérielle prise comparativement aux quatre membres montre une différence de l’indice oscillimétrique : 3 pour les membres supérieurs les plus malades, 9 pour les membres inférieurs. Le Hecht positif en juin est devenu négatif en octobre. Un traitement par le muthanol a été institué dans l’intervalle. Wassermann dans le sang a toujours été négatif. Au début de novembre, on trouve dans le liquide céphalo-rachidien 195 lymphocytes et 0,50 d’albumine ; 15 jours après, il n’y a plus que 9 lymphocytes et 0,40 d’albumine. Le W. et le benjoin colloïdal sont chaqueToisnégatifs.

La radiographie du squelette met en évidence des hypertrophies périostées des humérus et des radius.

Aucun symptôme capable d’éveiller l’hypothèse d’une dysendocrinie n’est décelable.

En raison de la disposition en bande et des modifications inflammatoires du liquide céphalo-rachidien si rarement étudié au cours de la sclérodermie, les auteurs pensent que leur cas constitue un bon argument en faveur de la théorie nerveuse.

L’étiologie syphilitique peut être invoquée ici en raison du Hecht positif d’abord, puis négatif ensuite, après traitement bismuthique, en raison surtout des ostéites disséminées qui, pour M. Léri, sont susceptibles de révéler des lésions syphilitiques méconnues. Enfin les différences d’indice

oscillojnétrique ne permettent-elles pas d’envisager la possibilité d’un facteur artériel associé dans la genèse du processus sclérosant ?

f) Thérapeutique antisyphilitique.

12. — Angine de Vincent survenue chez un syphilitique secondotertiaire en cours de traitement arsenico-mercuriel. Soc. de médecine d’Alger, 5 mai 1922 (en collaboration avec le professeur Ardin-Delteil, Derrieux et Cauvières).

Dans l’angine de Vincent l’efficacité préventive et thérapeutique du novarsénobenzol soit en applications locales, soit en injections intraveineuses semble un fait bien établi (Achard et Flandin, Netter et Feuillé, Lereboullet et P.-L. Marie). Notre observation constitue une exception à cette règle.

Le jour même de sa 8 e injection intraveineuse à 0,45 de novarsénobenzol, un indigène, traité pour syphilides papulosquameuses secondo-tertiaires, fait une angine de Vincent contrôlée par le laboratoire et qui guérit à l’aide de lavages à l’eau oxygénée.

Quarante jours plus tard, nouvelle ulcération sur la même amygdale guérie par la même thérapeutique.

Ces poussées successives, entretenues probablement par le voisinage d’une grosse molaire en état de carie avancée, rapprochent notre cas des observations à allure récidivante tant anglaises que françaises (Courcoux et Debré) relevées chez des soldats pendant la guerre. Elles rappellent les ondulations du typhus récurrent ou de la spirochétose ictérohémorragique.

Amibiase.

23. — Deux cas d'abcès amibien du foie dont U un ouvert spontanément dans les bronches guéris par la cure de Ravaut

Société de médecine d’Alger, 20 janvier 1923 (en collaboration avec le professeur Ardin-Delteil et Salles).

Dans la première un pâtissier de 24 ans souffre depuis 1919 d’une dysenterie non traitée. En juin 1922 un abcès du foie se déclare dont la ponction permet de constater la présence d’un pus rouge stérile et se coagulant en masse élastique dans la seringue. La cure de Ravaut le guérit.

La deuxième concerne un homme de 37 ans opéré en octobre 1922 d’abcès amibien du foie et guéri apparemment. Deux mois après, une pleurésie réactionnelle droite annonce la formation d’un nouvel abcès du foie qui ne tarde pas à s’évacuer dans les bronches sous forme d’une vomique gelée de groseille. La cure de Ravaut fournit ici encore un résultat brillant.

Ainsi se trouvent une fois de plus justifiées les conclusions du professeur Chauffard sur la thérapeutique des complications hépatiques de l’amibiase.

La première observation tire en outre son intérêt de sa longue évolution chronique caractérisée par une période de diarrhée de trois années traversée par des épisodes dysentériformes.

La deuxième montre l’insuffisance dans le traitement des abcès du foie de l’acte chirurgical qui ne guérit pas l’amibiase et ne prévient pas les rechutes.

25. — Polynévrite émétinique. Société de médecine d’Alger, 10 mars 1923 (en collaboration avec le professeur Ardin- Delteil et Salles). Présentation du malade.

26. — Polynévrite émétinique. Société médicale des hôpitaux de Paris, avril 1923 (en collaboration avec le professeur Ardin-Delteil et Salles). Communication.

Si l’émétine constitue un agent thérapeutique d’une efficacité éprouvée, son emploi n’est pas totalement exempt de

danger. A ce sujet nous rapportons l’observation d un amibien

traité intensivement par l’émétine (1 gr. 22 réparti sur quarante jours). En fin de cure s’installe une polynévrite s’accompagnant de tachycardie et intéressant plus spécialement la racine des membres inférieurs. Cette complication traitée par l’électrothérapie et la strychnine s’est terminée heureusement, ce qui n’est pas le cas des observations réunies par Guglielmetti, Guy Laroche et Soca où la mort a été le dénouement de cet accident.

Notre observation démontre une fois de plus la toxicité cumulative de l’émétine et l’intérêt qu’il y a à ne pas dépasser les doses habituelles.

Paludisme.

20 . — Ictère hémolytique paludéen sans jragilité globulaire et sans hèmolysines. Soc. de médecine d’Alger, 2 décembre 1922 (avec le professeur Ardin-Delteil et Lagrot).

Il s’agit d’un jeune paludéen qui, en pleine évolution de paludisme (10 à 12 hématozoaires par champ), fait un ictère urobilinurique avec anémie intense, 10 % d’hématies granuleuses et splénomégalie. Les symptômes d’insuffisance hépatique sont absents : on ne constate ni glaucurie intermittente, ni hémoclasie digestive, ni troubles de la coagulation. Et cependant il n’y a pas de fragilité globulaire aux solutions chlorurées ; on ne décèle ni isolynes, ni autolysines.

Malgré ces constatations, en raison de la destruction intense des globules rouges et en raison de l’absence d’insuffisance hépatique démontrée par des épreuves biologiques sensibles, nous considérons cet ictère paludéen comme de nature hémolytique. Cette observation est à rapprocher de celle de Lafforgue et Chalier. Elle démontre l’existence d’ictère paludéen de nature hémolytique sans fragilité globulaire et sans hèmolysines. Elle met en outre en valeur la possibilité de l’intégrité de la résistance globulaire en pleine infection paludéenne contrairement à l’opinion générale (thèse Béguet).

45. — Contribution à l’étude de l’activité de la cinchonine dans le

traitement du paludisme. Bulletin de la Société des Nations,

1927 (en collaboration avec' le professeur Ardin-Delteil).

Deux cas de tierce bénigne ont été traités : le premier contracté à Birtouta, région paludéenne des environs d’Alger, le second expérimental (à l’occasion d’essais de malariathérapie du parkinsonnisme postencéphalo-léthargique).

La cinchonine était administrée en solution à 33 pour 100 et absorbée per os devant un témoin incorruptible. Les faits considérés très impartialement démontrent l’influence médiocre pour ne pas dire nulle de ce médicament sur l’évolution de la maladie.

Le premier malade suivi pendant trois mois, malgré les doses élevées de médicament a présenté 6 séries d’accès d’une durée variant de trois à douze jours. Devant la persistance de la fièvre il a fallu arriver très rapidement à la dose de 3 grammes par jour administrée durant la période fébrile et maintenue trois jours encore après la chute de la température, chez un sujet qui ne pesait que 46 kilogs. Et cependant la durée des séries n’a pas été influencée ni leur retour évité. Le malade lassé de la longueur d’un traitement sans effet nous a quittés.

Dans le second cas, au cours de notre expérimentation de la malariathérapie dans les syndromes parkinsonniens post encéphaloléthargiques, nous avions inoculé à un jeune homme de 21 ans la tierce bénigne. Après une période d’incubation de 12 jours, les accès éclatent. Nous en laissons évoluer une huitaine, puis nous administrons chaque jour et pendant 4 jours 2 grammes de cinchonine. Le paludisme revêt alors une allure pernicieuse menaçante ; la famille du malade s’affole et nous oblige à cesser l’inactive cinchonine. L’injection quotidienne dé 1 gr. 50 de quinine ramène en trois jours le calme avec la disparition des accès. A l’actif de la cinchonine, nous signalons que le médicament a été parfaitement toléré et seul son goût désagréable a été accusé par les grimaces des malades.

Dans nos deux cas l’infériorité de la cinchonine comparée à la quinine est évidente.

Echinococcose.

46. Deux cas de kyste hydatique du foie ouverts dans les voies

biliaires. Société de Chirurgie d’Alger. 1 er décembre 1927 (avec le professeur Henri Costantini).

Les kystes hydatiques du foie ouverts dans les voies biliaires peuvent pendant de longues années être ignorés du malade et du médecin lorsqu’ils se manifestent sous forme d’accès douloureux de l’épigastre. Le diagnostic posé est celui de coliques hépatiques. Nous venons d’observer deux exemples frappants de cette longue confusion. Nos deux malades une fois leur kyste reconnu ont guéri, après kystostomie postérieure, il nous a paru intéressant de rapporter ces deux observations afin d’attirer l’attention des cliniciens sur une particularité clinique peu connue même en pays à échinocoques et de souligner le bénéfice tiré par nos malades d’une conduite chirurgicale encore discutée.

Observation 1. — Malade âgé de 36 ans, traité pendant 6 ans pour lithiase biliaire et ayant fait 2 cures à Vichy. En juin 1927, une nouvelle crise éclate, mais au lieu de céder dans les 24 heures comme les précédentes, la fièvre va persister et s’accompagner d’ictère par réten ion. Devant cet état, on hospitalise le malade. Un syndrome pseudopleurétique de la base droite motive une ponction exploratrice qui révèle un kyste hydatique. La radioscopie pratiquée alors montre un dôme phrénique en brioche. A l’anesthésie locale et par voie transpleurale postérieure, on évacue, formolise et marsupialise la poche d’un kyste volumineux (tête d’enfant). Suites opératoires normales. — Guérison.

Observation 2. — Mère de famille de 48 ans, considérée depuis 2 ans comme atteinte de coliques hépatiques fréquentes. En juin 1927, l’un de nous, chez qui la malade est cuisinière, instruit par le cas précédent, soupçonne l’échinococcose et

fait entrer la malade Salle Andral où par la radio, par l’oesinophilie à 45 %, par le Weinberg et le Casoni positifs, l’hypothèse devient certitude.

La malade refuse l’intervention. Trois mois après la fièvre s’allume, l’état général s’altère et la malade est contrainte par ces phénomènes nouveaux à accepter l’opération.

Une première incision par voie antérieure draine insuffisamment. Le professeur Costantini pratique la kystostomie par voie postérieure. Suites opératoires excellentes. Les forces reviennent. L’écoulement par la plaie est encore abondant.

Dans ces deux cas de kystes hydatiques du foie ouverts dans les Voies biliaires chez des malades pris pendant des années pour des lithiasiques, la kystostomie postérieure décidée sans hésitation a suffi à déboucher les voies biliaires et à amener la guérison. Contrairement à l’opinion française, nous pensons avec les Uruguayens, que cette opération constitue dans ces cas l’opération de choix.

Si par ces procédés, les voies biliaires ne se désobstruaient pas rapidement, alors seulement, on devrait aborder la voie biliaire, l’ouvrir et la drainer.

4L — Kyste hydatique de la rate, réactions humorales négatives.

Société de Médecine d’Alger, 7 mai 1927. (En collaboration

avec MM. Ardin-Delteil, Salles et Mlle Lemaire).

L’obligation de se priver de la si précieuse ponction exploratrice devant toute tumeur suspecte d’échinococcose, la défaillance clinique fréquente des réactions biologiques spécifiques dans l’hydatidose, la latence clinique des kystes hydatiques expliquent les difficultés de leur diagnostic en général et de leur localisation splénique en particulier. Les obser vations de M. Renaud, de Dieulafoy rapportées par M. Appert, de M. May, à la Société Médicale des Hôpitaux de Paris en 1926, la nôtre qui suit en fournit la preuve.

Le 17 mars D... Isidore, 23 ans, éthylique, entre Salle Trousseau pour douleurs lombaires et fièvre oscillant aux 'environs de 39°.

L’examen somatique découvre une énorme rate indolente mais gênant la respiration. Trois ans auparavant nous avions déjà noté cette splénomégalie débutante à l’occasion d’un premier séjour du malade Salle Trousseau pour une affection pulmonaire aiguë s’accompagnant de crachats hémoptoïques, caractérisée à l’auscultation par des symptômes congestifs et à la radioscopie par une image hydroaérique de la partie moyenne du poumon droit. Cette maladie guérit parfaitement en un mois sans traitement spécial.

Rétrospectivement, nous croyons pouvoir l’étiqueter kyste hydatique du poumon ouvert spontanément dans les bronches. La numération des globules rouges accuse 5.800.000 globules rouges. L’équilibre leucocytaire signale trois éosinophiles.

Ne soupçonnant pas la nature hydatique de la splénomégalie, nous pratiquons le 8 avril une ponction de la rate qui donne issue à un liquide clair très légèrement teinté en jaune et déclanche des phénomènes de choc angoissants et d’urticaire généralisée.

Trois jours après, l’intradermoréaction de Casoni vérifiée en présence du professeur Devé de passage à Alger est négative. La réaction de Weinberg fournit un résultat négatif par l’emploi du sérum chauffé et un résultat positif par l’addition du sérum non chauffé.

Le professeur Costantini pratique le 5 mai la splenectomie. Il découvre de la perisplénite-caractérisée par la présence de nombreux abcès miliaires, et évacue un abcès situé sur le bord antérieur de la rate et inclus dans l’épaisseur de l’épiploon. La poche kystique contient environ 2 litres de liquide xantochromique, elle est tapissée par une membrane mère d’hydatides.

Le lendemain de l’intervention l’intradermoréaction et le Weinberg fournissent encore des résultats négatifs.

Le malade sort parfaitement guéri.

La longue latence de ce kyste, la polyglobulie relative qui rapproche notre cas de celui de Rist, Kindberg et Parvu doivent d’abord être signalées. La réaction de Weinberg, la réaction de Casoni pratiquées après la ponction splénique et

après extirpation de la rate, par leur résultat négatif, l’éosinophilie peu élevée retiennent également l’attention. On ne peut invoquer pour excuser leurs défaillances l’absence dans l’organisme de diffusion du liquide hydatique dont nous avons été vivement impressionnés après la ponction, tandis que nous assistions aux angoissants phénomènes de schock et à l’épanouissement de l’urticaire généralisée.

Nous ne trouvons d’explication satisfaisante ni dans la suppuration périsplénique et nullement intra-kystique, ni dans l’état général satisfaisant du malade qui n’autorise pas l’allégation d’un état anergique par déficience cachectique.

S’agirait-il plutôt d’une saturation des anticorps préexistant à la ponction par l’issue du liquide à travers le pertuis laissé par le passage de l’aiguille et d’une désensibilisation ■brutale par Shock ? Ces hypothèses seraient assez séduisantes. Tl y a là des phénomènes obscurs que l’accumulation des faits bien observés éclairera un jour.

p. s. — Le malade qui a fait l’objet de cette communication est mort subitement deux années plus tard au cours d’une vomique par brusque rupture d’un kyste hydatique central du poumon gauche.

48. — Kyste hydatique de la colonne vertébrale opéré. Société de Chirurgie d’Alger. 26 novembre 1931. (En collaboration avec le professeur Costantini et Marill).

50. — Mal de Pott hydatique à forme paraplégique pure opéré avec succès depuis 16 mois. Société de Médecine. d’Alger le 24 février 1933. (Avec le professeur Costantini et Mlle Marill).

La difficulté du diagnostic étiologique des formes paraplégiques pures du mal de Pott hydatique et la rareté de sa coexistence avec une localisation viscérale ont été bien mis en relief dans le travail de Grisel et Devé publié à la Société de chirurgie en 1929. Quatre fois seulement, le diagnostic

de nature aurait été porté et neuf fois seulement, la coïncidence d’un kyste hydatique hépatique ou pulmonaire relevée.

Tous les auteurs insistent aussi sur la rareté des améliorations se maintenant assez longtemps après l’intervention pour être acceptées sinon comme des guérisons, mais au moins comme des équivalents de guérison.

Dans la littérature médicale, seuls 6 cas sur 192, remplissent ces conditions. Ce sont : ceux de Tyller et Wuilliamsonn, de Gonos suivis pendant 2 ans et demi ; les cas observés pendant 4 ans par Lehmann, par Owen et Horsley, par Syme ; enfin, celui tout-à-fait remarquable d’Alessandri où un homme de 21 ans opéré d’un premier kyste et guéri pendant 10 ans récidive. Une deuxième laminectomie amène une deuxième guérison constatée encore 6 ans après, soit 16 ans après la première libération.

Nous venons de rencontrer ces particularités exceptionnelles de l’histoire du Mal de Pott hydatique réunies dans l’observation que nous portons aujourd’hui au dossier de 1 échinococcose rachidienne.

Dans ce cas l’antécédent hépatique récent a autorisé le diagnostic étiologique. La laminectomie et le curetage des cavités atteintes a permis depuis 16 mois à un paralytique confiné au lit, de reprendre son activité d’ouvrier électricien.

Un électricien de 21 ans, d’aspect vigoureux est porté le

14 septembre 1931, Salle Pasteur, pour paralysie des membres inférieurs.

Cette paraplégie s’est installée progressivement depuis le

15 mars 1931, deux mois après l’extraction d’un kyste hydatique du foie et a été dominée par un symptôme singulier : chaque fois, que le malade fléchit la tête ou le tronc, il est arrêté par une angoissante sensation de décharge électrique qui parcourt sa colonne vertébrale et ses membres inférieurs.

L’examen met en évidence une paraplégie avec contracture, de l’exagération polycinétique des réflexes tendineux avec clonus de la rotule, trépidation épileptoïde, réflexes de défense, spasmes toniques, Babinski bilatéral. Tous ces symp-

tomes prédominent à gauche. Les réflexes cutanés existent, mais exigent pour se produire à gauche, une sollicitation plus intense qu’à droite.

Dans la moitié inférieure du corps, jusqu’à une limite ceinturant le tronc au niveau des quatres espaces intercostaux, la sensibilité est diminuée à tous les modes.

Par intermittences, le jet urinaire manque de vigueur. La percussion de l’apophyse épineuse de la première dorsale déclanche la sensation de décharge électrique, ci-dessus signalée.

La manœuvre de Queckensteed montre le blocage du canal rachidien. L’analyse du liquide céphalo-rachidien accuse une dissociation cyto-albuminique : 5 lymphocytes pour 1 gr. 33 d’albumine ? Le Wassermann y est négatif.

L’injection sous-occipitale de lipiodol met en évidence son accrochage dans la partie droite de la lumière du canal au niveau des trois premières dorsales. Malgré un Weinberg et une éosinophilie négative, on pose le diagnostic de kyste " hydatique du rachis.

Le 5 novembre 1931, sous-anesthésie locale, opération qui découvre un foyer micro vésiculaire infiltrant le corps de la première dorsale et déversant en avant dans le médiastin et en arrière dans le canal rachidien des vésicules filles. On curette et éthérisé les parties accessibles. Suites opératoires normales. Disparition progressive de tous les symptômes qui accompagnaient la paraplégie ?

Deux mois après, le malade reprend l’exercice de sa profession et ne l’a pas interrompu depuis 16 mois.

Soulignons dans cette histoire clinique, l’absence de syndrome radiculaire durant toute l’évolution de la compression, la précision remarquable du radiodiagnostic lipiodolé. Nous insistons sur le symptôme douleur à type de décharge électrique parcourant la colonne vertébrale et les membres inférieurs à chaque flexion de la tête ou du tronc et disparaissant temporairement à chaque soustraction de liquide céphalorachidien pratiquée au dessus de l’obstacle. C’est le même

symptôme qu’a décrit Lhermitte dans la sclérose en plaques et qui pour Barré, exprimerait la souffrance des cordons.

Le pronostic éloigné demeure sombre, car les os étaient infiltrés de microvésicules et l’acte chirurgical n’a pu prétendre faire œuvre complète. Aussi notre malade n’est-il pas à l’abri des récidives. Les cas de Rocher, de Conos et d’Alessandn où la récidive survient respectivement 1 an, deux ans et demi et dix ans après une première intervention justifient nos craintes.

Ces considérations pessimistes ne sauraient cependant diminuer l’action bienfaisante de l’intervention chirurgicale qui, à défaut de guérison définitive a permis pendant 16 mois à un grabataire la reprise de l’activité professionnelle.

B. — Maladies toxi-infectieu ses

Tuberculose.

43. — Tuberculome occipital et méningite séro-congestive non folliculaire. Société de Médecine d’Alger 21 mai 1927. (Avec la collaboration de M. le professeur Ardin-Delteil, Salles et Mlle Lemaire).

Le silence clinique des tuberculomes du cerveau est un fait bien connu, leur brusque révélation sous forme de méningite aiguë rapidement fatale n’est pas moins classique. Le fait de rencontrer ces caractères une fois de plus réalisés dans l’observation que nous rapportons ne mériterait pas qu’on s’y arrête, si la rareté de la forme anatomo-pathologique sérocongestive, non folliculaire de cette méningite tuberculeuse terminale n’en doublait l’intérêt.

En effet, ces bacilloses méningées non folliculaires, longtemps ignorées sont encore discutées. Gougerot par sa thèse, contribue beaucoup à la faire connaître.

En 1924, Ivan Bertrand, dans un long article paru dans les annales de Médecine étudie une dizaine de cas de méningites non folliculaires ayant terminé l’évolution de tubercules

centraux. C’est dans ce cadre que semble devoir se ranger le cas suivant :

Après trois semaines de maladie, un indigène de 25 ans, détenu à Berrouaghia depuis deux ans, meurt après avoir présenté le tableau classique d’une méningite cérébrospinale aiguë. Début par un frisson solennel, céphalée, fièvre, vomissements, constipation puis raideur de la nuque et Kernig. enfin coma.

La ponction lombaire pratiquée le jour de son entrée laisse échapper un liquide dont la tension dépasse la division 50 du manomètre de Claude, riche en albumine : 1 gr. 60 et en éléments cytologiques (250 par mm 3 , comprenant une égale quantité de polynucléaires et de lymphocytes.) Le Wassermann et le benjoin colloïdal sont négatifs. L’examen direct du culot de centrifugation, la mise en culture ne montrent pas de microbes.

L’autopsie fait découvrir une méningite diffuse généralisée, une petite plaque de méningite caséeuse sur la convexité de l’hémisphère droit, un tuberculome cru du lobe occipital droit et une adénite tuberculeuse en Voie de ramollissement du hile pulmonaire droit.

M. Montpellier a vérifié par le microscope, l’absence de follicules tuberculeux typiques dans les méninges en réaction séro-congestive et dans la plaque méningée caséeuse.

La disposition morphologique de l’ensemble des lésions permettent de supposer que les deux localisations cérébrales et méningées sont indépendantes et doivent leur origine à des bacilles partis des ganglions du hile pulmonaire.

L’intérêt de notre observation ne réside pas seulement dans la constatation classique d’un tuberculome cérébral latent se révélant par une méningite aiguë terminale ; elle se singularise surtout par le caractère inflammatoire, non folliculaire, de la méningite séro-congestive tuberculeuse.

42. — Présentations de radiographies de péricardite purulente froide avant et après pneumopéricarde. Société de Médecine d’Alger, 7 mai 1927. (Avec le professeur Ardin-Delteil et Salles).

Un jeune nègre mozabite âgé de 21 ans est atteint de péricardite purulente torpide dont le début remonte à 11 mois et dont l’étiologie n’est pas encore complètement éclaircie. L’observation de ce malade est remarquable par la pauvreté des symptômes cliniques de l’épanchement péricardique comparée avec la richesse du tableau clinique classique.

Aujourd’hui, nous ne voulons pas insister sur ce point, nous réservant d’y revenir dans une prochaine séance, après avoir déterminé la nature de cet épanchement et suivi plus longtemps notre malade. Nous désirons simplement vous présenter les très belles téléradiographies réalisées par le laboratoire de radiologie de Mustapha.

Elles sont au nombre de trois. Une première avant toute intervention thérapeutique montre une ombre péricardique énorme occupant la presque totalité du thorax, surprenante par sa forme convexe rappelant presque une projection sphérique. Cette ombre n’est nullement triangulaire et les angles aigus phréno-péricardiques sont conservés à l’encontre des signes de Rotch et d’Ewart.

La deuxième a été prise après soustraction d’un litre et quart de pus et remplacement de 500 cm 3 d’air. La forme de l’image reste la même, mais le pneumo-péricarde est évident. Il dissèque l’ombre des vaisseaux, la base du cœur et le feuillet pariétal du péricarde. Le liquide résiduel a un niveau nettement horizontal. Au fond du cul-de-sac, étalée sur le diaphragme, on remarque une tache plus noire ; il s’agit de lipiodol lourd injecté dans un but thérapeutique sous l’inspiration de, l’observation publiée par Noël et André Lemaire à la Médicale des Hôpitaux de Paris en juillet 1925.

Le troisième cliché représente la même image prise en oblique antérieure gauche.

Nous avons pensé que la rareté et la netteté de ces clichés pourraient vous intéresser.

Encéphalite léthargique.

2. — Des formes bulbo-myélitiques dans l’encéphalite léthargique (Thèse d’Alger, 1920).

A l’occasion de 2 cas atypiques d’encéphalite épidémique dite léthargique, la première à localisation encéphalo-bulbomyélitique et terminée par la mort, la deuxième bulbo-myélitique qui donna lieu à une tétraplégie et se termina par la guérison, nous nous sommes attachés à démontrer la réalité des formes bulbo-myélitiques de l’encéphalite léthargique déjà signalées à l’état isolé par Cruchet, Netter, Sainton, Anglade et Verger, Guillain, Ardin-Delteil, Weil, Sicard et Apert.

Pour ce faire, nous avons recherché et réuni toutes les observations publiées et analogues aux nôtres, puis nous les avons classées en trois groupes.

Le premier groupe comprenant les formes myélo-bulboencéphalitiques réunit cinq cas d’encéphalite léthargique où des symptômes mésocéphaliques bruyants s’associent à des symptômes discrets d’altération légère et capricieuse du bulbe et de la moelle.

Dans le second groupe se rangent quatre formes encéphalobulbo-myélitiques dans lesquelles les manifestations bulbaires et myélitiques dominent la scène et relèguent à l’arrièreplan des symptômes encéphaliques estompés mais caractéristiques de la maladie.

L’ensemble formé par les groupes précédents constitue une série de cas où par transitions ménagées nous assistons à la régression du syndrome encéphalique et à la progression rapide du syndrome bulbaire ou médullaire. Il permet de prévoir des formes purement bulbo-médullaires.

Cette prévision est réalisée par les trois observations du

dernier groupe. Ici, plus d’altération encéphalique, seuls «existent les signes révélateurs de lésions bulbo-myélitiques. L’identification de ces formes est délicate. Elle se fonde sur l’allure insolite de la maladie infectieuse à localisation nerveuse, sur l’impossibilité de rattacher ces cas à une cause déterminée, sur la notion épidémiologique, enfin sur la coexistence dans le temps et dans les lieux de cas typiques d’encéphalite léthargique et de cas intermédiaires semblables à ceux décrits dans notre deuxième groupe d’observations.

Les nombreux aspects anatomiques qui se dégagent de nos observations justifient notre mode de groupement en formes myélo-bulbo-encéphalitiques, en formes encéphalobulbo-myélitiques, en formes bulbo-myélitiques Ces qualificatifs anatomiques lus de gauche à droite indiquent l’intensité croissante des altérations nerveuses.

L’étude synthétique de tous les faits réunis autorise les conclusions suivantes :

L’encéphalite épidémique ne localise pas exclusivement son action pathogène sur l’encéphale, mais peut frapper le bulbe et la moelle à des degrés divers et créer ainsi des modalités bulbo-myélitiques.

Ces modalités peuvent précéder, accompagner ou suivre les formes encéphaliques et leur associer en proportions variables, leurs symptômes propres, d’où des aspects cliniques spéciaux, où le syndrome bulbo-myélitique pourra dominer. On peut également voir des types cliniques où seul figurera le syndrome bulbo-myélitique, à l’exclusion de tout symptôme encéphalique. C’est dire combien l’affection est protéiforme dans ses manifestations, suivant la topographie des lésions, qui sont d’ailleurs toujours du même type.