Atrophie musculaire postencéphalitique. Société de
Médecine d’Alger, 15 mai 1926. (Avec le professeur Ardin-
Delteil, Salles et Malmejéc).
Malade de 58 ans qui, quatre mois après une phase léthargique ayant duré un trimestre, voit s’installer simultanément
un syndrome parkinsonnien classique et un syndrome d’Aran- Duchenne non moins classique à marches parfaitement parallèles, à évolutions lentes progressives, insidieuses. Le début remonte à deux années. Le processus simultané d’atrophie, de raideur, et de tremblement a commencé à la main droite, a envahi successivement l’avant-bras du même côté, puis la main et l’avant-bras gauches. Il évolue actuellement aux membres inférieurs.
L’association et le parallélisme des phénomènes d’atrophie et de raideur, la léthargie antécédente la glycorachie (0,66) invitent les auteurs à faire entrer ce syndrome d’Aran-Duchenne dans le groupe nouveau des amyotrophies de la névraxite épidémique.
34-36. — Symptômes évolutifs d'encéphalite dans deux cas de syndrome parkinsonnien. Présentation des malades. Société de Médecine d’Alger, 15 mai 1926. (Avec le professeur Ardin-Delteil et Valensi).
Symptômes évolutifs d’encéphalite dans deux cas de syndrom e parkinsonnien. Journal de Médecine et de - chirurgie de' l’Afrique du Nord, août-septembre 1926, page 346. (Avec le professeur Ardin-Delteil et Valensi).
Ces deux observations intéressantes méritent d’être versées aux débats en cours sur la nature infectieuse sourdement évolutive ou fixée et inactive des lésions anatomo-pathologiques que traduisent en clinique les syndromes parkinsonniens post-encéphalo-léthargiques.
Dans nos deux cas, au cours d’un tel syndrome nettement constitué apparaît respectivement quatre mois et deux ans après leur début un symptôme nouveau : une diplopie considérée actuellement comme un bon signe évolutif d’encéphalite. Ainsi à travers le syndrome parkinsonnien transparaît l’activité réelle du processus encéphalitique. De telles observations tendent à démontrer la persistance du virus actif dans le mésocéphale ainsi que l’affirme malgré quelques
notes discordantes, l’ensemble des faits cliniques, anatomopathologiques et biologiques publiés ces dernières années.
Staphyîococcémie.
16. — Staphyîococcémie à allure purpurique guérie par un auto-vaccin iodé. Société de médecine d’Alger, 17 juin 1922 (en collaboration avec le professeur Ardin-Delteil, Derrieu et Cauvières).
11 s’agit d’un homme de 35 ans, atteint de diathèse hémorragipare chronique acquise, qui fait en février 1922 un abcès de la tabatière anatomique droite. Après une phase silencieuse de deux mois éclate une septicémie staphylococcique d’une durée de un mois et demi et singularisée par des taches purpuriques et dés hématuries.
L’hémoculture seule permit le diagnostic. Un auto-vaccin iodé, fait avec le staphylocoque blanc isolé, guérit le malade en deux jours. Quinze jours après la chute thermique, on ouvre un abcès fessier oü l’on retrouve le même staphylocoque blanc.
L’intérêt de ce cas réside dans la longue phase silencieuse qui sépare la pénétration du staphylocoque dans l’organisme de ses manifestations septicémiques, dans le masque purpurique de l’infection ne s’accompagnant d’aucune modification de la coagulabilité ou de la rétractilité, enfin dans l’influence favorable de l’auto-vaccin iodé. Celui-ci semble avoir hâté la localisation du staphylocoque circulant et avoir de ce fait entraîné la guérison.
Pneumococcie.
15. — Méningite cérébro-spinale à pneumocoques. Société de Médecine d’Alger, 3 juin 1922 (avec Duboucher et Cauvières).
17. — Les méningites à pneumocoques. Journal de Médecine -et de Chirurgie de l’Afrique du Nord, juillet 1922 (en collaboration avec le professeur Ardin-Delteil, Derrieu et Cauvières).
A propos de 2 cas de méningite pneumococcique mortelle observés à la clinique médicale à trois mois d’intervalle, nous rappelons leur extrême gravité, leur évolution le plus souvent rapide, la multiplicité de leurs aspects cliniques, les difficultés que peut éprouver le praticien pour établir un diagnostic précis souvent impossible sans le secours de la ponction lombaire et des examens de laboratoire, l’inefficacité des traitements qui peuvent leur être opposés.
La relation détaillée des deux observations illustre ces généralités :
La première a trait à une méningite pneumococcique suppurée secondaire à une détermination pulmonaire qui a précédé de plusieurs jours l’éclosion des accidents méningitiques. Ceux-ci ont réalisé une forme comateuse de la pneumococcie méningée qui, cliniquement, ne se traduit, en dehors du coma, que par de la raideur de la nuque, du signe de Kernig, et des cris incessants révélant invraisemblablement une violente céphalalgie. L’évolution a été très rapide, et la sérothérapie par voie intra-rachidienne a été sans efficacité.
La deuxième observation constitue un type parfait de méningite pneumococcique primitive suraiguë. Comme dans la précédente, l’allure comateuse de la méningite s’est rapidement précisée.
Le syndrome méningitique s’est montré constitué ici, en dehors du coma, par la raideur de la nuque, du signe de Kernig, quelques vomissements, des contractures au niveau de la face, de la mâchoire, du membre supérieur droit, et des convulsions généralisées.
Le liquide céphalo-rachidien était louche, xantochromique, très pauvre en éléments leucocytaires mononucléaires, et d’une richesse microbienne telle que l’on se serait cru en présence d’une culture pure de pneumocoques.
L’hémoculture positive a permis de saisir sur le vif la véritable septicémie pneumococcique dont la méningite a été lîunique manifestation clinique.
L’intervention chirurgicale tentée in extremis a permis de se rendre compte que les lésions inflammatoires étaient non pas d’ordre suppuratif, mais surtout œdémateuses. L’absence de réaction cellulaire importante, en particulier l’absence de polynucléose, plaident ici en faveur d’une infection hypervirulente et d’une sidération des forces défensives de l’organisme. La sérothérapie s’est montrée aussi inactive que dans la première observation.
L’une et l’autre observations montrent également toute la gravité de ces méningites pneumococciques dont les allures rapides, parfois foudroyantes font prévoir et expliquent la faiblesse et l’inanité de toutes les tentatives thérapeutiques.
