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i. Essai sur les maladies du cœur. De la mort subite dans l'insuffisance des valvules sigmoïdes de Vaorte.

(Thèse inaugurale. Paris, 1860. — Gr. in-8» de 1 H p., Leclerc, éditeur.)

A l’époque où parut ce travail, la mort subite causée par l’insuffisance des Valvules sigmoïdes de Taorte était un fait peu connue II n’avait été signalé que de loin en loin par quelques pathologistes, entre autres par Morgagni, Kreysigj Gendrin^ Briquet et Aran. On n’en avait point recherché les causes ni donné l’interprétation. Prenant pour base de ma dissertation les faits qui m’étaient personnels et ceux que je trouvai disséminés dans les recueils français et étrangers, je décrivis l’évolution organo-pathologique des lésions qui préparent la mort subite et l’action des causes occasionnelles qui la provoquent. Pour entrer plus avant dans mon sujet et faire ressortir la différence qui existe^ sous le rapport du mécanisme de la mort entre l’insuffisance aortiqiie et les autres affections de l’organe central de la circulation^ j’embrassai d’abord dans une vue d’ensemble la pathogénie générale des maladies du cœur et les causes de la mort, dans ces maladies;

Première partie : Recherches historiques sur la mort subite dans T insuffisance des valvules semi-lunaires de Vaorte. ■— Analyse des lettres de Morgagni sur la mort subite dans les maladies du cœur. Idées de Lancisi sur le même sujet. Communication importante du docteur Briquet sur la mort subite par insuffisance des valvules aortiques. •—Faits signalés par M. Gendrin et par Aran.

Deuxième partie : Considérations générales sur la mort dans les maladies du cœur. — Mort lente et mort rapide. — Mort subite: ce qui établit entre elle et les morts lentes et rapides une différence capitalCj c’est l’absence, ou pour parler plus exactement, l’impossibi-

lité absolue de toute réaction de l’organisme contre la force qui anéantit la vie. 11 n’y a pas d’agonie dans cette variété de mort, parce qu’il ii’y a pas lutte de la force vitale, la paralysie instantanée d’un ou de plusieurs organes, sans lesquels la vie ne se peut continuer, la rendant impossible. — Les lésions du bulbe rachidien et surtout les maladies du cœur sont les plus grandes et presque les seules causes de la mort véritablement subite.

Pathologie générale des maladies du cœur. — Ce qu’on doit entendre par cachexie cardiaque. Gomment, à quelle époque et par quel enchaînement de phénomènes morbides elle se produit dans les maladies du cœur.

Des diathèses qui se trouvent à l’origine de presque toutes les cardiopathies. Leur action sur les forces générales de l’organisme et sur l’organe central delà circulation. Lésions des orifices et désorganisation progressive du tissu musculaire du cœur.

C’est sur ce dernier point que j’ai surtout insisté dans ces généralités pathogéniques. La grande cause de mort par le cœur, c’est la désorganisation de son tissu propre, de sa fibre musculaire, et aussi la faiblesse de son innervation, qui en est souvent la conséquence. Deux espèces de dégénérescences pour le muscle cardiaque: l’une fibreuse, l’autre graisseuse, la première moins fréquente que la seconde. Elles procèdent presque toujours l’une et l’autre médiatement ou immédiatement de l’inflammation. — H y a aussi des dégénérescences graisseuses cardiaques primitives.

Processus des cardiopathies. — Période diathésique pendant laquelle les symptômes cardiaques reproduisent tous les traits de l’état morbide général dont ils sont l’effet direct : phlegmasies bâtardes, hydropisies et surtout hydroplegmasies et altération progressive de toutes les parties constituantes du cœur.

Période de la cardiopathie constituée. — Atténuation de l’état primitif diathésique. — Accentuation graduelle des phénomènes propres aux maladies du cœur. L’asthénie de tout le système vasculaire à son centre et à sa périphérie est un des traits les plus caractéristiques de cette seconde période des maladies du cœur. Elle produit les congestions passives; elle favorise le développement des hydropisies. J ai insisté sur ce fait pathogénique qui était loin d être alors généralement admis, que les congestions, les hémorrhagies.

les hydropisies ne sont pas purement passives dans cette période des maladies du cœur; qu’elles ne résultent pas uniquement d’un obstacle à la circulation du sang dans les cavités cardiaques, mais que ce ne sont souvent que des hydrophlegmasies avortées dont l’élément hydropique et l’élément inflammatoire ont été plus ou moins modifiés par les conditions pathologiques nouvelles qu’impose à l’orsjanisme la faiblesse progressive de l’organe central de la circulatiom

Peviode cachectique des maladies du cceur. — Le phénomène dominant dans cette phase ultime, c’est l’altération profonde des fonctions assimilatrices, l’absence complète de réaction organique salutaire, la tendance de toutes les manifestations morbides à prendre le caractère de la colliquation. Aggravation et multiplication de toutes les conséquences des cardiopathies organiques sur les diverses points de l’économie. Altération et suppression des secrétions; — dyscrasie albuminurique secondaire; — altération radicale des humeurs et des solides ; — mauvaise nature des inflammations traumatiques et spontanées;—- défibrination du sang; —hémorrhagies; — gangrène ; —; accidents urémiques ; — thromboses, embolies, etc., etc.

11 résulte des considérations précédentes, que dans un grand nombre d’affections cardiaques, l’état pathologique est remarquable par sa généralisation. Tous les organes sont menacés et plus ou moins atteints, et il se produit dans la circulation générale et principalement dans la circulation pulmonaire un ensemble de lésions qui menacent souvent la vie d’une destruction plus prochaine que la maladie du cœur qui leur a donné naissance. La mort ne procédant pas alors directement du cœur est en général lente ou rapide, mais presque jamais subite. Suit un tableau de se.s causes, de ses divers modes pathogéniques et de sa physionomie dans la plupart des maladies du cœur et en particulier dans une des plus communes, où les lésions diQ,Yorifice mitral constituent l altération organique la plus fréquente, la plus remarquée, mais non la seule.

J’ai terminé ces considérations générales sur les maladies du cœur en traçant une esquisse de la dégénérescence graisseuse du cœur, idiopathique, goutteuse ou consécutive à diverses autres cardiopathies. La mort peut y être subite par rupture ou hémorrhagie interstitielle du cœur et aussi par le fait d’une apnée particulière qui lui est

propre, d’une sorte de paralysie définitive du principe respiratoire dont le siège est au centre du bulbe rachidien. En pareil cas la mort est très souvent subite et sans agonie.

Enfin j’ai opposé à ces diverses espèces de maladies du cœur, celle qui est constituée par l’insuffisance des valvules sigmoïdes de l’aorte. Cette cardiopathie n’est pas incompatible avec les dehors d’une excellente santé et se réduit souvent à quelques troubles fonctionnels cardio-pulmonaires:dyspnée, palpitations, attaques d’angine de poitrine... Néanmoins, malgré l’apparente bénignité des symptômes, le malade peut mourir subitement. De toutes les maladies du cœur, c’est rinsuffisance aortique qui détermine le moins fréquemment l’ensemble des phénomènes morbides qui constituent les symptômes généraux de ces affections; mais c’est elle qui cause le plus fréquemment la mort subite. Ainsi, sur 113 cas de mort subite produite par toutes les variétés de lésions organiques du cœur, il y en a, dans le tableau statistique que je cite, 41 par insuffisance aortique et 6 seulement par maladies de la valvule mitrale. Viennent, après l’insuffisance aortique, les maladies de la substance musculaire, 19 cas; celles de l’aorte et de l’artère pulmonaire, 17 ; celles par vice de conformation du cœur, 10, etc., etc.

Troisième partie : Observations de mort subite dans l'insuffisance des valvules sigmoïdes de taorte. — J’en ai relaté quinze : l’analyse de toutes les particularités qu’elles ont présentées, conduit aux conclusions suivantes :

1° Tous les malades sont morts subitement, d’une façon imprévue et sans agonie. Dans aucun cas, la syncope mortelle n’a été précédée des phénomènes progressifs de l’asphyxie, ni des symptômes vertigineux qui constituent les prodromes des coups de sang. A l’autopsie, on n’a découvert ni dans les méninges, ni dans le cerveau, ni dans ses ganglions, ni dans la moelle allongée, des lésions assez étendues pour expliquer la mort.

2® La véritable cause de la mort subite a toujours été une syncope cardiaque prolongée. Tous les malades sont morts par le cœur. Les lésions de ce viscère pouvant expliquer la mort ont toujours été au nombre de deux : Insuffisance aortique avec ou sans rupture des valvules; hypertrophie du ventricule gauche, compliquée toujours dune énorme dilatation. Dans aucun cas, les poumons ni les cavités

droites du cœur n’ont présenté d’altération capable d’expliquer la terminaison funeste.

3» Les maladies des valvules et l’hypertrophie consécutive du ventricule gauche dataient de longtemps et étaient, la plupart, d’origine rhumatismale. Trois malades seulement avaient de l’anasarque ; les autres n’éprouvaient que des palpitations et de la dyspnée revenant quelquefois par accès, comme dans l’angine de poitrine. Quelquefois la mort subite est survenue sans cause occasionnelle appréciable. D’autrefois elle sem.ble avoir été provoquée, soit par un ébranlement moral, soit par un effort, soit par un mouvement brusque ou même un simple changement de position.

Quatrième partie : Considérations sur les causes de la mort subite dans rinsuffisance des valvides semi-lunaires de l’aorte. — Cette partie de mon travail, qui est la plus importante, est consacrée à l’étude de la pathogénie des lésions cardiaques qui placent le cœur dans les conditions d’opportunité d’une syncope mortelle, et à la physiologie pathologique des causes occasionnelles qui déterminent cette syncope.

Pour que le cœur fonctionne régulièrement, il faut que la circulation du sang dans ses vaisseaux propres s’exécute normalement, que ses fihres musculaires ne soient pas malades et que son innervation ne soit pas troublée.

Lorsque la lésion aortique est légère, que l’hiatus de l’insuffisance est étroit et que le travail inflammatoire, cause de ces désordres, s’arrête et s’éteint définitivement, l’hypertrophie du ventricule gauche consécutive peut n’arriver qu’au degré qu’exige le maintien de l’équilihre circulatoire. Elle se ralentit alors dans son mouvement progressif et reste pour toujours dans un état stationnaire. Malheureusement une pareille terminaison est exceptionnelle. L’hypertrophie se complique de dilatation. Ces deux lésions fondamentales de l’insuffisaiice, qui en font tout le danger, ont une tendance fatale à s’accroître indéfiniment sous l’action de causes nombreuses et complexes dont l’interprétation est indispensable pour comprendre le mécanisme de la mort subite dans cette espèce de cardiopathie organique.

Pendant la 'première période de ïévolution organo-pathologique du cœur, l’hypertrophie symptomatique de l’insuffisance est compensa-

trice, par conséquent salutaire. Mais si le travail inflammatoire qui a produit la lésion aortique se propage aux membranes de l’organe et à son tissu musculaire, la fibre contractile ne se trouvant plus dans les conditions d une nutrition normale s’affaiblit peu à peu, se transforme, dégénère en granulations protéiques ou en globules graisseux. La stagnation du sang dans les capillaires,consécutive àl’hyperhéraie ou à l’inflammation, entrave en outre la contraction de l’organe. L’hypertrophie devient de plus en plus morbide ; elle diminue la consistance et la tonicité du tissu musculaire. Toutes ces causes, surajoutées au reflux du sang dans le ventricule, contribuent à produire les énormes dilatations qu’on observe, toujours dans les insuffisances aortiques graves. C’est ainsi que s’établit la deuxième période de F évolution organo-pathologique. Lorsque l’hypertrophie ventriculaire est entrée dans cette deuxième période, elle y persiste et tend, alors même que le travail inflammatoire s’atténue ou s’éteint, à passer dans une troisième période qui est la période de dégénérescence.

Pour expliquer cette progression incessante, cet accroissement indéfini de la turgescence vasculaire du muscle cardiaque, j’ai fait une étude complète de la circulation propre du cœur, et démontré que l’insuffisance aortique entraînait l’affaiblissement de la tension du sang dans les artères coronaires. Voici, sous une forme résumée, les troubles que l’insuffisance aortique suscite dans l’irrigation du cœur:

A l’élat normal cette in-igation sanguine ne s’accomplit qu’imparfaitement pendant la systole ventriculaire, parce que, dans le moment où les parois charnues de ce viscère se contractent, les petits vaisseaux de sa substance doivent être comprimés par les fibres musculaires qui se gonflent et se raccourcissent.

C’est lorsque les valvules sigmoïdes s’abaissent, au moment de la systole artérielle et pendant la diastole ventriculaire, que s’opère complètement l’irrigation du tissu propre du cœur. — Durant la systole ventriculaire le sang ne peut arroser que les parois des oreillettes qui sont alors en diastole; c’est aussi le moment où la grande veine coronaire se dégorge avec d’autant plus de facilité que la tension du sang est à son minimum dans l’étage inférieur du cœur.

Pendant la diastole ventriculaire, turgescence vasculaire des parois du cœur qui s’imbibent de sang en même temps que la cavité des ventricules se dilate pour recevoir celui qu’elle va expulser dans le système artériel. La systole active la circulation veineuse et la diastole la circulation artérielle du cœur.

Lorsque le plancher des valvules aortiques est détruit en totalité ou en partie, l’obstacle qui faisait refluer énergiquement le sang vers les coronaires fait défaut, et l’irrigation des parois du viscère au moment de la diastole tend à diminuer. — L’affaiblissement de la circulation interstitielle du cœur est en raison directe du diamètre de l’insuffisance. — La tension artérielle diminuant dans les coronaires devient une cause d’irrégularité et de stagnation pour la circulation capillaire et la circulation veineuse de l’organe.

De toutes ces causes réunies et de l’altération si fréquente des coronaires, résultent la turgescence vasculaire, la congestion chronique des parois ventriculaires, leur épaississement, leur augmentation de volume et de poids, le relâchement de leur énergie contractile et les altérations de leur nutrition.

C’est ainsi que se produisent par un enchaînement de causes trop souvent inéluctables, les modifications morbides successives qui changent l’hypertrophie saine et compensatrice en une hypertrophie de plus en plus insuffisante et toujours compliquée d’une grande dilatation ventriculaire et de dégénérescence graisseuse.

Les lésions mitrales entravent surtout la circulation du poumon et les lésions aortiques la circulation propre du cœur. De là résultent la fréquence des congestions pulmonaires avec toutes leurs conséquences dans les maladies de l’orifice mitral, et la fréquence des congestions et des dégénérescences cardiaques dans les lésions de l’orifice aortique. De là résulte aussi la fréquence incomparablement plus grande de la mort subite dans les lésions de ce dernier orifice.

La véritable et la grande cause, de la mort subite dans l’insuffisance des valvules sigmoïdes de l’aorte, c’est l’hypertrophie congestive avec dilatation du ventricule gauche et dégénérescence de la fibre musculaire.

Pour découvrir le mécanisme de la mort subite dans l’insuffisance aortique, il fallait tenir compte aussi de l’innervation du cœur. Cet organe est en effet un centre de sympathies auquel viennent aboutir, par un mouvement reflexe, toutes les impressions physiologiques ou morbides dont le point de départ est dans le cerveau, la moelle épinière ouïes viscères animés par le grand sympathique. Dans les cardiopathies, cette susceptibilité à recevoir le contre-coup des impressions qui ébranlent l’économie, s’exagère à un haut degré. Il en résulte, lorsque l’hypertrophie et la dilatation sont excessives, soit un collapsus immédiat qui peut aller jusqu’à la sidération radicale de la contractilité musculaire cardiaque, soit une surexcitation anormale et momentanée, promptement suivie d’une période plus ou moins longue d’asthénie.

Qu’une cause de débilité atteigne directement ou par mouvement réflexe un cœur placé dans les conditions morbides que crée rinsuffi. sance aortique, et au bout de quelques systoles, c’est-à-dire de quelques secondes, la cavité ventriculaire pourra se trouver dilatée outre mesure et surchargée de sang. Mais ce qu’il y a de plus grave, c’est que ses parois s’engorgeront dans les mêmes proportions. Voici comment se produit ce fait important sur lequel j’ai beaucoup insisté^ et quelles en senties conséquences :

Le ventricule dilaté par le sang qui le surcharge ne se vide qu’en partie; sa systole est incomplète. Or, comme il faut une contraction énergique, un raccourcissement complet de chaque fihre musculaire pour expulser le sang qui circule dans le réseau des capillaires, et faciliter le dégorgement de celui qui se meut dans les veines coronaires dépourvues de valvules, il en résulte que ces vaisseaux restent obstrués, et que leur obstruction augmente à mesure que la contraction systolique diminue. Une autre cause qui tend à favoriser cette stagnation du liquide dans la paroi ventriculaire, c’est l’affaiblissement de la Vis a tergo, qui est un des résultats de l’inocclusion des valvules semi-lunaires. — Ce n’est pas impunément que les parois du ventricule deviennent le siège de cette turgescence vasculaire : il se produit là un phénomène analogue à celui qu’on observe dans ces cas d’inertie de la matrice, où la faiblesse et la lenteur des contractions se rattachent à l’engorgement sanguin et à la pléthore des parois utérines. Plus les parois ventriculaires se congestionnent, plus leur contractilité s’affaiblit, k cette cause de collapsus progressif il faut ajouter l’excessive distension de la cavité ventriculaire qui engourdit en quelque sorte et paralyse toute force de contraction. — Cette distension passive a produit l’engorgement vasculaire des parois, et, à son tour, l’engorgement vasculaire des parois, tend à accroître la dilatation, en anéantissant peu à peu la résistance tonique et là contractilité des fibres musculaires. Il y a là, comme dans beaucoup de cas pathologiques, aggravation indéfinie de la cause par l’effet. — Une circonstance qui contribue encore à épuiser l’énergie du ventricule, et qui hâte la cessation‘absolue de ses contractions, c’est le volume exagéré qu’il acquiert, c’est le poids énorme qui résulte de l’accumulation du sang dans ses parois et dans sa cavité; c’est la quantité de travail dépensée en pure perte pour exécuter les mouvements de totalité qui sont inséparables de sa systole et de sa diastole.

Donc, par ce mécanisme, de systole en systole et de seconde en secondé, le cœur est entraîné vers une syncope mortelle. Combien de temps dure la succession de ces phénomènes? Il est difficile de le fixer d’une manière précise ; mais après quelques secondes, trois ou quatre minutes au plus, toute vie peut s’éteindre. N’est-ce pas là le type de la mort subite? — Au moment où le cœur est encore agité de ces impuissantes convulsions qui précèdent

son arrêt définitif, le bulbe rachidien et les centres nerveux ne reçoivent déjà plus le liquide sanguin où ils puisent le principe de leur activité. Ils sont frappés de paralysie; le jeu des puissances respiratoires est aboli; toutes les forces musculaires tombent dans un état de résolution générale dont rien ne les pourra tirer. C’est l’image delà mort; mais dans un instant ce sera la morl elle-même, car les tressaillements ultimes du cœur n’expulseront plus dans l’aorte qu’un flot de sang qui retombera de tout son poids dans la grande cavité ventriculaire qu’il vient de quitter. — Les oscillations du sang, du cœur a l’aorte et de l’aorte au cœur, sont les dernières manifestations delà vie. Peu à peu elles diminuent et s’arrêtent comme les oscillations d’un pendule ; et dès lors, liquides et solides, tout est saisi par l’immobilité de la mort.

J’ai ensuite étudié au point de vue physio-pathologique, les nombreuses circonstances qui peuvent perturber ou anéantir tout à coup l’état d’équilibre instable dans lequel se trouve l’organe central de la circulation. Sommeil, rêves, cauchemars, mouvements réflexes de toute nature, émotions morales brusques, violentes et dépressives, efforts physiques, etc., telles sont les principales causes occasionnelles dont j’ai analysé, discuté et mesuré le mode d’action sur le cœur atteint d’insuffisance aortique grave. — Un grand nombre de circonstances étiologiques sont si légères et, en apparence, si incapables de provoquer la mort subite qu’on aurait peine à comprendre qu’elles pussent agir d’une façon si peu en rapport avec leur nature, si l’on n’était pas préalablement pénétré de cette idée, que les conditions organo-pathologiques dans lesquelles le cœur se trouve alors placé sont susceptibles défaire naître des syncopes instantanément funestes, sous l’influence d’une perturbation qui entrave pour quelques secondes l’action déjà si compromise de l’organe. Ici la gravité des causes occasionnelles dépend moins de leur nature ellemême que de l’état pathologique de l’organe sur lequel elles concentrent leur action perturbatrice.

J’ai terminé cette quatrième partie de mon travail par une appréciation du pronostic de l’insuffisance aortique. Parmi toutes les cardiopathies, il n’en n’est pas de plus perfide, de plus insidieuse, et qui expose le médecin à plus de déceptions pronostiques. Ce fait tient à ce que les lésions qui préparent la mort subite, se développent en général sans bruit et sans faire naître un ensemble de manifestations morbides capables de donner une mesure exacte de leur gravité.

Parmi les circonstances d’un mauvais augure, j’ai signalé Taptitude aux inflammations pulmonaires, les attaques réitérées de la diathèse rhumatismale, les complications endo-péricardiques, la susceptibilité exagérée du système nerveux. — Ce sont là des circonstances générales et un peu vagues. — Les signes qui permettent d’apprécier l’état d’hypertrophie, de dilatation, d’hypersthénie et d’asthénie du cœur, sont beaucoup plus importantes au point de vue du pronostic. — Parmi les troubles fonctionnels, les attaques d’angine de poitrine et surtout les syncopes sont plus redoutables.

Le sujet ne comportait pas de longues considérations à propos du traitement: les précautions hygiéniques, le calme de l’esprit et du corps, les sédatifs de la circulation et les révulsifs sont les moyens les plus capables de prévenir la mort subite dans l’insuffisance aortique.

2. Traduction et annotation des leçons de M. le docteur Ch. West sur les maladies des femmes.

(1 vol. in-8° de 850 p., Paris, 4870. F. Savy, éditeur).

Je ne me suis pas borné dans cet ouvrage au rôle de traducteur. J’ai annoté avec le plus grand soin les Leçons sur les maladies des femmes. C’est une tâche à laquelle j’étais préparé de longue date par des recherches que j’avais entreprises en 1858, sous la direction de mon maître Aran, à l’hôpital Saint-Antoine, Tous les points de la pathologie utérine, qui m’ont semblé obscurs ou controversés ont été de ma part l’objet d’une étude attentive, et je leur ai consacré des notes détaillées dont quelques-unes sont des monographies. L’élément qui m’est personnel figure au moins pour un tiers dans ce volume. Voici, parmi mes quatre-vingt-dix-huit notes, quelles sont les plus importantes :

Rétention du flux menstruel. — Dypsménorrhées membraneuses. — Rapports de lamenstruationavec différentes maladies aiguës ou chroniques.

— Névralgie utérine (hystéralgie, utérus irritable). — Hyperhémies et inflammations de la matrice. — Ulcérations spécifiques du col de l’utérus.

— Tuberculose des organes génitaux. — Tumeurs épithéliales de l’utérus.

Phlegmons des ligaments larges. — Diverses espèces d’hématocèles

péri-utérines. Inflammations de l’ovaire et tubo-ovariles. — Pelvipéritonite et ses diverses especes. — Kystes prolifères de l’ovaire. — Cancer

— Io¬

des ovaires. — Grossesses extra-utérines. — Kystes hétérotopiques de l’ovaire. — Corps fibreux et métamorphoses kysto-fibreuses de l’ovaire. — Kystes tubo-ovariques. — Ponction et injections iodées dans le traitement des kystes de l’ovaire. — Affections de la vessie chez la femme : ténesme vésical, paralysie, fongus, etc. — Opération de la fistule vésicovaginale. — Affections du vagin ; exfoliation épithéliale du vagin et périvaginite phlegmoneuse disséquante, tumeurs vaginales constituées par la dilatation partielle du canal de l’urèthre, affections blennorrhagiques chez la femme. — Affections névralgiques et spasmodiques de l’urèthre, du vagin et de la vulve. — Vulvite et ses diverses espèces. — Esthiomène de la région ano-vulvaire. — Syphilis chez la femme.

Dans toutes ces notes, j’ai pris à tâche d’étudier surtout les causes des maladies utérines, d’expliquer leur pathogénie, de les suivre dans leurs processus variés et de les rattacher aux divers états pathologiques généraux de l’organisme dont elles ne sont souvent qu’une émanation. J’ai réagi contre la pratique qui, méconnaissant le point de départ de ces affections, prenait les lésions consécutives pour les lésions principales, et les traitait à outrance par les moyens les plus violents. Je me suis efforcé de démontrer que la thérapeutique des maladies utérines, modifiée par une conception pathogénique plus large, devait être moins impatiente de guérir à tout prix la lésion locale et plus désireuse de modifier préalablement les conditions générales de l’organisme, etc.