I. - ÉTUDES SUR LA BRONCHO-PNEUMONIE
tituée par deux ordres de lésions complètement distinctes, au double point de vue de leur structure intime, et de leur pathogénie.
Les unes, fondamentales, d’ordre inflammatoire, sont des lésions microbiennes ; ce sont les lésions essentiellement constituantes de la broncho-pneumonie.
mécanique. Elles sont secondaires aux précédentes, contingentes, mais presque constantes.
A. — Parmi les lésions fondamentales, inflammatoires, la première en date est la bronchite, et l’on peut dire que toute, bronchopneumonie débute par unebronchite capillaire. Tandis que les grosses et les moyennes bronches sont indemnes ou tout au plus atteintes de lésions épithéliales légères, superficielles, les bronchioles sus et intralobulaires sont, au .contraire, lésées ii divers degrés. Les lésions inflammatoires d’abord épithéliales, superficielles (bronchite catarrhale, desquamative ) gagnent les pavois bronchiques, et le tissu cellulaire ambiant (bronchite et pêribronchite).
B. —Elles s’accompagnent en proportion variable de lésions accessoires: les unes inflammatoires , constantes, dues soit à l’extension . (artérite), soit à la propagation à distance ( pleurésie , lymphangite, adénite ) des lésions essentielles ( bronchite et alvéolite):, les
soit à l’obstruction des bronches saines par l’exsudât provenant des parties malades ( atélectasie ), soit à la presssion de l’air inspiré sur les parties des poumons demeurées saines ( emphysème ).
Les artérioles pulmonaires, satellites des bronchioles atteintes de bronchite et de péribronchite, sont constamment lésées dans la
Leur lésion consiste dans tous les cas en une périartérite plus ou l’artériole qui confine à la bronche malade et résulte par conséquent
férence de l’artériole ; c’est donc une lésion d’emprunt, une lésion de propagation. Jamais il n’y a d’endartérite, et dans les cas où l'on constate cette lésion, on peut prévoir la coexistence de lésions tuberculeuses plus ou moins anciennes avec les lésions broncho-pneumoniques.
ques, des vasa vasorum et parfois de l’artériole pulmonaire ellemême. Ce processus ulcératif nous explique la fréquence des hémorrhagies lobulaires dans la broncho-pneumonie.
tement limitée aux points de la séreuse qui recouvrent les lobules enflammés. Il se peut évidemment que cette lésion aboutisse à la formation d’un épanchement, même purulent ; la nature des microbes
trouvés dans ces cas permet du moins d’émettre cette hypothèse ; mais jamais, dans les cas que nous avons observés, nous n’avons trouvé d’épanchement pleural d’aucune sorte et jamais les lésions pleurales n’ont dépassé les limites d’une pleurésie sèche peu intense et peu étendue.
Les lésions du système lymphatique sont importantes à noter dans la broncho-pneumonie; Tantôt elles sont nulles ; tantôt, au contraire, et plus souvent, on trouve des lésions des vaisseaux lymphatiques et des ganglions (ganglions du hile et ganglions bronchiques). Les ganglions sont toujours peu lésés, et ne le sont en tous cas que lorsqu’il existe de la lymphangite.
La lymphangite est facile à constater autour des bronches, des artérioles et surtout sous la plèvre : elle indique toujours la généralisation de l’infection, car c’est constamment par cette voie que se propagent les streptocoques lorsque l’infection se généralise.
Nous n’avons rien à ajouter aux descriptions des lésions accessoires mécaniques (atélectasie et emphysème) que donnent les auteurs. Nous ferons seulement observer qu’elles sont rares et en tout cas peu étendues chez l’adulte, tandis qu’elles sont constantes et extrêmement étendues dans le jeune âge, et que c’est à l’étendue même de ces lésions que nous attribuons l’extrême gravité de la broncho-pneumonie chez l’enfant qui meurt par asphyxie plutôt que par infection.
Telles sont, dans leur ensemble, les lésions qui caractérisent la
variable suivant les cas, mais leur processus essentiel est toujours le
la broncho-pneumonie est toujours une dans ses lésions; et l’on ne peut baser sur l’évolution anatomique ou clinique non plus que sur les causes bactériennes de la broncho-pneiimonie, une différenciation absolue entre ses diverses formes étiologiques.
II. — Étiologie. — Causes michobiennes. — Les recherches anatomiques, histologiques et bactériologiques consignées dans ce travail reposent sur 16 observations de broncho-pneumonie infantile. .
Ces 16 observations peuvent, d après leur origine clinique, se
9 fois la broncho-pneumonie était secondaire à la rougeole.
3 — — — à la diphtérie.
3 — — primitive.
crobes, tantôt isolés, tantôt diversement associés, résultats assez variables par conséquent, dont les causes modificatrices sont surtout la durée de la broncho-pneumonie, l’intensité variable de l’infec-
Parmi ces divers microbes, les uns se sont toujours montrés assosiés à d’autres, les autres, quoique souvent associés aux précédents, ont été fréquemment trouvés à l’état de pureté. Or, il semble que l’on doive considérer ces derniers comme les agents pathogènes delà pneumonie lobulaire, et ne conoéder aux premiers qu’un rôle mal déter-
lobules hépatisés ou splénisés parait n’être que le résultat d’une infection secondaire habituellement sans importance, du moins, dans l’affection qui nous occupe.
De ces recherches, on peut conclure que deux espèces de bactéries doivent être seules considérées comme les agents pathogènes de la
Le pneumocoque lancéolé de Talamon-Frânkel.
Un streptocoque qui doit être complètement identifié avec le streptococcus pyogenes ou erysipelatis.
On les retrouve souvent à l'état de pureté, parfois associés à d’autres organismes tels que le pneumobacille de Friedlânder, les staphylococeus aureus et albus, enfin le bacille de la diphtérie de Lœffler, dans lés cas bien déterminés où la broncho-pneumonie consécutive à la diphtérie s’accompagnait de la présence de fausses membranes diphtériques dans les bronchioles sus et intra-lobulaires.
. De l’ensemble de ces recherches on peut, en résumé, dégager les
Si la broncho-pneumonie peut, dans des cas très rares, être primi-
le mucus nasal desséché, les exsudats érysipélateux de la face peuvent agir comme agents de dissémination des microbes pathogènes ; et ces derniers ont été trouvés dans l’air des salles d’hôpital par C. Frankel, Eiselsberg et Emmerich, Babès. Ainsi s'explique la contagion de la broncho-pneumonie et son endémicité dans la plupart
circonstances adjuvantes, de causes prédisposantes pour rendre efficace l’action des bactéries pathogènes, et permettre à l’infection de
Parmi ces causes prédisposantes, les unes tiennent au microbe lui-même, et relèvent surtout delà quantité des microbes introduits dans le parenchyme pulmonaire, et du degré de leur virulence: Or, c’est surtout dans les conditions extérieures (influences saisonnières,
anormale des microbes pathogènes et de l'exaltation de leur virulence (Netter).
D’autres causes prédisposantes de l’infection pulmonaire tiennent au malade lui-même : telles sont certaines maladies infectieuses (la diphtérie, l’érysipèle, et surtout la rougeole) qui paraissent créer dans l’organisme des conditions particulièrement favorables à l’infection pneumonique, soit par l’action directe du microbe de la maladie initiale, soit par son action indirecte par l’intermédiaire des centres nerveux : peut-être l’élévation de la température, les modifications des humeurs, des sécrétions bronchiques en particulier, agissent-elles
poumon), soit physiologiquement (modifications dans le rôle phagocytaire des cellules épithéliales ou des leucocytes pulmonaires, Tsichtowitch , Banti), soit mécaniquement (altérations de l’épithélium broncho-pulmonaire),diminuer ou abolir les moyens naturels de résistance de notre organisme et ouvrir la porte à l’infection.
Quelles que soient les causes de T infection, ses voies de propagation sont toujours les mêmes : les agents de la broncho-pneumonie se propagent dans tous les caspar les voies aériennes par lesquelles ils se rendent directement à l’alvéole pulmonaire. C’est, en effet, toujours
Lorsque l’infection se généralise, c’est toujours par la voie lymphatique que, parti de son foyer originel, le streptocoque se propage à l’organisme. Cette lymphangite n'est donc ni primordiale ni constante : elle est purement secondaire et contingente, comme l’infection généralisée à laquelle elle prélude.
Ces notions anatomiques, bactériologiques et pathogéniques nous permettent d’établir un parallèle entre la broncho-pneumonie de
Chez l’adulte, la lésion broncho-pulmonaire se généralise souvent ainsi qu’en font foi la lymphangite pulmonaire, l’adénite des ganglions trachéo-bronchiques, l’hypertrophie de la rate, les lésions hépatiques, et enfin les allures infectieuses ou toxiques de la maladie.
Chez l’enfant, cette généralisation est rare : les lésions mécaniques (atélectasie, emphysème), prédominent toujours sur les lésions de généralisation (lymphangite, etc..;) le plus habituellement nulleS ou à
la présence de cet acide, dont M. Duclaux a démontré le pouvoir antiseptique très énergique. En effet, si l’on neutralise cet acide au far et à mesure de sa formation en additionnant les milieux de cul¬
ture de carbonate de chaux (méthode de Pelouze et Gélis, employée par Pasteur pour la fermentation lactique), on assure au pneu-
dont les plus fréquents sont le staphylocoque pyogène doré, le pneumobacille de Friedlânder et lè streptocoque pyogène.
11 est donc intéressant de rechercher l’importance de ces associa-
îr l’évolution de l’infection pneur
On obtiendra une immunité également solide et persistante en utilisant comme vaccin le produit de la filtration de cultures du pneumocoque en bouillon nutritif ordinaire. Cette immunité se manifestera quatre jours après l’inoculation de lOc.c.de ce filtrat dans -
Si l’âge de la culture employée importe peu à l’efficacité de la toutefois que cet âge ne dépasse pas le dixième jour, la virulence de
sur la solidité de l’immunité obtenue ; aussi, cette virulence du pneumocoque s’atténuant rapidement dans les générations successives, on comprend facilement que l’efficacité de la vaccination et sa stabilité soient en raison inverse du degré de génération des cultures
Enfin, il importe au plus haut point de n’utiliser comme vaccin que des cultures chauffées au bain-marie avant la filtration, pendant trois heures à 60°. En effet, si l’on emploie des cultures virulentes ou non, sans chauffage préalable ou même insuffisamment chauffées, on n’obtient que des résultats généralement négatifs, incomplets ou
même, tout se borne au dépôt dans le fond du tube d’une sorte de membrane légère dont l’agitation seule révèle l’existence. La culture ne commence guère à louchir que vers le quinzième jour ; encore ce trouble ne progresse-t-il qu’avec une extrême lenteur et n’atteint-il qu’un fort léger degré, même au bout d’un mois.
' L’acidification des cultures (V. p. 20) progresse parallèlement à
les cultures faites dans le sérum de lapin sain (malgré la réaction normalement très alcaline du sérum), elle n’apparaît guère que vers le quinzième jour dans les cultures en sérum de lapin vacciné, et n’est que très faible vers le vingtième jour.
Or, les réensemencements successifs de ces cultures permettent de constater que malgré cette apparence, le pneumocoque n’est pas détruit par le sérum des lapins vaccinés ; il "y conserve même sa végétabilité pendant un temps bien plus long que dans le sérum des
Il s’agit d’un simple arrêt de développement, 1 d’un retard de la végétation du microbe, et aussi d’une atténuation de sa virulence ; car si dans le sérum de lapin vacciné, le pneumocoque conserve pendant les premiers jours sa virulence initiale, celle-ci ne tarde pas à s’atténuer, et les cultures filles elles-mêmes se montrent dépour-
Le chauffage pendant une heure à -j- 55° ne détruit pas cette propriété si spéciale du sérum des lapins vaccinés ; il le rend toutefois
avec une dixième génération d’une culture virulente, on observe que l’abondance et la rapidité du développement de la culture sont presque égales dans le sérum des lapins sains et dans celui des lapins vac-
De ces recherches j’avais d’abord conclu à l’absence de pouvoir bactéricide du sérum de lapins vaccinés ; je suis plus tard revenus™cette interprétation, car on doit entendre par pouvoir bactéricide du
sérum non seulement la destruction complète par ce sérum des bac, téries que l’on y ensemence, mais même le retard qu’il apporte à leur développement, et l’atténuation de leur virulence.
divers degrés suivant la durée de la survie de l’animal à l'inoculation
Tantôt il s’agit de petits abcès arrondis siégeant dans l'épaisseur des parois intestinales, principalement sur le gros intestin. Tantôt,
L’inoculation intra-veineuse des cultures de ces mêmes microbes retirés du contenu intestinal des lapins sains, n’est mortelle qu’à plus longue échéance, et pour une dose supérieure ; si la mort ne survient qu’au sixième ou au huitième jour, il y a de la péritonite purulente. Comme précédemment, l’inoculation intra-péritonéale de-
On obtient des résultats identiques en inoculant dans les veines ou dans la cavité péritonéale du lapin, les cultures de ces microbes (isolés dans le contenu intestinal du lapin sain), ensemencés dans une culture filtrée du staphylocoque pyogène doré.
L’ensemble de ces recherches montre, en résumé, que l’introduction d’une toxine (celle du staphylocoque pyogène doré) dans l’économie, peut, sans déterminer aucun accident immédiat, provoquer à plus ou moins longue échéance, la mort des animaux à la suite de
staphylocoque pyogène doré. Ils doivent cette nocivité au terrain modifié par l’inoculation des toxines du staphylocoque.
La pathologie humaine offre de nombreux exemples de ces prédispositions morbides de l’organisme créées par des infections antérieures. Elle montre fréquemment la transformation en microbes pathogènes de micro-organismes en apparence saprophytes, hôtes habituels et inoffensifs de notre organisme sain.
