ICTÈRE COMMUN

L’ictère commun a été suffisamment étudié dans notre troisième exposé de titres j)our que nous y revenions ici. Le cas anatomo-clinique que nous venons de rapporter avec Albot et Netter vient confirmer dans ses grandes lignes les cas que nous avions observés autrefois. Nous insistons sur la déficience physiologique du foie caractérisé par les troubles profonds de l’élimination de la galactose (Fiessinger) , sur la diffusion et l’intensité des lésions de nécrose centrolobulaire (figure) et sur l’intégrité relative du parenchyme rénal. La forme mortelle de l’ictère commun n’est pas une hépato-néphrite, si ce terme voulait dire que les lésions rénales et les lésions hépatiques sont sur le même plan : c’est une hépatite maligne ictérigène.

POLIOMYÉLITE ANTÉRIEURE SURAIGUË

Nous nous sommes essayé à reproduire expérimentalement sur le singe la poliomyélite antérieure subaiguë dont nous avons pu donner une observation anatomo-clinique complète, grâce à la collaboration d’Ivan Bertrand.

Trente-huit jours après l’inoculation parentérale du bulbe et de la moelle cervicale, un patas meurt subitement. L’autopsie révèle à notre grande surprise, un astrocytome fibrillaire dn bulbe, tandis qu’il nous est impossible de déceler de lésions poliomyélitiques du type Landsteiner- Popper.

Nous avons rappelé que l’on pouvait trouver chez l’homme des tumeurs gliomateuses authentiques dans la sclérose latérale amyotrophique, maladie dont l’évolution clinique peut être identique à la poliomyélite subaiguë.

Peut-être ne s’agit-il pas d’une simple coïncidence expérimentale, entre la maladie humaine poliomyélitique et la maladie simiesque, d’allure tumorale.

BACILLE DE FRIEDLANDER

Dans une pneumopathie maligne à bacille de Friedlander, nous avons pu mettre à profit notre technique récente du péritoine de la souris, employée pour le pneumocoque. La pullulation de l’agent pathogène dans le péritoine, à l’exclusion des autres bactéries, nous a niontré l’utilité générale de la méthode.

VIRUS NÉPHROTROPES

Classification générale des bactéries, des protozoaires, des spirochètes et des « virus » au point de vue de leur affinité pour le parenchyme rénal.

On peut presque prévoir, suivant l’emplacement d’un agent pathogène dans les cadres bactériologiques, s’il possédera une aptitude néphrotrope, un tropisme rénal accentué ou modéré.

FORMOL OPACIFICATION

Contrôle de la grande valeur de l’opacification du Sérum sanguin par le formol pour le diagnostic des leishmanioses. Très rares sont, à Paris, les cas positifs de formol opacification; un seul cas nous a frappé par l’intensité de la réaction ; il s’agissait d’une endocardite maligne. Un fait semblable a été retrouvé par Giraud à Marseille. La réaction garde donc toute sa valeur pour la caractérisation des leishmanioses dans les pays infestés.

SANG

Nos derniers travaux sur le sang relèvent de deux rubriques : la neutropénie et l’hémolyse; nous les étudierons successivement. C’est néanmoins dans notre premier exposé de titres que le lecteur trouvera nos principaux travaux sur le rôle des hémolysines en pathologie sanguine.

NEUTROPÉNIE CURABLE

Neutropénie curable d’origine tuberculeuse (avec R. Cattan). Le Sang, t. VI, n“ 8, 1932, pp. 840-848.

L’ogronulocytose (avec R. Cattan). Revue Critique de Pathologie et Thérapeutique, janvier 1933, pp. 727-737.

Avec Roger Cattan, nous avons étudié les rapports des leucopénies granulocytaires avec Tagranulocytose type Schultze, ce qui nous a permis de dissocier les types cliniques, les uns de gravité extrême, les autres susceptibles de guérison.

Chez une jeune femme de trente et un ans, une maladie aiguë, hautement pyrétique, avait éclaté, sans signes cliniques nets de localisation. L’examen du sang révèle une disparition presque complète des leucocytes granuleux normaux (2 pour 100), avec toutefois une légère réaction myélocytaire sans anémie. L’examen des crachats et la radiographie font la preuve d’une localisation tuberculeuse de la hase

eutro])énie curable, au cours d’une pneumopathit

droite. La guérison hématologique se fait, contre tout espoir, les signes infectieux disparaissent et la tuberculose n’évolue pas.

Il s’agissait donc, non d’une agranulocytose vraie type Sclîultze avec ictère, avec nécrose pharyngé, mais d’un processus atténué, avec atteinte isolée des leucocytes granuleux. Néanmoins, la rapidité de la guérison et la possibilité de provoquer même une leucocytose polynucléaire (11.800 avec 82,25 pour 100 de neutrophiles) par injection intraveineuse de Dmelcos en pleine convalescence, nous ont permis de qualifier ce syndrome temporaire de neutropénie curable. Nous avons pensé qu’on pouvait sans doute le rattacher à une poussée évolutive de tuberculose en raison de la présence du bacille de Koch dans les crachats, à moins qu’il ne s’agisse d’un état constitutionnel.

Nous avons insisté enfin sur l’intérêt pratique de notre observation : que ne serait-il advenu si nous avions prescrit à notre malade du thiosulfate double d’or et de sodium ? Sans doute une agranulocytose maligne !

HÉMOLYSE

Une anémie hémolytique aiguë. - Ses rapports avec l’anémie pernicieuse (avec M. Bâriéïy et H. Brocard). Société Médicale des Hôpitaux de Paris, 17 mai 1935, pp. 866-874.

Ictère hémolytique avec leuco-érythro-blastose. - Splénectomie. - Guérison (avec R. Cattan). Le Sang, t. VI, 11 ° 4, 1932, pp. 426-435. (Séance du 2 mars 1932 de la Société française d’Hématologie ).

ANÉMIE HÉMOLYTIQUE AIGUË

Nous avons pensé, en face d’un tableau clinique d’anémie hémolytique aiguë rapidement curable observé chez une femme de quarante-sept ans, qu’il s’agissait non d’une forme clinique de la maladie hémolytique, mais d’un syndrome évoluant dans le cadre de l’anémie de Biermer.

Nous avons écarté le diagnostic de maladie hémolytique, par l’absence de tout caractère familial, de splénomégalie et d’ictère.

Nous avons rattaché la maladie à l’anémie pernicieuse parce que le sujet présentait des ulcérations de la muqueuse buccale du type de la langue de Hunter, parce que l’analyse du suc gastrique révélait une anachlorhydrie absolue, même après injection parentérale d’un milligramme d’histamine, parce qu’il y avait hyperchromie globulaire (1,8 à 2,1), parce qu’il y avait de la leucopénie avec mononucléose relative et de la mégaloblastose, parce qu’enfin l’hépatothérapie parentérale amenait en un mois une étonnante guérison, après une crise réticulocytaire temporaire (à 20,6 pour 100).

Cette conception biermérienne de la maladie de Lederer permet d’attirer l’attention sur les formes cliniques du début de l’anémie dite pernicieuse.

ICTÈRE Hémolytique

ET LEUCO-ÉRYTHROBLASTOSE

Nous avons cru devoir décrire en 1932, avec notre collègue Cattan, un type anatomo-clinique particulier caractérisé par l’association d’un syndrome d’ictère hémolytique acquis et d’un syndrome sanguin, la leuco-érythroblastose.

Les stigmates d’hémolyse étaient des plus évidents sur la malade dont nous avons rapporté l’histoire; Fragilité très diminuée avec début de l’hémolyse totale dans la solution à 8 pour 1.000 et hémolyse totale dans la solution à 4,5 pour 1.000. Les réticulocytes abondaient dans le sang : 51 à 58 pour 100 du total des hématies. L’auto-agglutination fut constatée plusieurs fois. L’ictère était assez marquée pour élever l’indice biliaire plasmatique jusqu’au chiffre de 18. Par contre, la cholestérinémie était basse (1,05 pour 1.000).

Le syndrome de leuco-érythroblastose se caractérisait par une leucocytose constante, oscillant autour de 20.000 globules blancs par mmc., comportant une petite quantité de myélocytes et de myéloblastes. La série rouge était beaucoup plus atteinte. L’anémie était très marquée, avec des

globules rouges très déformés, oscillant entre 1.060.000 et 1.340.000. Ce qui donnait une note très curieuse à cette anémie d’adulte, c’est le taux considérable des hématies nucléées qui s’élevait jusqu’à 113 pour 100 leucocytes. Ces hématies nucléées étaient surtout des normoblastes, accessoirement des mégaloblastes et des hématogonies.

Ictère hémolytique avec leuco-érythroblastose Hémogramme.

Notre malade, une femme de cinquante-deux ans, qui paraissait atteinte depuis trois ans, présentait une splénomégalie considérable (24 cm. sur 13 cm.) et une légère hépatomégalie (16 cm. sur la ligne mamelonnaire). L’ictère était intense.

Après l’échec de plusieurs thérapeutiques médicales, nous confiâmes notre malade au Professeur Mocquoï, qui

Ictère hémolytique

leuco-éryt istose avant et après splénectomie.

put enlever sans difficnlté une rate de 1.335 grammes bourrée d’éléments érythroblastiques.

La splénectomie transforma radicalement l’état du sujet. L’ictère disparut en cinq jours, la fragilité globulaire diminua, les réticulocytes s’évanouirent, le chiffre des globules rouges revint à la normale en deux mois, les hématies nucléées passèrent de 113 à 0,66, puis à 4 pour 100 leucocytes, la leucocytose se réduisit de moitié et la cholestérine remontant à 1 gr. 57.

Plus étonnante encore était l’amélioration clinique, avec

le pouls revenu à la normale, les forces récupérées, la malade grabataire quittant son lit au bout d’un mois et la guérison se maintenant sept ans après l’intervention.

Du point de vue nosologique, nous avons crn devoir écarter cette maladie de l’adulte du cadre de la maladie homolytique héréditaire de Chauffard et d’accepter pour elle une certaine autonomie.

Du point de vue thérapeutique, il faut souligner la guérison complète obtenue par la splénectomie, guérison complète et durable, guérison clinique et hématologique.

TUBE DIGESTIF

Hématémèses par bourgeonnement introportol d’un concer poncréotique (avec M. Bariéty et P. Gabriel). Société Médicale des Hôpitaux de Paris, 2 mars 1934, n° 3, pp. 368-374.

Hémotémèse mortelle por exulcération gastrique ou cours d’une périviscérite lotente (avec M. Bariéty et Macrez). Archives des Maladies de l’appareil digestif, t. XXVI, n» 5^ mai

Lipomes sous-muqueux de l’estomoc (avec J. Vernes, M. Bariéty et G. Brouet). Société Anatomique, 4 avril 1935, et Annales d’Anatomie pathologique, t. XII, n” 4, avril 1935, pp. 475-476.

Les lipomes sous-muqueux de l’estomac (avec M. Bariéty et G. Brouet). Archives des Maladies de l’appareil digestif, t. XXVI, n° 7, juillet 1937, pp. 787-808 (1 figure).

L’hypoglycémie et la socchorocorie dons la pancréatite troumotique ovec pseudo-kyste hémotique (avec B.-A. Casaubon). Société Médicale des Hôpitaux de Paris, 2 mars 1928, pp. 357-363.

Troubles de lo régulotion glycémique dons la pancréatite hémorrogique (instobilité de la glycémie et hypoglycémie alimentaire) (avec M. Bariéty et P. Gabriel). Société Médicale des Hôpitaux de Paris, V juin 1934, pp. 861-871.

. HÉMATÉMÈSES

Nous avons apporté un document anatomique des plus précis en faveur de la thèse de l’hypertension portale génératrice d’hémorragies digestives.

Un malade vient mourir à Beauj on des suites d’un cancer du pancréas. Plusieurs violentes hématémèses avaient précédé la mort.

L’autopsie révéla une extraordinaire distension des veines mésentériques et épiploïques, distension déjà vue pendant la vie au cours d’une laparotomie. Cette stase dans le domaine portai s’explique par un bourgeonnement néoplasique envahissant le tronc de la veine-porte et l’obstruant presqu’en totalité, au-dessus de la première portion du duodénum. Pas de thrombo-phlébite néanmoins.

Ce document anatomo-clinique illustre singulièrement la thèse de l’origine congestive fréquente des hémorragies digestives, hématémèses et moelena, sans altération des parois de l’estomac ou de l’intestin.

LIPOMATOSE GASTRIQUE

A l’occasion d’un cas personnel, nous avons, avec Brouet et Bariéty, recherché dans la littérature — très clairsemée — les cas analogues et nous nous sommes essayé à donner une étude nosologique d’ensemble des lipomes sous-muqueux de l’estomac.

Les tumeurs bénignes de l’estomac sont déjà très rares (1,3 pour 100 des tumeurs de l’estomac) et il n’y aurait que 7,2 pour 100 de lipomes parmi les tumeurs bénignes !

Les lipomes infiltrent la sous-muqueuse, leur volume varie de quelques millimètres à 6 centimètres, leur nombre va de l’unité à la dizaine, leur forme est ovale ou discoïde.

Leurs complications anatomiques seules créent une symptomatologie. Les troubles vasculaires locaux assez fréquents, les nécroses par compression provoquent des hématémèses pouvant créer une anémie grave et même la mort

comme dans notre cas. Les douleurs, assez vagues dans leur horaire et leurs modalités, ont néanmoins conduit (6 fois sur 12) à l’intervention chirurgicale.

On a signalé des vomissements et de la diarrhée.

L’état général est assez troublé, malgré la bénignité de la tumeur, constituée exclusivement par des cellules adipeuses normales.

Lipomatose gastrique.

Le repas d’épreuve a révélé deux fois l’absence d’HCl libre, mais sans hémorragie visible.

L’étude radiologique n’est pas sans intérêt. Six fois on a décelé une image lacunaire; les tumeurs multiples donnent l’aspect d’une cible trouée (Gütmann et Thalheimer). On a noté expressément la souplesse des parois de l’estomac au contact des lipomes.

Une fois un lipome a provoqué l’incontinence du sphincter pylorique et une fois un retard important à l’évacuation.

La gravité des hémorragies provoquées par l’usure de la muqueuse susjacente du lipome commande théoriquement l’intervention chirurgicale.

LA PANCRÉATITE HÉMORRAGIQUE

Ayant eu l’occasion d’observer deux cas de pancréatite hémorragique avec pseudo-kyste hématique, j’ai pu prouver que cette maladie s’accompagnait de troubles de la fonction interne et de la sécrétion externe du pancréas.

Dans le premier cas, nous avons montré que la pancréatite hémorragique pouvait s’allier à des crises d’hyperinsulinisme, caractérisées par de l’érythrose faciale, de la diplopie, des vertiges, de l’asthénie et d’une répulsion pour le sucre (saccharocorie). Simultanément, avec ou sans puspura, on notait un abaissement notable de la glycose sanguine.

Dans le second cas, nous retrouvions, au moment des poussées évolutives, les mêmes symptômes cliniques avec le même dégoût temporaire pour le sucre. Par l’examen du liquide duodénal, nous décelions un déficit net de l’activité lipasique (technique Carnot-Mauban). Quant aux troubles de la fonction interne, nous avons signalé l’existence d’une hypoglycémie intermittente allant jusqu’à 0 gr. 56 et un trouble profond de l’équilibre glycémique pendant la digestion. Après une prise de 50 grammes de glycose, au lieu d’une hyperglycémie physiologique, on notait une hypoglycémie marquée passant par exemple en une heure de 0 gr. 85 à 0 gr. 70 et, en deux heures, de 0 gr. 85 à 0 gr. 60. Cette hypoglycémie alimentaire disparut au moment de la guérison.

Si l’on veut rapprocher le déficit de la sécrétion externe de l’exaltation de l’insulino-sécrétion, la première idée qui vient à l’esprit est celle d’une rétention du suc pancréatique réduisant la sécrétion externe et excitant la sécrétion interne.

Du point de vue pratique, nous signalons la guérison obtenue sans intervention opératoire.

PATHOLOGIE COMPARÉE

SARCOMATOSE ET LEUCOSE DES GALLINACÉS

Etude expérimentale de la sarcomatose spontanée des poules.

Association française pour l’étude du Cancer, t. XXIII, 11 “ 3, mars 1934, p. 225 (13 figures).

Leucose et sarcomatose des poules. Unité de virus (avec la collaboration de J. Sifferlbn). Annales de l’Institut Pasteur, novembre 1935, n“ 5, t. LV, pp. 501-517 (2 graphiques, 4 figures).

La leucémie aviaire. Encyclopédie médico-chirurgicale, 1937, p. 13019.

1. — Depuis 1925, nous avons systématiquement étudié, à l’Institut Pasteur, la sarcomatose spontanée des poules, cette maladie si franchement « cancéreuse » et qui évolue si nettement sur le plan expérimental comme une maladie « virulente ».

La fréquence relative de cette maladie est telle que nous avons pu, dans un mémoire publié par l’Association française du Cancer, donner les résultats expérimentaux de vingt-trois cas personnels. Sur ces vingt-trois sarcomes, nous avons pu obtenir le passage par greffe dans six cas, soit 26 pour 100 de succès. Cette proportion considérable est à noter expressément; elle tend à prouver que si nous avions inoculé un plus grand nombre de poules dans les épreuves négatives, nous aurions eu sans doute de meilleurs résultats.

)me de gallinacé.

lissement du muscle. - (1/90).

Souche 1. - Métastase du foie.

(Sarcome fuso-cellulaire). - (1/240).

Rous a montré, dans ses cas personnels, que la filtration n’empêchait pas la réussite de l’expérience. Nous avons pu confirmer et préciser cette donnée fondamentale. La bougie Li laissait passer le virus, la bougie Li bis l’arrêtait. Mais nous ajoutons que la filtration est une épreuve inconstante, qui peut être positive ou négative avec la même souche; presque toujours la filtration positive est fonction de l’activité de la tumeur.

On sait également que la dessication peut laisser subsister le virus. Nous montrons qu’il existe des tumeurs filtrables qui ne supportent pas une dessication dans le vide sans perdre leur virulence.

L’épreuve de la virulence, l’épreuve de la filtrabilité du virus et même la transmission par greffe de la maladie ne suffisent donc pas à caractériser un sarcome particulier, que l’on qualifie volontiers de sarcome de Rous. Ce sont des caractères contingents de la maladie sarcomateuse. Sa formule histologique peut être la même, que la souche soit transmissible ou non.