LE BACILLE DE KOCH, VIRUS DE SORTIE

Le bacille de Koch, virus de sortie (Bocillémie tuberculeuse, ou cours d’infections aiguës non tuberculeuses (avec de Sanctis-Monaldi) . Académie de Médecine de Paris, 3 mai 1932, t. CVII, n° 17, p. 628.

Bacillémie tuberculeuse au cours d’infections aiguës non tuberculeuses. Le bacille de Koch, virus de sortie (avec de Sanctis-Monaldi et la collaboration de Cattan et de M"" Kourilsky). Presse Médicale, 80 novembre 1932, 11“ 96, p. 1799.

Bacillémie tuberculeuse au cours d’infections aiguës non tuberculeuses (avec DE Sanctis-Monaldi et la collaboration de Cattan et de M”® KourilskaO- Annales de l’Institut Pasteur, novembre 1932, t. XLIX, jip. 614-629.

Elimination du virus tuberculeux par l’urine au cours d’infections aiguës non tuberculeuses (avec L. Nègre). Société de Biologie, 22 juin 1935, p. 820.

Elimination du virus tuberculeux par l’urine au cours d’infections aiguës non tuberculeuses (avec L. Nègre). Presse Médicale, 9 novembre 1935, n“ 90, pp. 1745-1747.

M. Nicolle avait désigné sous le nom de « virus de sortie » les microbes qui apparaissaient dans les humeurs d’animaux inoculés avec d’autres agents pathogènes. C’est ainsi qu’il soulignait la fréquence des pneumocoques de « sortie » chez les cobayes inoculés avec des agents pathogènes quelconques. Ces pneumocoques, jusque-là confinés dans le rhino-pharynx envahissaient l’organisme à la faveur de l’inoculation. De même les bovidés, à la faveur d’une vaccination, présentaient dans leur sang des parasites sanguicoles recélés jusque-là dans leur rate; ils en « sortaient » pour essaimer dans la circulation.

I. — Nous nous sommes demandés avec de Sanctis- Monaldi si l’on ne pourrait parfois déceler le bacille tuberculeux dans le sang de sujets manifestement infectés par un autre microbe pathogène — pneumocoque, méningocoque, streptocoque — et qui ne présentaient comme seule manifestation tuberculeuse qu’une réaction positive à la tuberculine.

Trois fois sur une centaine d’hémoculture sur milieu de Petragnani avec la technique de Lœwenstein, nous pûmes obtenir directement des souches de bacilles de Koch, que l’analyse expérimentale révélait comme des bacilles hu-

mains virulents. Dans un cas (pneumonie) le sujet guérissait parfaitement, dans les deux autres, l’évolution ou l’autopsie ne permirent pas de déceler un processus tuberculeux actif.

II. — Ultérieurement, avec Nègre, nous confirmions ces résultats par les inoculations d’urines de sujets atteints de fièvre typhoïde, démontrée par l’émoculture et le sérodiagnostic. Les inoculations étaient faites au cobaye avec l’addition d’extrait acétonique, suivant la technique de Nègre.

Quatre fois nos résultats furent positifs sur quatorze urines inoculées. Trois fois il s’agissait de bacilles humains pathogènes pour le cobaye avec virulence temporaire pour le lapin. Une fois une souche atypique, lisse, ne donna que des lésions locales au cobaye et se montra temporairement virulent pour la poule et le lapin.

Organes d’un lapin inoculé dans la veine avec 0 mmg. 01 d’une souche isolée des urines (poumons, rate, reins, foie).

Aucune évolution tuberculeuse ne se produisit chez nos malades même plusieurs mois après. Tous avaient seulement une cutiréaction positive. Nous avons fait remarquer

que cette bacillurie avait été observée au moment d’une pyélo-néphrite dothiénentérique avec élimination urinaire simultanée de bacilles d’Ebertb ou de paratyphiques.

III. — Que valent ces résultats paradoxaux dans la pathologie générale de l’infection tuberculeuse ?

11 est vraisemblable que sous l’influence favorisante d’une maladie aiguë — streptococcie, méningococcie, dothiénentérie, il y a eu une mobilisation bacillémique du virus tuberculeux jusque là latent, comme l’enseigne le Professeur Sekgent. C’est ainsi que dans des cas tout à fait exceptionnels nous avons pu les déceler directement dans le sang, même sans processus tuberculeux clinique. Il a fallu même, pour les déceler dans l’urine, des altérations pyélitiques concomitantes et une technique particulièrement sensible pour provoquer la tuberculisation des cobayes.

En l’espèce, l’action pathogène majeure ne ressortissait pas au bacille de Koch, qui s’est comporté comme un agent pathogène mineur, sans action pathogène actuelle, tandis que le bacille d’Eberth, le streptocoque, le pneumocoque étaient responsables à eux seuls de l’évolution morbide présente.

Relevons, en terminant, que tous nos résultats positifs, qu’il s^agisse du sang ou des urines, avaient trait à de jeunes sujets adultes, au moment où si souvent vient de se produire le virage de la réaction tuberculinique. C’est également la période où se produit communément la dispersion bacillémique précoce du début de la tuberculose, comme l’a démontré expérimentalement Roque.!'.

TURERCULOSE MULTIGANGLIONNAIRE DE L’ADULTE

Tuberculose multiganglionnaire de l’adulte (avec M. Bariéty et J. Dugas). Société Médicale des Hôpitaux de Paris, présenté le 12 juin 1936, publié le 19 juin 1936, n“ 22, pp. 1080-1091 (2 figures).

Tuberculose multiganglionnoire de l’adulte. Forme abdominale

(avec M. Bariéty et J. Dugas). Société Médicale des Hôpitaux de Paris, 16 octobre 1936, n° 27, pp. 1304-1307.

La tuberculose des ganglions, généralisée à la plupart des territoires ganglionnaires, pose chez l’adulte un problème diagnostique et pathogénique souvent délicat.

D’une étirde que nous avons poursuivie avec Bariéty et qui servi à la thèse de Dugas, nous avons souligné combien le diagnostic de la forme maligne était difficile avec la maladie de Hodkin, surtout quand celle-ci s’associe avec la tuberculose. Une forme à évolution plus lente à tendance fibreuse simule les lymphadénomes ou des adénopathies néoplasiques secondaires. Il ne faut ni compter sur la cutiréaction ni sur l’examen du sang pour assurer un diagnostic que peut seul formuler la biopsie ganglionnaire.

Du point de vue pathogénique, nous soulignons l’aptitude lymphotrope du virus tuberculeux, comme chez l’enfant, et nous nous demandons comment il faut interpréter l’évolution anatomique des lésions. Nous insistons vivement sur la notion d’un contage récent brutal; le processus morbide consécutif peut être considéré comme une néo-infection sur un terrain aussi bien allergique que non allergique, en l’absence de documents biologiques antérieurs.

Du point de vue clinique, nous faisons encore remarquer que ces tubercules multiganglionnaires sont en réalité à majoration régionale, comme si l’infection tuberculeuse nouvelle avait jirovoqué des lésions majeures dans la zone inoculée. C’est ainsi que, deux fois, les lésions paraissaient à majoration médiastinale, provoquant à l’examen radiographique de profil l’aspect en selle arabe (figure), la contamination était aérogène. Un troisième cas, à majoration abdominale, avait provoqué une distension du cadre duodénal reconnu pendant la vie. Les ganglions périphériques et ceux du médiastin étaient de volume modéré et ne permettaient pas cliniquement d’orienter le diagnostic.

Adénopathie trachéo-bronchique de l’adulte :

image en selle arabe.

Adénopathie trachéo-bronchique de l’adulte (vue postérieure) A gauche, les ganglions sont en partie masqués par les organes du médiastin déclinés vers le haut.

APPAREIL .PULMONAIRE

Hémopneumothorax spontané bénin (avec M. Bariéïy et J. Dugas). Société Médicale des Hôpitaux de Paris, 12 juin 1936, n° 21, pp. 984-990.

Maladie exostosante. Régression d’une tuberculose pulmonaire intercurrente. Bilan calcique positif {avec Bariéïy, Brocard, Brousseaü, Macrez et Lory). Société Médicale des Hôpitaux de Paris, 18 octobre 1935, pp. 1366-1373.

Maladie de Besnier-Boeck-Schaumann à précession pulmonaire. Apparition ultérieure de déterminations oculaires, cutanées et ganglionnaires (avec M. Bariéïy, Hauïefeuille et Orïholan). Société Médicale des Hôpitaux de Paris, 14 janvier 1938, ii“ 2, pp. 111-116.

Apparence cavitaire trompeuse d’une image stratigraphique

(avec M. Bariéïy et Hauïefeuille). Société Médicale des Hôpitaux de Paris, 18 mars 1938, p. 448.

Double kyste pulmonaire suppuré. Cachexie œdémateuse curable (avec M. Bariéïy et Hauïefeuille). Société Médicale des Hôpitaux de Paris, 11 mars 1938, p. 417.

L’HÉMOPNELIMOTHOBAX SPONTANÉ

Avec Bariéïy et Dugas nous avons étudié l’hémopneumotliorax spontané et bénin.

C’est une maladie à début brusque, très douloureuse, avec irradiations basses vers l’hypocondre. Les signes cliniques sont ceux du pneumotborax; le sang épanché dans

la plèvre reste incoagulable, ce qui facilite la recherche de la succession hippocratique.

Le sang épanché s’accompagne d’une leucocytose locale, presque exclusivement (91 p. 100) constituée par des polynucléaires éosinophiles. Sa résorption fut complète en six semaines et ne laissa aux rayons X aucune séquelle appréciable.

Notre sujet n’était pas tuberculeux et l’inoculation du liquide à deux cobayes resta négative. Aussi nous rattachons-nous, du point de vue pathogénique, à la théorie de la rupture d’une bulle pulmonaire sous-pleurale, richement vascularisée. Cette rupture de bulle paraît appuyée, dans notre cas, par l’aspect radiologique du moignon pulmonaire pendant la période d’état de la maladie.

Hémopneumothorax gauche spontané.

Noter la « huile » pulmonaire au-dessus du cœur.