I. — Cerveau

Manifestations méningitiques et cérébrales des oreillons ( 85 ).

Mémoire écrit avec M. G.-H. Lemoine. A l’aide des observations recueillies dans les auteurs, nous établissons d’abord que les oreillons peuvent fréquemment présenter des symptômes méningitiques toujours graves, pouvant entraîner la mort, mais susceptibles cependant de disparaître sans laisser de traces. Puis nous établissons à l’aide d’observations, d’ailleurs assez rares, qu’il existe parfois de l’aphasie et de l’hémiplégie, c’est-à-dire des lésions cérébrales. Dans notre cas personnel, nous avons admis qu’il s’agissait de méningo-encépbalite.

Sur un Cas d'hémiplégie croisée de la face et des membres par lésion limitée de la protubérance (89).

Les lésions de la protubérance atteignant le facial ne donnent pas toujours le syndrome de Milliard-Gubler. Si la lésion siège à la partie supérieure de la protubérance, la paralysie sera croisée et non alterne, de même type que celle de la capsule interne, ce qui tient simplement à ce que les fibres se rendant au noyau du facial ne subissent leur entre-croisement qu’un peu plus bas.

Il en était ainsi dans le cas publié qui servit de point de départ à la thèse de M. E. Régnault (de VHémiplégie croisée de la face et des membres dans les lésions de la protubérance annulaire, nov. *890).

Cécité verbale sans cécité littérale et sans hémianopsie (97)-

Observation d’une malade qui avait présenté précédemment (cinq à six mois), depuis une syphilis ayant débuté par le sein ensuite de

rallaitement d’un nourrisson syphilitique, de l’hémiplégie droite avec aphasie. Elle reconnaissait toutes les lettres, mais était incapable de les associer pour syllaber.

Cette observation est rapportée en raison de l’absence d’hémianopsie. Il était, en effet, classique à cette époque que toute cécité verbale s’accompagnait fatalement d’hémianopsie par lésion des radiations optiques sous-jacentes à l’écorce occipitale. Cette observation démontre que les lésions peuvent se localiser à la corticalité.

a.) Hémiplégie cérébrale infantile : réveil de Vaffection cinquante ans après le début (loo).

b) Hypertrophie unilatérale du sein dans Vhémiathétose

infantile ( 107 ).

c) Hypertrophie osseuse dans un cas d’hémiplégie infantile

avec athétose-chorée ( 118 ).

a) Un homme de soixante-six ans atteint d’hémiplégie infantile à l’âge de deux ans, avait cependant pu se servir assez de sa main parésiée pour exercer le métier de tailleur. A cinquante-six ans, il y eut un petit ictus et, aussitôt après, la parésie gauche se transforma en hémiplégie totale et s’accompagna d’une contracture impossible à vaincre. Il s’agissait d’un cas de large porencéphahe. L’intérêt de cette observation est dans le long espace de temps qui a séparé l’hémiplégie infantile et l’apparition de la contracture.

b) ie rapporte deux observations d’hypertrophie unilatérale du sein chez des malades atteintes d’hémiplégie infantile avec quelques mouvements athétosiques. Je n’ai trouvé ce petit fait clinique signalé qu’une fois, l’atrophie du sein paraissant être au contraire plus commune. Il est probable que la lésion irritative du faisceau pyramidal est légère dans ces cas et qu'elle retentit sur les cellules médullaires juste assez pour exciter leur vitalité et exalter leur rôle trophique. J’ai ultérieurement publié un troisième cas dans la thèse de Fayolle.

c) C’est dans le même ordre d’idées que j’ai reproduit la radiographie des mains d’un malade qui présentait de l’hypertrophie osseuse facilement appréciable au niveau de l’extrémité inférieure des deux

os du bras. On trouve, en effet, dans l’héraiathétose infantile l’atrophie, le volume normal ou l’hypertrophie des muscles. Cette dernière était considérée par Féré comme purement apparente et due à la contraction des muscles ; cette opinion ne peut se soutenir avec l’hypertrophie osseuse.

Voir aussi une revue générale très complète sur les Diplégies cérébrales (Revue de médecine, iSgS), une leçon clinique sur VAthétose double et les Diplégies cérébrales (Bulletin médical, 1894), et enfin la thèse de M. Fayolle {Hémiplégie infantile : étude clinique sur l'état des membres hémiplégiques, nov. 1900).

a) Tumeur kystique sous-bulbaire (101).

b) Tumeur du lobe frontal (ii3).

c) Trépanation dans un cas d'épilepsie; gliome kystique

c) Un Cas de tumeur cérébrale à forme pseudo-paralytique (i 25).

a) Observation d’une malade qui, à la suite d’un traumatisme crânien, présentait des signes de tumeur du cervelet avec hémiatrophie de la langue et aphonie par paralysie de la corde vocale droite. On pensa à une tumeur du cervelet donnant des phénomènes bulbaires. A l’autopsie, on trouva une tumeur kystique comprimant la moitié droite du bulbe; de la protubérance et du cervelet. Elle prenait naissance au niveau du bulbe.

b) Observation d’épilepsie tardive ayant débuté à soixante ans et due à une tumeur du lobe frontal dans sa portion orbitaire. Cette malade était remarquable par ses troubles démentiels portant sur les sentiments affectifs et moraux et par une tendance invincible au sommeil; on était obligé de la réveiller pour la faire manger. J’ai joint à l’observation une importante étude histologique de la tumeur qui a été reprise ultérieurement dans un travail spécial par MM. Regaud et Bernoud.

c) Chez un malade de quarante et un ans ayant présenté de l’épilepsie généralisée à trente et un ans et chez lequel il existait

de Thémiparésie gauche post-critique survenue récemment, je fis pratiquer une trépanation par M. Villard. On trouva un gliome kystique de la région motrice. Le malade resta sans crise pendant dix-sept mois, puis la tumeur s^étant reproduite, il fut à nouveau trépané par M. Tixier et par M. Durand. Il subit ainsi quatre trépations.

L’examen de sa tumeur fut l’occasion d’une communication annexée de M. Paviot sur les kystes gliomateux du cerveau.

d) K propos d’un cas, nous avons étudié la forme psycho-paralytique des tumeurs cérébrales (Brault et Lœper) dans laquelle les troubles psychiques et les troubles paralytiques dominent la scène, laissant les autres au second plan. Notre malade avait, en outre, de la douleur à la pression en un point limité, fait auquel M. Jaboulay attache une grande valeur pour le diagnostic topographique.

Un autre point intéressant de l'histoire de ce malade était l’existence d’une température continue oscillant entre 38 ° et 38°5 : c’est là un fait exceptionnel. Nous rappelons à ce propos que pour Dupré et Devaux, P. Marie, Klippel, etc., beaucoup des phénomènes des tumeurs cérébrales s’expliquent mieux par la théorie de la toxi-infection que par celle de la compression cérébrale. Nous admettons que cette théorie de l’auto-infection par les produits des tumeurs s’applique bien à notre cas et explique l'hyperthermie d’une manière satisfaisante.

Voir aussi les thèses de MM. Gaud (De la fièvre dans la syphilis cérébrale, janv. 1908) et Ghabardes (Tumeurs cérébrales à forme psycho-paralytique, 1906-1907).

a) Sur un cas d'atrophie unilatérale du cervelet (106).

b) Lésions histologiques de Vécorce dans les atrophies du

cervelet ( 1239 .

Ces deux mémoires ont été faits en collaboration avec M. Paviot. Dans le premier, il s’agissait d’un épileptique à crises extrêmement fréquentes, aura sensitive dans les membres du côté gauche et

conservation apparente de la conscience, qui succomba en état de mal peu après une opération de sympathectomie. A l’autopsie on trouva une atrophie très accusée du lobe gauche du cervelet qui était dur et résistant et qui, sur la coupe, présentait une atrophie considérable de la corticalité, la substance blanche étant relativement conservée. Mais l’atrophie de l’écorce n’était pas uniforme et on trouvait de petits points où l’aspect normal était relativement conservé. 11 y avait une atrophie croisée du cerveau; l’hémisphère droit, d’ailleurs d’aspect normal, pesait 44^ grammes et le gauche 56o grammes. A l’examen histologique, la lésion dominante était une atrophie lente et parcellaire, envahissant dentelures par dentelures les folioles du cervelet et caractérisée par la disparition de la couche des grains et des cellules de Purkinje.

Dans notre communication à la Société des Sciences médicales et dans notre second mémoire, nous arrivons à une conception plus précise de cette lésion de la corticalité cérebelleuse. Nous avions pu examiner deux nouveaux cas : l’un d’un enfant qui présentait le syndrome cérebelleux typique et qui avait sous le cervelet une large région atrophiée ; l’autre d’une atrophie croisée du cervelet par sclérose cérébrale infantile. Nous avions aussi retrouvé la même lésion sur les coupes de notre premier malade; nous les avions même reproduites dans les figures de notre premier mémoire, mais sans en avoir compris la signification.

La lésion apparaît brusquement dans une foliole jusque-là normale ; les cellules de Purkinje disparaissent les premières d’une manière totale et absolue ; la couche des grains s’atténue, devient moins épaisse et moins dense, s’effile et disparaît ne laissant plus que quelques rares points bleus disséminés.

Concurremment à cette double disparition, on voit apparaître une couche de cellules ovales, pâles, à noyau de chromatine peu dense, à un ou deux nucléoles fortement colorés. Ces noyaux ont le double au moins d’un des noyaux des grains et sont parfois trois ou quatre fois plus gros : ils forment une couche continue, assez dense, qui contourne les dentelures cérébelleuses comme "une bord-ure ou Tm feston. Cette bordure ne parciît pas nouvellement formée ; elle est constituée par des cellules qui préexistaient sous les cellules de Purkinje et la couche des grains, qui sont mises en évidence par leur disparition et qui sont seulement tassées du fait de l’atrophie.

Nous avions pensé qu’elles étaient constituées par des grandes cellules de relation du type II de Golgi.

Au mémoire sont annexées des photographies microscopiques très démonstratives dues à l'obligeance de MM. Lumière,