APPAREIL CARDIO-VASCULAIRE. - SANG

AHections du péricarde, du muscle cardiaque et de i'endocarde (articles didactiques, faits en collabo.ralion avec MM. L. Bbodieb et P. Nobécocri, comprenant 280 pages de texte du Traité des maladies de l'appareil circulatoire et du sang, de MM. Deboïe et Acbxrd).

Par sa nature, cette description didactique des affections du cœur se prêle peu à l’analyse, et je ne signalerai pas les mises au point faites, tant sur le terrain de l’étiologie, que sur celui de l'élude clinique des lésions du cœur, notamment au point de vue de la nécessité d’une simplification des causes et des symptômes. Notre but fut surtout de montrer, comme je l’avais fait dans mes conférences de la Faculté, qui me servirent pour la rédaction de ces articles, tout ce que la pathologie cardiaque doit à l’enseignement de Potain.

■ J’ai, d’autre part, en I90Ô, comme agrégé chargé du cours de clinique de l’hôpital Saint-Antoine, fait une série de leçons sur la séméiologie cardiaque, notamment sur les arythmies (dédoublements et bruit de galop) sur les rétrécissements mitral et tricuspidien, sur la symphyse du péricarde d’origine tuberculeuse et rhumatismale, sur les lésions viscérales des asystolies, sur la thérapeutique cardiaque.

Sur l’énergie de la systole auriculaire. Avec le professeur Potais (Btillelin médical, 4 juillet 1900).

Dans une série d’expériences, nous avons voulu montrer que la systole auriculaire est parfaitement capable, quoiqu’on le nie, de soulever et même assez énergiquement la paroi thoracique. Le professeur Potain s’était efforcé de démontrer que le soulèvement de la pointe du cœur n’est pas exclusivement la conséquence de la systole ventriculaire et les physiolosistes ont objecté que l’énergie de la systole auriculaire est insuffisante à le produire. Nous avons à l’aide d’un appareil spécial essayé de montrer qu’il n’en est rien. Nous avons fait pénétrer de l’eau dans les cavités ventriculaires, avec une pression précisément égale à celle que la physiologie nous enseigne exister dans les oreillettes au moment de leur contraction et nous avons recherché quels poids peuvent soulever les ventricules ainsi distendus. Nous avons constaté que ce poids peut être de f kil., f kil. et demi et même 2 kil.

Sur la pathogénie du renforcement présystolique du souffle de l’insuflisance aortique.

Avec le professeur Potai» (Bullelin me'dical, 4 Juillet 1900.)

Dans une série de recherches et d’expériences avec le professeur Potain, nous avons étudié la raison du renforcement présystolique du souffle de l’insuffisance aortique qui, bien souvent, fait croire à tort à l’existence d’un rétrécissement mitral. Nous avons pu nous rendre compte que ce renforcement présystolique peut être produit par la seule rencontre de l’onde vibrante descendante des valvules aortiques insuffisantes avec celle, d’ailleurs aphone, venant de l’orifice mitral normal, au moment Où celle-ci est accélérée par la systole auriculaire.

— Insnffisance mitrale par rupture d’uu tendon valv athéromatenses de l'endocarde chez un malade atte du foie. (Bullelim de la Société analomique, 1891).

souffles anorganiques.

re, résultant de lésions de cirrhose atrophique

Il s’agit d’un homme de 72 ans qui, outre des signes manifestes d’une cirrhose avec atrophie du foie, présenta au niveau du foyer d’auscultation de l’orifice milral, un souffle systolique inconstant, objet, pour celte raison, d’interprétations diverses.

Ce souffle est svstolique, siège à la pointe, est légèrement superficiel, se propage peu, présente une intensité et un timbre variables. Durant les premiers exaineus, d disparaît a corraines révolutions cardiaques. J’étais .donc disposé à le considérer comme un souffle extra-cardiaque, mais le professeur Potain, se basant sur le siège maximum de ce souffje a la pointe n’hésita pas à diagnostiquer une insuffisance mitrale.

Or, à l’autopsie, la valvule mitrale, dont les bords légèrement épaissis, ne présentaient aucune trace d’endocardite récente, était suffisante ou insuffisante selon qu’un cordage tendineux rompu, s’intercalait ou non entre les valves de la mitrale. L’extrémité de ce tendon était nettement bourgeonnante et au niveau de son point d’insertion sur la fibre, on pouvait retrouver une petite plaque d’athérome, cause de la rupture.

A l’examen histologique il y avait, au niveau de l’extrémité rompue, de la dégénérescence graisseuse des cellules de ces tendons avec infiltration calcaire des faisceaux conjonctifs. ’

Nous avons pensé que ce fait- devait être signalé pour les raisons sui-

a) Localisation spéciale, relativement rare de l’athérome au niveau de l’endocarde, chez un sujet peu athéromateux, d’autre part.

b) Raison suffisante de la rupture du tendon, parle fait même de la lésion, sous l’influence d’une cause occasionnelle inconnue, mais sans traumatisme.

c) Concordance entre les faits de l’observation clinique et de l’examen anatomique; souffle intermittent répondant à une lésion également intermittente.

. d) Preuves à l’appui de la valeur de la recherche du siège maximum d’un souffle pour le diagnostic différentiel des souffles anorganiques et organiques; souffle apexien, fonction d’insuffisance mitrale; souffle extra-apexien, souffle extra-cardiaque.

Souffles anorganiques diastoliques de la base.

Relativement aux souffles cardio-pulmonaires (souffles diastoliques de la base), j'ai communiqué une série d’observations à mon ami M. MiaDEiiisE, pour sa thèse, Paris,

Lésions de l’endocarde chez les tuberculeux.

Ce premier mémoire montre que la tuberculose est, beaucoup plus souvent qu’on ne le pense, l’origine de lésions endocardiques diverses avec une pathogénie très complexe ; le mémoire suivant, complément de celui-ci témoigne qu’une maladie du cœur spéciale, à genèse obscure jusqu’ici, peut avoir précisément pour origine l’une de ces formes de l’endocardite.

On connaissait depuis assez longtemps et on pouvait citer des exemples de tuberculisation du cœur, mais à titre de raretés et .comme des curiosités anatomo-pathologiques qu’on ne songeait même pas à soupçonner pendant la vie, si bien que maladies du cœur et affections tuberculeuses paraissaient incompatibles et que beaucoup de médecins restaient attachés à là loi d’antagonisme édictée jadis par Rokitansky. Ni les statistiques les plus amples, ni les faits contradictoirement observés, n’étaient parvenus à élucider cette question confuse et surtout à donner la clef des contradictions qu’elles soulèvent.

L’association fréquente de la tuberculose, au rétrécissement mitral pur, ayant en ces derniers temps plus particulièrement attirée l’attention, cela devint pour moi l’occasion de reprendre, à un point de vue général, toutes les questions des affections endocardiques d’origine tuberculeuse.

Les conclusions de mon Mémoire sont basées sur l’analyse de plus de 200 observations, dont 80 environ personnelles, et sur des expériences et recherches de laboratoire.

Ces lésions endocainliques des tuberculeux ou chez les tuberculeux répondent à trois sortes d’altérations spéciales ayant une palhogénie différente et méritant une description à part, malgré leur coïncidence possible.

«. Tuberculose proprement dite de l’endocarde, exceptionnelle, qu’il s’agisse de tubercule caséeux ou de granulations grises.

Cette forme, dans laquelle le bacille, la plupart du temps, n’a pu être décelé, s’associe presque toujours à la granulie, à la tuberculose généralisée secondairement.

En médecine vétérinaire je n’ai pu en trouver aucun exemple, pas plus chez le singe, chez le bœuf, que chez les animaux tubereulisés expérimentalement (cobayes, chiens, lapins). Les injections intra-vasculaires les plus massives de tuberculose humaine, répétées à plusieurs reprises, n’ont pu reproduire entre mes mains cette variété de l’endocardite tuberculeuse.

La deuxième forme, de beaucoup la plus fréquente, répond aux faits d'endocardite végétante, rarement ulcéreuse, apparaissant à une époque avancée de la phtisie ulcéreuse.

Elle est due aux micro-organismes les pins divers (st. pyogenes, pneumocoque, b. coli) ; nombre de cas n’ont donné aucun résultat au point de vue bactériologique; 12 fois la preuve bactériologique a pu être donnée. (Barié, Guyon, P. Teissier.)

Il ne s’agit pas là d’une infection cadavérique, vu la localisation de la lésion sur un seul point, vu également la pureté des cultures obtenues.

L’origine des micro-organismes est variable, ils peuvent provenir des sur- ■ faces ulcérées des poumons ou de l’intestin, où ils penvent trouver des conditions favorables de développement. Un certain nombre àé causes que nous étudions longuement favorisent le dépôt de ces micro-organismes au niveau des voiles valvulaires.

Mais la tuberculose fait plus que d’ouvrir les voies à l’absorption microbienne; elle exagère également la gravité de l’affection et c’est ce qui nous a paru ressortir des recherches de Klein et de nos recherches sur l’action favorisante de la tuberculine sur les infections secondaires. Le poison tuberculeux peut en effet jouer un rôle immédiat en exaltant la virulence des microbes, hôtes habituels ou occasionnels de nos cavités.

Klein, injectant à des lapins sains du streptocoque, puis après, à une dis-

tance assez éloignée de la première injection, de la tuberculine, a constaté que les lésions étaient plus accentuées chez les animaux qui avaient reçu le streptocoque et la tuberculine. Il a noté de plus que si le streptocoque cultivé sur des milieux additionnés de tuberculine n’est pas modifié dans sa croissance, il l’est dans sa virulence. Chez deux malades exempts de tuberculose et atteints d’érysipèle guéri, l’injection de tuberculine a rappelé l’érysipèle.

Dansnosexpériences,pratiquéesaveclestreptocoque,le tétragènc,lestaphylocoque doré, le bacterium coli commune, l’injection préalable ou subséquente de tuberculine a toujours déterminé une mort plus rapide de l’animal, et une septicémie plus marquée. Les injections préalables ou subséquentes d’extrait de bouillon glycériné réduit au 1/10 (et ne contenant pas de tuberculine) faites chez des animaux témoins n’aggravaient en rien l’infection expérimentale.

Dans la plupart de ees expériences, même en forçant la dose de la culture injectée, nous n’avons pu déterminer d’endocardite secondaire. Une seule fois nous avons obtenu chez un lapin inoculé avec le streptocoque deux végétations récentes sur le bord de la valvule mitrale ; le streptocoque fut décelé dans le

Ces résultats à peu près négatifs pouvaient s’expliquer par l’absence de toute lésion locale antérieure, et par ce fait que nous utilisions des lapins d’une santé antérieure apparemment parfaite avant l’injection.

y. La troisième forme est représentée par ce que j’ai appelé : la sclérose de l'endocarde.

C’est une altération, non décrite jusqu’ici, et cependant fréquente chez les tuberculeux, à ce point qu’on la pourrait considérer comme une manifestation reguliere de la tuberculose a évolution lente. A ne prendre en considération que les sujets âgés de moins de 55 ans et ne pouvant être taxés de sénilité, la lésion se rencontre chez la plupart d’entre eux.

Elle occupe l’endocarde pariétal, plus particulièrement la base, les environs des orifices, le sommet des muscles papillaires, des valvules, plus particulièrement la valvule mitrale, au niveau des bords adhérents. C’est une opalescence, un épaississement ; histologiquement, c’est une transformation fibreuse de l’endocarde.

11 s’agit là d’une lésion dépendante de l’intoxication tuberculeuse. On connaît l’influence sclérosante des processus toxi-infectieiix lents, notam-

ment du processus tuberculeux. Cette influence sclérosante se produit non seulement au voisinage immédiat des foyers tuberculeux, mais loin de ces foyers, dans d’autres organes.

Rien d’étonnant à ce que l’endocarde, membrane de vitalité médiocre, soumise dans quelques-unes de ses parties à des excitations incessantes et à des pressions répétées, arrive à être lésé.

Tout indique dans le processus fibreux, que nous avons étudié surtout au niveau de l'endocarde, un travail d’organisation lente d’un tissu conjonctif resté encore en certains points au stade embryonnaire et dont l’évolution, au lieu de se renfermer dans les limites du temps n ormal, s’accomplit plus vite du fait de cette irritation formative. Le tissu deviendra plus vile fibreux, parce que l’irritation physiologique a dépassé le but ; c’est, en résumé, de la sénilité précoce localisée. On voit du reste des exemples analogues de ce travail d’organisation dans ces faits de transformation osseuse des cartilages du larynx chez les tuberculeux, survenant sous l’influence d’une irritation chronique de même nature.

Est-il possible d'aller plus loin et d’admettre que ce processus sclérosant, résultat de l’intoxication tuberculeuse lente, pourra s'affirmer chez les héréditaires de tuberculeux par une tendance évolutive semblable? Cette supposition est assurément vraisemblable, lorsqu’on voit les tissus des héréditaires de tuberculeux (scrofuleux ou chlorotiques) arriver d’une façon précoce à une organisation adulte, être fixés dans leur forme avant d’avoir atteint leur développement complet.

Les faits bien connus d’atrophies ou de sténoses congénitales, de scléroses ou de sténoses acquises chez les tuberculeux, en sont des exemples. 11 devient dès lors peut-être légitime d’identifier sous une même influence pathogénique les rétrécissements localisés acquis, les rétrécissements de même nature congénitaux et même l’hypoplasie angio-hématique: aussi avonsnous tendance à rapprocher de la sténose mitrale pure certaines^variétés de sténoses orificielles pures (rét. aortique; rét. de l’art, pulmonaire; rét. tricuspidien), dont l’étiologie est non moins obscure, l’évolution non moins spéciale.

Si les valvules ne sont pas altérées, on n’observe aucune manifestation clinique ; si les valvules sont altérées, et il s’agit alors de sténose orificielle ; on constate les signes de cette sténose.

Les données que j’ai défendues relativement à l’existence au cours de la tuberculose de lésions non spécifiques pouvant dépendre du bacille de Koch, ont trouvé leur confirmation dans les recherches d’Auclair, de Jousset, de L. Bernard, de Gougerot, etc. De même l’influence de la tuberculose, dans la détermination de processus endocardiques d’emblée chroniques aboutissant à la formation de sténoses orificielles pures, est devenue, il me sera permis de le rappeler, une notion aujourd’hui classique.

Rapports du rëtrécissement mitral pur avec la tuberculose : étiologie, pathogénie, symptomatologie. [Clîniqüe médicale de la Chanté, Masson, Paris, 1894.)

Le rétrécmement mitral pur plus ou moins précoce dans son développement (il existe quelques exemples de congénitalité) se développe surtout chez la femme (Landouzy). et notamment chez la femme chlorotique (Potain, Landouzy, Gilbert). On peut le rencontrer également chez l’homme lymphatique. Son individualité anatomo-clinique est nettement définie. Or, on connaît depuis longtemps les relations de la tuberculose, de la chlorose et du lymphatisme.

De même que l’on trouve dans l’étude clinique du rétrécissement mitral pur, la preuve indéniable de l’existence de la chlorose, du lymphatisme; de même il est possible de retrouver dans les antécédents personnels ou héréditaires des malades porteurs d’un rétrécissement mitral pur, ou dans l’étude pathogenique du lymphatisme et de la chlorose, l’explication des rapports existant entre ces deux ordres de lésions.

Ces antécédents sont des plus caractéristiques; leur histoire varie peu. Toujours ou presque toujours il s’agit de jeunes filles ou de jeunes garçons issus de souche tuberculeuse, qui ont conservé de leur enfance des traces persistantes dê lymphatisme, qui durant une adolescence chétive, sont devenus chlorotiques, ou sont restés en suspicion de tuberculose.

De là à établir les rapports de la tuberculose et du rétrécissement mitral pur, il n’y a qu’un pas, qu’il paraît légitime de franchir. En présence de ces faits cliniques indiscutables, on était en droit de se demander si le rétrécissement mitral pur, si différent des autres cardiop-ithies. si caractéristique

dans son éïolution, n’emprunte pas justement ces caractères particuliers à la cause dont il relève, au terrain sur lequel il évolue. Cette idée, des rapports de la tuberculose et du rétrécissement mitral pur, émise par le professeur Potain, soupçonnée par le professeur Tripier, est celle que j’ai cru devoir défendre avec certaines modifications. .

Ca tuberculose est en réalité trente-cinq fois plus fréquente chez les malades atteints de rétrécissement mitral pur, que chez ceux atteints d’autres lésions valvulaires où elle fait pour ainsi dire défaut.

Ces rapports de la tuberculose avec le l'étrécissement mitral pur sont en contradiction avec la loi de Kokitansky, mais ils la confirment en ce sens que la tuberculose pulmonaire s’efface ou s’éteint progressivement chez les individus porteurs de rétrécissement mitral pur : il y a là un véritable antagonisme d’évolution. Renaut, Lépine ont expliqué cet antagonisme par l’existence de l’œdème pulmonaire d’origine cardiaque; Caennens, élève de Tripier, par les propriétés antifermeiitatives ou antitoxiques du sérum transsudé à travers les vaisseaux pulmonaires. Mon maître, le professeur Potain, oppose depuis longtemps les affections cardiaques avec hyperémie pulmmiaire formant obstacle à l’évolution de la tuberculose pulmonaire, aux cardiopathies avec anémie pulmonaire favorisant au contraire l’évolution de la tuberculose (comme le rétrécissement de l’artère pulmonaire, par exemple). Le malade atteint de rétrécissement mitral pur meurt cardiaque, alors que celui atteint de rétrécissement de l’artère pulmonaire meurt tuberculeux.

Dans les faits rapportés par le professeur Potain, dans les faits que j’ai observés moi-même, toujours la tuberculose restait localisée ou discrète, paraissait même en voie de régression.

A mon avis, il faut tenir compte également de ce fait que les formes de tuberculose rencontrées chez les malades atteints de rétrécissement mitral ont une évolution lente dès le début, sont l’expression d'une infection atténuée originellement. Tantôt, en effet, au lieu de tuberculose pulmonaire discrète, il s’agissait de tuberculose ganglionnaire ou osseuse, en voie d’évolution torpide.

Et du reste, môme dans le rétrécissement de l’artère pulmonaire, où les conditions favorables à l’évolution de la tuberculose pulmonaire sont réalisées, cette tuberculose évolue cependant lentement (C. Paul). Bonet faisait d’autre

part remarquer que les signes de rétrécissement mitral s’observent surtout chez les chlorotiques qui guérissent.

Cette étude sur le rétrécissement mitral pur a été complétée de toute une série de recherches cliniques sur cette affection spéciale du cœur qui ont servi de base ;

A la thèse de Mlle Reless, Paris, 1896: sur la valeur diagnostique de la dureté du premier irait dans le rétrécissement mitral pur ;

A la thèse de M. R. Gochbaum, Paris, 1894 : sur l’évolution du rétrécissement mitral pur basée sur la modification des signes physiques ;

A la thèse de M. H. Machado, Paris, 1897 : sur la valeur séméiologique de la percussion do l’oreillette.

J’ai, avec M. Machado, fait une étude anatomo-clinique du siège de l’oreillette gauche par rapport à la région dorsale gauche postérieure; j’ai vérifié anatomiquement l’exactitude du procédé de percussion de cette oreillette, et montré la valeur de cette détermination, dans le rétrécissement

de point de départ à la thèse de M. Meu), Paris, 1896.)

Observations et documents à l’appui de cette idee soutenue uotamment par M. Potain, que les cardiopathies valvulaires peuveut s’accompagner, à diverses périodes de leur évolution, de troubles nerveux ressortissant à l’hystérie, à la neurasthénie, à l’épilepsie, à la folie; ces cardiopathies agissant le plus souvent, à titre de cause occasionnelle ou prédisposante, mais parfois à titre de cause réellement déterminante.

Sur le rétrécissement de l’artère pulmonaire. (Bulletim et Mémoires de la Société médicale des hôpitaux de Paris, 26 avril 1901.)

A propos d’une observation concluant a un rétrécissement de l’artère pulmonaire, j’invoque contre cette hypothèse l’absence de dilatation des cavités

droites et l’exagération du bruit d’auscultation qui semble plutôt un bruit artério-veineux que valvulaire.

Observation d'un cas de communication congénitale entre l’aorte et l'artère pulmonaire.

Cette observation a seivi de base au travail de M. L. Cazin. Paris, 1897, sur cette lésion congénitale.

De rinsuffisance mitrale fonctionnelle.

Les données de ce travail ont fait l’objet d’une leçon clinique; je les ai ensuite communiquées à M. Lian pour sa thèse inaugurale (Paris, 1909).

On parle beaucoup depuis un certain nombre d’années d’insuffisance mitrale fonctionnelle: or, cette affection reste exceptionnelle, si l’on veut simplement juger sur les faits. Cette étude repose sur trois cas d’insuffisance mitrale fonctionnelle dont l’autopsie a permis le contrôle anatomique.

Cette insuffisance exige pour se produire des conditions multiples rarement réunies, à savoir : une dilatation considérable de la cavité ventriculaire, dilatation brusque ou lente entraînant non seulement la dilatation de l’anneau (qui peut manquer et n’est pas à elle seule suffisante comme l’a si justement fait remarquer Bristowe), mais surtout une déviation des muscles papillaires et des cordages tendineux. Ceux-ci, trop courts malgré un allongement compensateur, et disproportionnés par rapport aux dimensions de la cavité ventriculaire, ne permettent pas, même sur le cadavre, l’adossement ou le relèvement des voiles valvulaires.

11 y a là, réserve faite du mécanisme mitral, des conditions analogues à celtes qui réalisent si fréquemment l’insuffisance tricuspidienne fonctionnelle.

L’expérimentation et l’observation sont d’accord pour établir la rareté des conditions propres à réaliser cette insuffisance mitrale fonctionnelle. Leurs enseignements vont quelque peu à l’encontre des tendances actuelles qui invoquent trop souvent l’insuffisance mitrale fonctionnelle.

Le désaccord s'accentue quand on compare les signes cardiaques de cette insuffisance aux caractères des souffles que leur attribuent certains auleurs.

Les souffles de l’insuffisance mitrale fonctionnelle sont exactement similaires de ceux de l’insuffisance mitrale organique, leur mode de déterminaiion étant identique. Ils ne ressemblent donc en rien aux souffles anorganiques de la pointe pour l’interprétation desquels liesse et Krehl ont voulu incriminer l’insuffisance mitrale fonctionnelle.

L’analyse des faits ne légitime en définitive que les conclusions sui-

1“ IL peut exister, à côté de l’insuffisance milrale organique, des insuffisances mitrales fonctionnelles. Mais ces insuffisances sont relativement exceptionnelles.

2“ Les insuffisances mitrales fonctionnelles relèvent d’une dilatation considérable du ventricule gauche, éloignant les insertions des piliers valvulaires; dilatation brusque ou lente relevant d’une altération du muscle car-

5" Un certain degré d’insuffisance mitrale relative se surajoute parfois à l’insuffisance mitrale fonctionnelle, en raison de la dilatation possible de l’anneau auriculo-ventriculaire, dilatation beaucoup plus rare.

4“ Le souffle de ces insuffisances mitrales fonctionnelles présente les mêmes caractères que ceux du souffle de l’insuffisance mitrale organique.

5“ L’existence de ces insuffisances mitrales fonctionnelles ne peut servir à interpréter les souffles anorganiques de la pointe, souffles en grande majorité cardio-pulmonaires.

6“ Les conditions patliogéniqiies de ces insuffisances mitrales fonctionnelles permettent de se rendre compte de la gravité de leur signification pronostique.

Des cas de véritable bémi-asystolie, localisée au cœiirgauche, me permettent d’incriminer les lésions vasculaires intra-cardiaques, comme condition favorable à la détermination de l’insuffisance mitrale fonctionnelle.

Application des rayons de Rœntgen à la séméiologie cardiaque. Avec le professeur POTAIS. {Bulletin mal., juillet 1900 et Semaine médicale, décembre iOOO.)

1" Les rayons X rendent le grand service de nous donner une confiance plus grande et vraiment absolue, dans les procédés de délimitation des organes, notamment du cœur. Les délimitations des viscères faites et dessinées étaient comparées avec les images radioscopiques de ces viscères, en tenant compte des corrections nécessaires, leur identité étant prouvée par la comparaison.

2“ L’application des rayons X à l’étude des mouvements du cœur vient confirmer les données établies par l'otain sur les rcLitions existant entre certains mouvements du cœ,ur et le mécanisme des souffles cardio-pulmonaires.

De la dilatation aiguë du cœur au cours du rhumatisme articulaire aigu. {Bulletins et

Mémoires de la Société médicale des hôpitaux de Paris, séance du 29 mars 1901.)

Dans la plupart des faits connus do dilatation du cœur au cours de la lievre rhumatismale polvarliculaire aigue, l’endocarde ou le péricarde sont intéressés, soit qu’il s’agisse d’endo-péricardite aiguë, soit qu’il s’agisse de lésions aiilerieiiros clironniues. Je n’ai pu relever comme observations se rapprochant des nôtres, qu’un fait de Laugier en 1888, une seule observation d’Ilenschen et les cas de Lees.

Les observations que j’apporte à l’appui de cette étude ont trait à des dibitatioiis aiguës du cœur ayant eu lieu au cours d un rhumatisme articulaire franc, sans qu'un signe quelconque d’endocardite ou de péricardite se fût manifesté, sans q a ni nent une cause d’ordre réflexe ou purement mécanique susceptible de réagir sur le cœur pût être observée.

La dilatation aiguë du cœur se manifeste par un agrandissement notable et une déformation de la matité et par l’existence d’un choc diastolique, témoignage d’une perte de tonicité du muscle cardiaque.

S’agit-il d’un trouble fonctionnel du myocarde par défaut d’innervation ou de circulation intra-cardiaque comme cela se voit dans certaines infections, ou s’agit-il d’une myocardite aiguë?

11 est difficile de conclure en toute certitude. En tout cas, on n’est pas autorisé à admettre le simple trouble fonctionnel, sous le prétexte que la dilatation cardiaque a évolué sans que l’état général du malade en fût aggravé. 11 est permis d’accepter au contraire que le choc diastolique peut signifier une insuffisance nette du myocarde. Les observations de Weil et Barjon, de Bard, de Henschen, de Mcrklen et Rabé ont montré d’ailleurs que dans le rhumatisme articulaire aigu le myocarde peut être touché de façon aiguë ou suraiguë.

Quoi qu’il en soit, les faits que j’ai cru devoir rapporter témoignent de l’existence de la dilatation aiguë, du cœur chez le rhumatisant en l’absence de toute lésion endo-péricardique. Us montrent que cette dilatation aigue, quelle qu’idée que l’on ait de sa pathogénie, doit être recherchée en ce qu’elle est un indice d’une certaine valeur pour le pronostic immédiat ou éloigné du rhumatisant et du cardiaque rhumatisant. Les observations et les interprétations auxquelles elles me paraissaient prêter ont fait l’objet de la thèse de M.Chomet. (Dilatation du mur dans te rhumatisme articulaire «ijm, Paris, 1902.)

Le myocarde dans la variole hémorragique. Bn collaboration avec M. Ta.sob.

(Congrès pour l'avaiicemenl des sciences, Session de Reims 1907.)

Ce mémoire repose sur une série d’observations qui, recueillies au double point de vue clinique et anatomique, nous ont donné les résultats que nous résumons brièvement :

1° L’insuffisance hépatique antérieure a la variole, et habituellement aggravée par elle, joue un rôle important dans la pathogénie des formes hémorragiques précocement mortelles de la variole ou des hémorragies secondaires de la variole grave ;

2" Cliniquement; absence de tous signes permettant de reconnaître l’existence d’une dilatation aiguë ou pouvant témoigner d’une insuffisance aiguë du myocarde. On ne trouve, en effet, ni modifications de volume des cavités cardiaques ni bruit de galop. Les seules manifestations carJio-vasculaires observées sont : la tachycardie plus ou moins marquée, parfois accompagnée de rythme fœtal, dont l’importance marche de pair avec la fièvre et la dyspnée.

l’accentuation du 2* bruit de l’artère pulmonaire, la présence d’un souffle anorganique, la diminution de la pression artérielle.

5” Vérification anatomique des constatations cliniques. — Macroscopiquement — le plus habituellement ecchymoses sous-eudocardiques et souspéricardiques; pas de modifications apparentes de volume, de poids, de consistance; coloration quelquefois très foncée. — Histologiquement — lésions très discrètes de la fibre musculaire sans réelle importance — foyers très limités d’infiltration leucocytaire autour des vaisseaux distendus, quelquefois rompus — lésions dominantes d’endo-periarterite artériolaire — et rupture de capillaires aboutissant à des infarctus microscopiques.

Par ce mémoire qui n’est qu’un chapitre isolé d’études systématiques sur l’appareil cardio-vasculaire dans les infections et qui ne prétend point être une étude complète du myocarde dans la variole, nous concluons contrairement à l’opinion défendue par certains auteurs ; que dans les formes les plus graves de la variole, dans les formes hémorragiques, les lésions parenchymateuses et conjonctives du muscle cardiaque sont minimes et qu’il n’existe aucune lésion capable de réaliser une symptomatologie cardiaque exclusive ou prédominante.

Les troubles cardiaques dans l'érysipèle (les dilatations aiguës du cœur) {Semaine médicale, 12 janvier 1910).

Dans ce travail, après avoir montré quelles sont les raisons du désaccord qui semble exister aujourd’hui encore sur la fréquence et le mode d’interprétation de quelques-unes des complications cardiaques observées au cours des maladies infectieuses et de l’érysipèle, je m’attache à étudier plus particuliérement l’influence de 1 érysipèle sur le myocarde. Je montre que cette influence a été trop amoindrie, parce qu’on ne retient comme lésions du myocarde que les faits où la symptomatologie cardiaque domine la scène et qu’on néglige tout un ensemble de troubles réels dont la connaissance n’est cependant pas indifférente.

Chargé en 1905, au bastion 29, du service des érysipélateux, j’ai été à même d 11 d i 500 érysipèles chez lesquels j’ai exploré chaque

observations les plus documentées au nombre de 550, et à en exclure celles i appartiennent à des malades trop âgés, à des malades ayant un lourd ssé pathologique, ou porteurs de lésions orificielles anciennes, je trouve cas de dilatation aigue du cœur (plus particulièrement de dilatation des vités droites).

Les choses se passent généralement ainsi: au cours d’un érysipèle de la ce, du tronc ou des membres, le plus souvent à la période d’évolution active, us rarement au début, moins rarement au décours, et alors que l’attention rs l’appareil cardio-vasculaire n esi atiiree par aucun trouble fonctionnel rticulier, la percussion de cet organe permet de déceler une déformation et rtout un agrandissement de la matité cardiaque. Accompagnant cette dilation, mais sans aucun rapport avec elle, et comme elle dépendant de rysipèle, se manifestaient un certain nombre de signes cardio-vasculaires : chycardie, dédoublements physiologiques des bruits normaux, accentuation 1 deuxième bruit pulmonaire, plus rarement arythmie due à des intermitnces vraies ou à l’interposition d’un souffle extra-cardiaque, simulant, comme l’ai montré pour la scarlatine, un rythme de galop.

Les conditions pathologiques au milieu desquelles apparaît cette dilalam aiguë du cœur sont multiples. Ce qu’il convient toutefois d’affirmer c’est l’elle survient alors que l’érysipèle revêt les allures les plus régulières, et lez des sujets jeunes, sans antécédents, sans tare cardiaque ou viscérale icienne, sans endo-péricardile récente ou contemporaine. Mais si l’érysipèle ut être seul à l’origine de ces dilatations du cœur, je ne prétends pas que urs relations soient toujours aussi directes, aussi étroites, aussi exclusives, est ainsi qu’on peut relever tout un ensemble de causes fréquentes : infectas successives, rapprochées, emphysème pulmonaire, grossesse ou accoulement récent, troubles dyspeptiques habituels, lésions du foie ou du rein.

J’envisage ensuite les conditions pathogéniques que les faits expérimenux et cliniques permettent d’invoquer pour l’interprétation de ces insuftiiices myocardiques en concluant que la myocardite, comme l’endocardite, est pas forcément l’expression locale d’une infection ou d’une intoxication ■ofondes.

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Le

Les troubles de rythme cardiaque (rythmes de galop) (Mémoire publié dans le volume anniversaire dédié au Professt

au cours de la scarlatine.

jeurÎEissiKR, de Lyon, 1909).

Les observations que j’ai pu faire chez l’enfant comme chez l’adulte atteints de scailaune me permettent de dire que, (!onlrairemerit à l’opinion courante, cette maladie, même dans ses formes graves et lorsqu’il n’y a pas septicémie streptococcique, n’a qu’une influence très limitée sur les lésions de l’endocarde, qu’elle respecte le plus habituellement l’endocarde déjà lésé et que son action sur le myocarde est également restreinte.

Relativement aux troubles de rythme, si fréquents dans la scarlatine, l’accord serait plus complet, abstraction laite des rythmes de galop. Nombre d’auteurs considèrent que le bruit de galop se remarque dans la scarlatine plus que dans une autre maladie générale, par suite de la fréquence relative des complications cardio-rénales. Sans vouloir nier l’existence du choc diastolique gauche à la suite de la néphrite scarlatineuse, je dois avouer qu’au cours de l’épidémie de scarlatine qui a duré de 1905 à 1909 et où j’ai été à même d’examiner plus de 6000 scarlatineux, dont quelques-uns avec déterminations rénales graves, je n’ai pas rencontré un seul fait de ce genre. Le choc diastolique droit par contre est un peu moins exceptionnel que le choc diastolique gauche. L’un et l’autre n’ont rien de commun avec les rythmes de galop qui se rencontrent fréquemment dane la scarlatine et qui me paraissent avoir été souvent confondus, plus particulièrement par les auteurs qui employant indilleremment, et a tort, l’un ou l’autre de ces termes, leur accordent une signification identique.

Les rythmes de galop, qui sont l’objet de ce travail, sont des rythmes de galop systolique dus à l’interposition en un point quelconque du petit silence d’un souffle extra-cardiaque, cardio-pulmonaire, dont les caractères sont le plus souvent estompés par suite de la rapidité des mouvements du

C’est une donnée classique que la scarlatine a une action toute particulière sur la fréquence du rythme cardiaque et que cette tachycardie esi souvent hors de proportion avec l’hyperthermie et la dyspnée qu’elle accompagne.

Or cette tachycardie avec rythme fœtal ou simplement raccourcissement du grand silence est la condition dominante de ces rythmes de galop, comme elle est la condition prédisposante la plus marquée de la détermination des souffles extra-cardiaques.

Les raisons qui militent en faveur de l’interprétation de ce phénomène sont : !• l’absence de toute lésion cardiaque capable de réaliser le choc diastolique vrai ; 2* l’absence de caractères stéthoscopiques du choc diastolique vrai ; 3" le caractère systolique du bruit; 4“ son siège dans les régions où se manifestent les souffles extra-cardiaques; 5” la mobilité de ce rythme par les changements de position et son remplacement par un souffle extra-cardiaque ; 6* sa disparition dès que le cœur reprend une fréquence moindre et l’apparition dans le même point d’un souffle extra-cardiaque.

Ces rythmes de galop qui sont d’observation quotidienne dans la scarlatine, se rencontrent avec une fréquence moindre dans la rougeole, dans la variole, dans la fièvre typhoïde, chaque fois en définitive que le bruit anormal interposé coïncide avec une tachycardie marquée. Dans la fièvre typhoïde ils ne sont autres, à mon avis, que les faits de bruits de galop mésosystoliques de Ciiffer et Barbillon, qui ont échafaudé sur leur existence des hypothèses inadmissibles.

Les faits que je signale sont un nouvel exemple des erreurs auxquelles peuvent donner naissance les souffles anorganiques et suffiraient, s'il était besoin, à témoigner de l’importance pratique que comporte la connaissance approfondie de ces souffles.

Les troubles fonctionnela du cœur dans la scarlatine. (Lecture à l’Académie de médecine, séance du 2 mai 1910.)

Relativement au rôle de la scarlatine dans l’étiologie des lésions du cœur, il semble que les données classiques sont trop souvent, encore aujourd’hui, soumises aux enseignements d’une époque où l’exploration du cœur était moins méthodique, sa délimitation négligée, les souffles extra-cardiaques méconnus et où également le contrôle anatomique était mo'n“ ex'gunnt Dans ce travail, j envisuge surtout les troubles fonctionnels cardiaques habituels à la scarlatine.

J’étudie tout d’abord la tachycardie, sa précocité, son importance, sa durée, sa prédominance habituelle sur l’hyperthermie; puis les modifications de rythme qui peuvent être la conséquence de la tachycardie (raccourcissement du grand silence, rythme foetal de Stockes) ou qui l’accompagne-t (dédoublements du premier et du deuxième bruit, accentuation des bruits sigmoïdiens).

L’arythmie vraie, les intermittences semblent plutôt exceptionnelles et relèvent parfois de causes étrangères à la scarlatine.

Comme conséquence de la tachycardie j’insiste sur les souffles extra-cardiaques que j’estime, avec mon collègue Nobecourt, se rencontrerau cours de la maladie dans une proportion plus considérable que celle admise par Potain, par M. Roger. Le diagnostic de ces souffles est le plus souvent facile, mais parfois lorsque la tachycardie est extrême, ils perdent quelque peu leur caractère soufflant et simulent des rythmes à trois temps, rythmes de galop sur lesquels j'ai insisté par ailleurs.

J’étudie en terminant la signification des troubles fonctionnels cardiaques. La tachycardie de la scarlatine (différente en cela de la tachycardie de la fièvre typhoïde), phénomène habituel et non à proprement parler anormal de la période d’invasion, ne signifie pas myocardite aiguë.

Le pronostic ne devient fâcheux que lorsqu’une tachycardie extrême se surajoute à une hyperthermie et une dyspnée excessives. Mais en pareil cas, les troubles cardio-respiratoires, d’origine bulbaire semble-t-il, témoignent au même tilre que l’hyperthermie, de l’intensité du processus infectieux. 11 serait erroné de dire que l’élément de gravité appartient exclusivement au trouble cardiaque.

Les complications cardiaques au cours des diverses variétés de l'érythème polymorphe. En collaboration avec M. ScirarfEs (Presse médicale, 27 août 1910).

L’histoire des complications cardiaques de l’érythème polymorphe repose sur des documents que les traités dogmatiques ont rendus classiques. La plupart des auteui-s ne mettent en doute ni la réalité ni la fréquence de ces complications; aucun, à notre connaissance, ne s’est élevé contre l’opinion for-

mulée il y a près de 20 ans par Garrod que l’endocardite est une des complications les plus communes de l’érythème noueux.

Or, la lecture attentive des observations, leur comparaison avec celles que nous avons pu recueillir, nous confirment dans cette idée que la critique de ces faits est non seulement possible mais nécessaire, et que leur révision ne peut que bénéficier de la connaissance plus précise des syndromes cutanés réunis sous le nom d’érythème polymorphe comme de la notion plus exacte des signes qu’une technique plus parfaite nous a donnés pour le diagnostic précoce des lésions aiguës de l’endocarde.

Notre étude repose sur 54 faits d’érylhème polymorphe; 44 répondant à la variété maculo-papuleuse, 3 à la variété vésiculeuse, 7 à la forme bulleuse.

Tous ces malades arrivèrent à Claude-Bernard, parfois avec le diagnostic de rougeole, plus souvent avec celui de variole. Leur observation très exactement prise nous a permis de relever cliniquement un ensemble de points sur lesquels il ne semble pas que Tattention des auteurs se soit fixée; à savoir: l'hypertrophie de la rate dont le degré marche de pair avec le gravité du syndrome; l'hypotension artérielle plus ou moins accentuée.

.4près avoir envisagé les diverses notions étiologiques et pathologiques rela- I ives à Térytlième polymorphe et montré que cette étiologie est essentiellement variée, que chaque théorie ne peut prétendre comporter qu’une part de vérité, nous avons, après sélection attentive, ete surpris du petit nombre de faits sur lesquels repose la notion des complications cardiaques de Térythème noueux polymorphe.

Les observations de Zuckoldt, de Lewin, de Stolzenberg, de Senator, pour ne citer que celles recueillies dans les mémoires les plus cités sont toutes sujettes à critiques : on n’en peut trouver aucune dans lesquelles les raisons du diagnostic d'endocardite soient péremptoires. Ces observations ont été recueillies à une époque où il était classique de considérer le souffle comme seul indice d’inflammation de 1 appareil vasculaire. .4ussi, pour la plupart, reserve faite de quelques troubles fonctionnels ne mentionnent-elles que l’existence d’un souffle plus ou nioins persistant ou passager, débutant, de façon précoce dès le début ou peu de jours apres 1 apparition de 1 erytbème, disparaissant, soit avec le syndrome général qui accompagne Térythème, soit avec l’érythème; souffle le plus souvent systolique, s’entendant à la pointe, aux

autres orifices ou sans localisation orificielle précise. Aucune indication n’est donnée relativement aux modifications des bruits normaux; aucune notion, par conséquent, de la phase d’endocardite. Or, la plupart de ces souffles trop précoces ou trop éphémères semblent n’être, en réalité, que des souffles cardiopulmonaires.

La comparaison est, d’autre part, instructive qui montre qu’à l’époque où la parenté de l’érythème et du rhumatisme articulaire aigu était l’objet de brillantes discussions, et où l’existence de complications cardiaques était considérée comme un argument puissant en faveur de ce rapprochement, les observations de complications endo-péricardiques sont relativement fréquentes; qu’au contraire, elles font le plus souvent défaut dès que d’autres raisons étiologiques et pathogéniques sont invoquées.

tes données de Polain, relativement à la fréquence des souffles extra-cardiaques, ont permis de réviser l’histoire des endocardites aiguës au cours des diverses infections. J’ai montré que la confusion ne se bornait pas, en pareil cas, à les prendre pour des souffles organiques et que leur interposition en divers points de la systole, pouvait simuler des rythmes à trois temps, objet de multiples erreurs d interprétation. L’examen de nos observations légitime, à la lumière des données de Potain, la révision des complications cardiaques de l’érythème polymorphe.

Sur les 44 observations d’érythème noueux que nous avons pu étudier, 12 comportent l’existence d’un souffle extra-cardiaque, et cette proportion est sensiblement celle répondant à la fréquence des complications cardio-valvulaires enregistrées dans les observations déjà rapportées. En dehors de ce souffle, nous avons relevé une tachycardie plus ou moins marquée, en rapport avec la fièvre ; des modifications d’intensité des bruits du cœur, plus particuliérement l’accentuation du 2“ bruit aortique ; des dédoublements physiologiques du 1" plus souvent du 2' bruit. Dans 2 cas seulement nous avons noté une arythmie passagère accompagnant une légère dilatation des cavités droites, dilatation indépendante d’une péricardite, dont, soit dit ici, nous n’avons trouvé trace dans aucun des faits. Dans un cas d’érythème bulleux, nous avons assisté à l’évolution d’une endocardite aiguë qui devait aboutir à une insuffisance mitrale, et que nous rapportons par ailleurs.

En résumé, sans prétendre que des lésions endo-péricardiques ne puissent

survenir au cours de l’érythème polymorphe, sous forme de lésions discrètes, limitées, qui échapperaient à l’examen et n’auraient guère qu’une existence anatomique, plus souvent peut-être que sous formes de lésions intenses, nous croyons devoir conclure :

1" Que le nombre des faits précis, concernant des lésions endo-péricardiques de l’érythème polymorphe, est des plus restreints;

2“ Qu’il semble bien que, contrairement à l’opinion de fiarrod et de Lewin, les lésions endocardiques capables de donner naissance, au cours des diverses variétés d’érythème polymorphe, à des lésions orificielles, représentent l’exception ;

5" Que, dans nombre des observations d'érythème polymorphe où il est fait mention de lésions valvulaires, les souffles constatés répondent en réalité à des souffles extra-cardiaques méconnus.

Les troubles fonctionnels et les lésions cardiaques de la méningite cérébro-spinale aiguë à méningocoques {Journal médical français, 15 juin 19ii).

Les divergences les plus absolues, à ne retenir que les documents les plus complets et les plus véridiques, subsistent sur la nature des troubles fonctionnels cardiaques de la méningite cérébro-spinale à méningocoques, ou sur la fréquence et la gravité des complications cardiaques qui s’y peuvent rencontrer.

Ces divergences s’affirment tout d’abord, selon que dans les traités, la méningite cérébro-spinale est, en raison de 1 importance du syndrome méningé, décrite au chapitre des affections du système nerveux, ou selon qu’elle est classée parmi les maladies contagieuses, parce que l’on a considéré son caractère épidémique.

Et l’on peut s’étonner de voir les traités des maladies du cœur rester absolument silencieux à l’égard de la méningite cérébro-spinale et ne pas lui accorder à l’étiologie la place qu’ils donnent à titre exceptionnel, au typhus exanthématique, à la morve, à la dengue, au choléra.

Pour toutes ces raisons j’ai cru devoir reprendre cette étude, et j’ai analysé pour cela les faits anciens ou récents déjà connus et les faits que j’avais pu observer moi-même à l’hôpital Claude-Bernard en 1909.

Troubles fonctiennels.

Ils se résument le plus généralement à des modifications dans la vitesse du rythme cardiaque. Mais ils répondent aussi à des types variés dont quelques-uns ne sont appréciables qu'à l’examen du cœur. Us peuvent être représentés par l’arythmie totale.

Trois opinions principales subsistent sur la modalité, la date d’apparition, la gravité de ces troubles. La première accepte que la tachycardie est le phénomène initial et que celte tachycardie à mesure que les symptômes s’amendent, stapaise, le chiffre des pulsations revenant à la normale ou même devenant inférieur à la normale; la seconde admet au contraire que le pouls se ralentit dès le début et que la tachycardie ne succède à la bradycardie qu’à mesure de l’amélioration de l’état général.

Pour les adeptes de la troisième opinion, la caractéristique du rythme cardiaque de la méningite cérébro-spinale est surtout de n’obéir à aucune règle, de différer de façon absolue pour des cas apparemment similaires, de subir sans cause appréciable ou sous l’influence d’une cause banale, des oscillations brusques passagères se manifestant successivement en des sens opposés et cela indépendamment de la marche des symptômes avec lesquels ils sont le plus souvent liés.

Cette dernière opinion me parait la plus exacte et la plus conforme aux faits ; cela n’a pas lieu de surprendre, car elle est d’accord avec ce que l’on voit le plus généralement lorsque des états méningés se développent au cours d’une toxi-infection générale aiguë et lorsque la localisation memngee pour être dominante ne résume pas à elle seule toute la maladie.

Dans nombre de mes observations, j’ai relevé cette instabilité, cette variabilité si déconcertantes du pouls; j’ai également noté que dans les formes de moyenne intensité, formes de l’adulte, la tachycardie est habituelle dès le début. Lorsque la méningite évolue vers la guérison, une bradycardie relative vient souvent remplacer la tachycardie.

Il y a lieu de tenir compte de l’âge, de la gravité de la méningite, de ses variétés : spinale, eérébro-spinale ou cérébrale.

Les raisons les plus banales peuvent précipiter le pouls; mouvements du malade, son émotivité, l’approche du médecin, les exacerbations douloureuses

(comme dans une observation de M. Chauffard). Tout agit au maximum sur un système nerveux hyperexcitable, et s’amplifie en raison de cette lucidité intellectuelle comme exacerbée, habituelle aux formes spinales, et que j’ai cru devoir décrire particulièrement dans l’une de mes communications sur la méningite cérébro-spinale aiguë.

Les rapports que présente le pouls avec le degré de la température, de la pression artérielle, de la respiration, sont intéressants à noter.

L’asynchronisme du pouls et de la température est pour moi un phénomène habituel, bien que les hyperthermies les plus fortes s’observent pour les périodes ultimes en même temps que les tachycardies les plus prononcées. Même discordance pour les rapports du pouls et de la fréquence des respirations, réserve faite des périodes ultimes ou de l’intervention d’une complication pulmonaire.

Les relations du pouls et de la pression artérielle étudiées par M. Parisot dans un récent article sur l’état de la pression artérielle au cours des méningites en general, ont été de ma part l’objet d’un travail communiqué au Congrès médical de Paris 1910(voirpage 152). Dans ce mémoire, je n’y reviens que pour m’opposer en partie aux conclusions de M. Parisot. Pour cet auteur, l’élévation de la pression artérielle, la bradycardie qui l’accompagne, sont sous la dépendance de l’intensité du processus infectieux, mais elles sont surtout conditionnées par l’exagération de la pression intra-rachidienne. Lorsque la P. A tend à revenir à la normale et que la bradycardie s’atténue c’est que la pression intra-rachidienne diminue. Le ralentissement du pouls, l’hypertension artérielle deviennent l’indice de l’hypertension intra-rachidienne ; le pouls s’accélère dès que la pression intra-rachidienne diminue, après la ponction lombaire par exemple.

Dans les faits que j’ai observés, j’ai au contraire constaté que la ponction lombaire et l’intervention sérothérapique se traduisent par la diminution de la tachycardie, l’abaissement de la température et parfois aussi par l’élévation de la pression artérielle. Et il semble en définitive n’exister aucune relation entre la fréquence du pouls et le degré de la P. A. Sladen, d’autre parta montré que dans les cas où les pressions intra-rachidiennes sont le plus élevées se rencontrent les pouls les plus rapides.

Comme autres manifestations fonctionnelles; j’ai relevé la possibilité du

dicrotisme, de l’arythmie plutôt exceptionnelle, du rythme fœtal; j’ai constaté la rareté des dédoublements du 1" et du 2' bruits que J’ai attribuée à la fixité relative de la pression intra-thoracique ; cette fixité relevant elle-même de cette surdistension des poumons, sur laquelle j’ai insisté par ailleurs et que maintient un thorax dilaté et rigide.

J’étudie ensuite la complexité des conditions pathogéniques qui peuvent déterminer et modifier ces troubles fonctionnels (intervention d’un processus infectieux; d’une réaction nerveuse, de localisation, d’étendue, ou de durée variables). Toutes ces causes expliquent pourquoi on ne retrouve pas dans la M. cérébro-spinale à méningocoques la périodicité cyclique et régulière que l’on observe dans certaines méningites localisées dues à un traumatisme crânien, à une infection du voisinage, ou dans certaines formes de M. tuberculeuse. Et je termine par les données relatives à la valeur séméiologique de ces troubles fonctionnels, valeur qui ne peut guère être schématisée en raison même du polymorphisme de ces troubles.

Lésions cardiaques.

Sur les complications cardiaques proprement dites, sur leur fréquence, ou sur leur importance, si des divergences se manifestent également, la mise au point est plus facile. 11 suffit d’analyser les faits, et de faire table rase des discussions qui vont au delà des faits.

Deux points me paraissent dominer l’histoire de ces complications : c’est d’abord leur rareté; c’est ensuite que leur histoire repose sur des constatations anatomiques plus que sur des observations cliniques.

.11 en va ainsi de la péricardite qui n’est généralement pas reconnue pendant la vie et qui pour réaliser la complication la moins rare, est cependant exceptionnelle. Je rapporte les faits hors de toute contestation, et je montre que sur les 52 autopsies que j’ai pu faire je n’ai relevé qu’une fois l’existence d’un léger exsudât piiriforme dans lequel on n’a pu déceler aucun diplocoque.

La inyocardile- contrairement au dire de M. Fauvet et conformément à l’avis de M. Canuet est également rare. Je n’ai pour ma part cliniquement relevé aucun indice d’une insuffisance passagère ou durable du myocarde. Une

seule fois chez une malade porteur depuis longtemps d’une lésion mitroaortique et atteinte d’une méningite cérébro-spinale qui devait guérir, j'ai observé une dilatation passagère des cavités droites.

Anatomiquement on ne retrouve guère que des troubles vasculaires, de petits nodules inflammatoires, des infiltrations interstitielles discrètes et diffuses, comme celles que Klebs a relevées.

Vendocardite que nous éludions par ailleurs, ne représente, elle aussi, qu’une découverte d’autopsie. Elle ne repose que sur un petit nombre de faits précis et si MM. Moussons et Roccas ont pu la considérer comme relativement fréquente, c’est par suite d’une interprétation erronée des faits rapportés inexactement d’ailleurs par M. Bernard dans sa thèse, et qui appartiennent non à la méningite cérébro-spinale à méningocoques, mais à la méningite cérébro-spinale à pneumocoques. La rareté de l’endocardite est réelle, si j’en juge par les communications orales qui m’ont été faites à ce sujet par MM. Netter, Vincent et Dopter, par les 32 autopsies que j’ai faites, et dans lesquelles sauf dans un cas, je n’ai trouvé aucune lésion de l’endocarde et par les 65 cas observés cliniquement, dans lesquels je n'ai pu trouver aucune modification de tonalité ou d’intensité des bruits.

Quant à l’influence que comporteraient pour le pronostic des méningites cérébro-spinales à méningocoques, les complications cardiaques que je viens d’envisager, même aggravées d’une cardiopathie antérieure, elle me paraît plutôt limitée. Les malades succombent le plus généralement avec leurs lésions cardiaques et non par le fait de ces lésions.

(Lecture à l'Académie de Médecine, Séance du Bjuin 1911).'

Les recherches de Potain, celles de M. Roger, les nôtres ont montré qn’en dehors des cas de septicémie grave, les complications endocardiques sont plutôt rares dans les infections lorsqu’on a souci de laisser aux souffles extracardiaques ce qui leur appartient. 11 est remarquable que pour la méningite cérébro-spinale épidémique l’on n’ait guère signalé la présence de ces souffles plus ou moins transitoires, que l’on acceptait comme témoignage d’endo-

cardites bénignes ou curables et dont pour les infeetions, on a fait si souvent abus.

Si l’endocardite à méningocoques n’a guère d’histoire clinique, c’est à mon avis surtout pour cette raison que malgré les conditions qui le ^iourraient réaliser, le souffle extra-cardiaque est rare dans la méningite cérébro-spinale. Dans les 65 observations que j’ai pu recueillir à l’hôpital Claude-Bernard, je n’ai constaté sa présence que deux fois. Cette absence un peu exceptionnelle du souffle extra-cardiaque s’explique par la dilatation maxima des poumons que maintient, pourainsidire, permanente la distension du thorax. Les poumons se développent ainsi au devant du cœur qu’ils recouvrent, réalisant un coussin épais, rigide, sur lequel l’aspiration cardiaque ne peut guère se faire sentir. Les conditions sont en pareil cas similaires de celles que Potain a signalées pour l’emphysème pulmonaire.

L’endocardite peut se développera la suite de méningococcémie sans localisation meninaee (un cas de Schootmuller) elle a été aussi signalée dans sa forme végétante ou ulcéreuse dans la méningite cérébro-spinale à méningocoques, mais comme la péricardite, comme la myocardite elle ne représente guère qu’une découverte d’autopsie. Le cas le plus anciennement observé semble être celui de Forget; celui de Canuet que eitentla plupart des monographies a trait à une endocardite mitrale récente. Weichselhaum, Ghon, llerford, etc., ont signalé des cas du même genre. Ces faits établissent la réalité anatomique de l’endocardite de la méningite cérébro-spinale à méningocoques, ils ne nous renseignent pas sur son origine méningococcique. En toute hypothèse ils sont peu nombreux et leur petit nombre ne nous permet pas de nous ranger à l’avis de MM. Moussons etRoccas, et à la description qu’ils donnent de cette endocardite d’après des documents empruntés à la thèse de M. Bernard. Cet auteur, disent-ils, a rencontré l’endocardite dans un tiersdes cas de méningite cérébro-spinale. Or, à compulser les observations recueillies par M. Bernard dans divers périodiques, on ne trouve qu’une seule observation de 11. Claude et B. Bloch, concernant une endocardite au cours de la méningite cérébro-spinale à méningocoques; et encore cette endoeardite ne procède pas en toute certitude du méningocoque. Dans des autopsies personnelles je n’ai trouvé qu’un seul cas d’endocardite. 11 s’agissait d’une jeune femme atteinte de lésion mitrale ancienne qui me fut adressée par mun collègue et ami

M. Legendre el qui devait succomber aux progrès d’une méningite cérébrospinale à méningocoques. A l’autopsie, sur la mitrale épaisse, irrégulière, insuffisante, se trouvaient quelques végétations discrètes dans lesquelles l’examen histo-bactériologique a permis de déceler des diplocoques ayant tous les caractères du méningocoque. On peut accepter que la valvule antérieurement lésée avait joué le rôle de point d’appel, malgré que d’autres observations existent où la lésion antérieure n’a été nullement aggravée par l'infection raéningoccique.

Dans les 65 cas que j’ai pu examiner chaque jour, je n’ai pas entendu de modifications de tonalité ou d’intensité des bruits permettant de prévoir une lésion endocardique.

Je n’ai pu trouver aucun document relatif aux endocardites experimentales à méningocoques. Mais les faits anatomo.-cliniques que je viens de rapporter tendent à démontrer que le méningocoque, malgré la réalité et la fréquence de la méningococcémie, exerce sur l’endocarde une action moindre que le streptocoque ou le pneumocoque.

La pression artérielle dans la tuberculose a été l'objet d'une série de recherches qui sont

II. Congrès par l'élude de la tuberculose chez l'homme et les animaux, 3' session, 1893, lli. Bulletins et Xémoires de la Société médicale des hôpitaux de Paris, février 1904.

IV. Divers travaux reiatifs à i’élude de t'urémie des tubercuieux.

V. Rapport sur la Pression artérielle dans les diverses formes de tuberculose à la section de

Pathologie expérimentale du Congrès international de la tuberculose, 1903.

Je résumerai ci-après les principaux faits expérimentaux ou cliniques.

J’ai dit plus haut comment je pus me rendre compte que la diminution de la pression artérielle ehez les tuberculeux mise en lumière par Marfan et Potain, était fonction de 1 intoxication tuberculeuse. J’ai relaté les expériences démontrant l’action hyputensive de la tuberculine ; expériences, dont la confirmation ultérieure devait être faite par le professeur Arlolng.

Sur le terrain de 1 hypotension, la recherche de la pression artérielle peut se faire indifféremment avec les appareils de Riva-Rocei, de Gartner, de V. Basch, de Potain, les seuls existant alors ; mais, avec Rose et Vedel, j’ai montré les inconvénients des appareils de Riva-Rocci, de Gartner, l’impossibilité d’assimiler les indications sphygmométriques et tonométriques.

J ai montré notamment que l’application de ces instruments était impossible dans la rougeole, la variole, dans la scarlatine. Excessivement douloureuse dans la variole, elle a pour résultat, dans la rougeole et surtout dans la scarlatine, de déterminer des ecchymoses, qui sont parfois très accentuées dans les formes de cette infection dans lesquelles les vaisseaux de la peau offrent, pour des raisons envisagées par ailleurs, une fragilité particulière. L’abstention d’un procédé d’exploration capable de déterminer des effets de ce genre s’impose, me semble-t-il, et je ne saurais trouver une justification à son emploi dans la communication récente de M. Leede qui considère justement comme un signe diagnostique de la scarlatine l’hémorragie cutanée déterminée par l’application de l’appareil de Riva-Rocci.

La tuberculose se range, au point de vue de la pression artérielle, dans les maladies du deuxième groupe de Potain, à pression basse, sur les confins du groupe des maladies à pression très basse, parmi lesquelles peuvent se placer les tuberculoses avancées : pulmonaire ou intestinale, et la tuberculose addisonienne.

D’une façon générale, l’observation des faits montre que, dans la tuberculose pulmonaire non compliquée (envisagée en dehors de la première et de la deuxième enfance), la pression est abaissée d’une façon constante et précoce. Le degré, la variation de cette hypotension marchent de pair, plus avec l’intensité croissante de l’imprégnation organique générale qu’avec l’étendue de la lésion locale. Les courbes de pression artérielle n’offrent souvent aucune concordance avec les courbes du pouls et de la température. L’action hypotensivo do la tuberculose est telle qu’elle annihile dans l’immense majorité des cas l’action hypertensive de la fièvre et de l’âge.

L’hypotension peut faire défaut ou l’élévation de la pression artérielle se produire dans la tuberculose pulmonaire : a) Dans la période préparatoire des hémoptysies au début de la tuberculose; b) lorsque se produisent des poussées fluxionnalres pulmonaires ou broncho-pulmonaires; c;dans la tuberculose

fibreuse compliquée d’emphysème; d) dans la tuberculose associée au diabète, à la néphrite atrophique.

La pression artérielle peut également se relever de façon progressive et revêtir une indication pronostique favorable ; a) Quand la tuberculose évolue sur le terrain arthritique; b) quand le processus tuberculeux évolue vers la guérison ou ne retentit pas sur l’état général.

En dehors de la tuberculose pulmonaire, la pression artérielle est très abaissée dans la tuberculose intestinale et surtout dans la tuberculose addi-

L’hypotension peut faire defaut dans les tuberculoses des séreuses, dans certains faits de pleurésie purulente torpide, de tuberculose ascitique péritonéale, de tuberculose ostéo-articulaire.

Par contre, dans la méningite tuberculeuse, surtout à la phase de paralysie, l’hypotension est de règle.

L’hypotension est précoce,elle peut précéder la tuberculose; cette précession est réelle chez les héredo-tubeiculeux. chez les scrofuleux, etc. ; elle est apparente dans les cas de tuberculose latente ganglionnaire.

Cette précession de l’hypotension a une certaine importance pratique en ce qu’elle permet le diagnostic de la tuberculose à une époque où celle-ci est difficilement reconnaissable.

Ces considérations montrent que la rechei'ctie de la pression artérielle bien interprétée, rapprochée de certains signes rationnels ou physiques, fournit des résultats diagnostiques et pronostiques précieux.

Mais l’étude de l’hypotension dans la tuberculose prête à d’autres considérations intéressantes. J’ai montré par ailleui's que les conditions qui réalisent l’hypotension chez le tuberculeux rénal, par exemple, sont inverses de celles qui, dans l’évolution de la néphrite atrophique, provoquent l’hypertension; d’où l’absence d’urémie convulsive chez le tuberculeux rénal.

De même peuvent s’expliquer aussi le défaut d’encéphalopathie convulsive chez le diabétique tuberculeux hypotendu ; de manifestations convulsives dans les méningites asthéniques de la période terminale de la phtisie.

Je discute en dernier lieu et montre le côté trop simpliste de la théorie de l’hypo-épinéphrie, en désaccord sur trop de points avec les données de la physiologie et de la pathogénie.

Pression artérielle chez les syphilitiques à propos de la communication sur la pression artérielle dans la tuberculose. (Congrès international de la lubereulose, 1905.)

Je montre, contrairement a 1 opinion de Federn, que chez les adultes syphilitiques, dans les premiers temps de l’évolution active de la syphilis, marquée ou non d’accidents secondaires, la pression artérielle est abaissée ; que cet abaissement précoce est'surtout accentué lors de l’existence du syndrome de fièvre syphilitique secondaire ; que cet abaissement est durable et ne disparaît . souvent que lorsque se développent des lésions viscérales capables de provoquer l’hypertension. De nombreux faits ultérieurs n’ont fait que me confirmer dans cette opinion. Le fait est à signaler pour ne pas être tenté de conclure que l’hypotension, en dehors des infections aiguës, est un signe pathognomonique de tuberculose.

I. De la valeur comparée de certains appareils dans les explorations sphygmomane-

II. De l'étude de la pression systolique et de la pression diastolique. En collaboration

avec M. le D' Gros (Congrès de Boston, 1906).

l/introduction en clinique des appareils de v. Bash et de Potain a permis de réaliser un réel progrès dans l’appréciation de la pression artérielle. Toutefois, comme il a semblé à certains cliniciens que ces instruments méritaient quelques critiques et, à d’autres, qu’il convenait d’analyser de plus près les composantes de la pression, notamment de différencier la pression maxima systolique d’avec la pression minima diastolique, de nombreux sphygmoraanomètres ont vu le jour.

Poursuivant, depuis longtemps, des recherches relativement a la valeur comparée de certains sphygmomanomètres, de ceux qu’on s’accorde à ranger parmi les meilleurs, il nous a paru qu’il y aurait intérêt à dire les résultats de notre étude, comme aussi de voir quels services on peut attendre de la dilférenciation des diverses pressions.

Nous avons utilisé plus pailiculièrement l’appareil de Gartner, deRiva- Rocei, de Potain. Depuis, nous avons utilise ceux de Vaquez et de Paehon, et nos dernières explorations, comme les précédentes, n’ont pas modifié notre opinion sur la valeur de l’appareil de Potain.

Il est toute une série de raisons qui peuvent justifier l’utilisation de ce dernier. 11 en est une notamment : que cet appareil, comme celui de Bash, est le seul qui permette d’explorer plusieurs artères (radiale, temporale, pédieuse) appartenant à des territoires vasculaires éloignés, autonomes dans certains cas, et de topographie nerveuse variable. Or, on ne saurait douter que de telles observations soient utiles, d’abord et lorsque, pour des raisons multiples, l’examen de la radiale est impossible (oedème) ; ensuite, parce que ees explorations comparées sont la source de renseignements précieux pour l’étude de modifications ou de lésions localisées à certains territoires vascu-

Aucun des reproches faits à cet instrument ne peut guère résister à un examen attentif : l’objection, continuellement faite, que son application comporte un coefficient personnel trop grand, signifie que l’instrument ne donne des renseignements exacts et utiles qu’entre les mains de ceux qui ont appris à s’en servir, et s’inspirent des règles si sages énoncées par Potain. Elle ne peut exister pour ceux qui ne demandent à la sphygmomanométrie que ce qu’elle peut donner, à savoir, de les avertir de l’existence de l’hypertension, de l’hypotension, ou d’une pression normale.

L’appareil de Gartner nous paraît pouvoir être jugé avec moins de sévérité que ne l’a faitv. Bash, et moins d’indulgence que le D'Vaquez. Son application est souvent difficile ou même impossible (doigts œdématiés, gonflés et endoloris par une crupiioii). Le eoeffieient personnel est encore plus grand, que l’on envisage la réapparition do la rougeur, ou que l’on demande an malade d’apprécier le fourmillement qui témoigne de la reprise de la circulation.

J’ajoute que la perméabilité des capillaires joue un rôle important dans les chiffres obtenus; que cette perméabilité est des plus variables, parce que soumise essentiellement a la vaso-motricilé; et que les variations incessantes des réactions vaso-motrices expliquent les variations des résultats tonométriques. J’ai montré comment la seule application du doigtier mettait en jeu

la vaso-motricité et pouvait même élever la pression artérielle dans un territoire voisin, dans le territoire de la radiale.

L’appareil de Riva-Rocci, qui offre quelques avantages, a aussi de nombreux inconvénients sur lesquels j’ai insisté par ailleurs et qui ont élé mis en évidence encore récemment par Faction. Je n’ai pas à y revenir.

Il résulte, en definitive, de ces explorations multiples de contrôle et de comparaison que l’usage des appareils de Gartner et de Riva-Rocci offre quelques inconvénients assurément supérieurs à ceux que l’on reproche aux appareils de von Bash et de Potain.

Il en résulte aussi cet enseifnement que, quel que soit l’appareil utilisé, la sphygmomanoniétrie reste, comme l’avaient établi von Bash et Potain, une méthode qui exige beaucoup de soins et qui, entre des mains inexpérimentées ou inattentives, peut donner des résultats absolument inexacts.

La méthode de von Bash et de Potain ne permettant que de mesurer la pression maxima de chacune des pulsations, on a pensé, Sahli notamment, qu’il y aurait intérêt à connaitre la pression minima, la pression diastolique. Peut-on rechercher cette pression minima ou maxima et y a-t-il intérêt à le faire?

La force, en vertu de laquelle le sang circule à travers les organes et qui nous intéresse, étant après tout la somme de ces pressions successives et variables, ce qu’il importerait de connaître, au point de vue surtout du travail utile qui s’accomplit dans le système artériel, serait la pression moyenne. Chez les animaux, Marey a obtenu la pression moyenne par son manomètre compensateur ; mais, chez l’homme, il s’y trouve beaucoup de difficultés.

Combinant les données de la sphygmographie avec celles de la sphygmomanométrie, Potain est parvenu à mesurer une valeur de la pression moyenne dans la radiale presque aussi exacte que celle donnée par un manomètre compensateur.

Sahli et Ilill et Barnard ont recherché la pression minima en tenant compte des oscillations maxima. Ces méthodes comportent une part d’erreur que nous envisageons. 11 ne nous paraît pas démontré (et les opinions

exprimées récemment par ceux qui lui accordaient confiance en sont les meilleures garanties) que cette mesure puisse fournir des indications séméiotiques précises.

La pression artérielle, résultat de deux causes combinées (contraction du coeur et résistance périphérique) n’est l’expression ni de l’une ni de l’autre isolément. On ne saurait apprécier par elle seule ni la force du cœur, ni l’énergie de la résistance périphérique. Et c’est déjà une raison pour laquelle il convient de ne pas exiger trop de précision des indications sphygmomanométriques cliniques.

En réalité, l’activité de la circulation périphérique n’est pas en rapport avec le degré de pression artérielle; avec une pression faible ou forte, on peut avoir une circulation abondante ou rapide, pauvre ou languissante. L’autonomie des territoires vasculaires, assurée par la vaso-motricité, règle la résistance périphérique : c’est là un point qu’il ne faut pas oublier.

A porter la question sur le terrain clinique, il semble bien qu’il en soit de même. Sahli pense que la recherche de la pression minima peut être utile au point de vue pathologique, car, dit-il, si dans les néphrites et dans l’artériosclérose les deux pressions sont hahituellement augmentées, si dans les affections du cœur, à l’époque des troubles de compensation, les deux pressions sont habituellement basses, dans les états fébriles la pression diastolique est basse alors que la pression systolique est haute.

11 ne nous parait pas que ces assertions soient exactes.

La continuité de pression qui s’établit dans les artères est en entier l’œuvre de l’élasticité de leur paroi. A mesure que cette élasticité diminue, la continuité tend à disparaître et l’écart entre la pression systolique et la pression diastolique s’exagère de plus en plus; de telle sorte que dans l’artériosclérose on ne peut dire que les variations des deux pressions marchent de

Dans les maladies fébriles la pression maxima n’est pas élevée, comme le dit Sahli, mais abaissée.

Les affections du cœur ne se rangent pas, contrairement à l’avis de Sahli parmi les causes qui compromettent le plus habituellement la P.A. Les désordres graves qu’elles apportent à la circulation se produisent de toute autre façon et tiennent à d’autres raisons. La redherche de la P.A ne nous est d’aucun

secours pour apprécier le degré de la lésion, elle ne nous dit rien sur le siège, la forme de celte lésion, sur l’état comparé du cœur ou de la circulation périphérique.

Si donc l’appréciation clinique de la pression minimum est chose possible, il ne nous parait pas que cette recherche puisse être fertile en enseignements.

A l’époque où les instruments physiologiques faisaient défaut et où l’on n’avait pour solutionner le problème que les lois connues de l’hydraulique et des formules mathématiques, on avait pour coutume d’invoquer à tout propos les changements de la P.A, de leur donner place parmi les données pathogéniques, diagnostiques et thérapeutiques les plus sûres, l.e mérite de l’œuvre de V. Bash et de Potain fut de nous mettre à même de rectifier nombre de ces erreurs. A ne pas s’inspirer de leurs conseils on risquerait fort de se laisser entraîner aujourd’hui à des conclusions trop hâtives.

A propos de l'hypertension artérielle et de sa pathogénie. {Bulletins et Mémoires de ta Société médicale des hôpitaux de Parût 19 février 1904.)

Si des faits indiscutables établissent qu’il y a corrélation entre l’hypertension, fonction de l’hypertonie vasculaire et les phénomènes nerveux convulsifs ; des faits non moins démonstratifs prouvent que là où il y a hypotonie vasculaire et hypotension, les accidents nerveux peuvent faire défaut ou ne pas présenter le caractère convulsif. J’ai montré l’existence de ces faits à propos de l’urémie des tuberculeux.

Mais, en l’espèce, l’hypotension n’a qu’un rôle contingent, et n’est que le témoignage de conditions multiples qui commandent les réactions fonctionnelles.

Pour.cequi est de l’hypertension, mon collègue Vaquez ne pense pas ainsi. Dans la longue série des manifestations qui vont de l’action initiale aux phénomènes critiques, il ne retient comme heu commuu et necessaire que l’hypertension artérielle à l’exclusion des processus initiaux toxiques. Il est vrai que c’est pour accorder la propriété de stimulation vasO-motrice aux seules glandes surrénales en état d’hyperépinéplirie. Mais en admettant le rôle de

celle hyperépinéphrie on ne pourrait supprimer toutes les actions exogènes dont cette hyperépinéphrie est la conséquence.

Je rappelle que la saignée, d’un secours si précieux dans l’urémie, n’est point un argument en faveur de l’origine exclusivement mécanique des accidents, mais bien de leur origine toxique. A la suite d’une saignée de plus de 900 grammes, la pression artérielle ne baisse guère de plus d’un centimètre, mais la quantité de poisons éliminée est notable. Les médicaments les plus vaso-dilatateurs n’ont guère d’influence thérapeutique dans l’urémie.

A vrai dire les actions vaso-motrices, envisagées dans leurs origines et dans leurs effets, restent un problème troublant pour le médecin comme pour le physiologiste.

A propos des hypertensions artérielles localisées.

Observation communiquée à M. le professeur Teissier de Lyon, pour son mémoire sur l’aortite abdominale, et relative à un malade chez lequel, entre autres signes, la pression artérielle au niveau de la pédieuse était supérieure à la pression radiale.

La pression artérielle dans la fièvre typhoïde. {Congrès inlemational de Médecine, 1900.)

Los recherches que j’ai pu faire méthodiquement sur la pression artérielle de typhiques adolescents ou adultes des deux sexes témoignent que les variations de cette pression peuvent donner quelques renseignements cliniques intéressants. Sans parler de la signification fâcheuse d’une baisse trop accentuée de celte pression durant le cours de la f. typhoïde et même au moment de la défervescence, où cet abaissement atteint souvent le minimum, il est des cas où la constatation d’une pression artérielle normale pu supérieure à la normale au cours d’une maladie aussi régulièrement hypotensive que la fièvre typhoïde permet de soupçonner une évolution anormale, par le fait d’un état morbide antérieur à la fièvre typhoïde, ou de redouter une complication. Une élévation subite de la pression artérielle, avec disparition du

dici’Otisme, est un signe pi-émonloii-e d’hémorragies intestinales. Le cas que j’avais observé alors, les cas que j’ai rencontrés à nouveau pour ma part, ou qui ont été rapportés par d’autres auteurs ont confirmé le fait. Une complication pulmonaire ou nerveuse intercurrente peut également élever la pression. Il est à remarquer que, durant l’évolution d’une fièvre typhoïde régulière, les oscillations autour du chilfrc nioven de la pression artérielle abaissée sont très limitées. Les faits que je rapporte témoignent qu’il y a lieu de se préoccuper au cours de la fièvre typhoïde, non seulement des abaissements exagérés de la pression artérielle, mais aussi de ses élévations passagères.

De l'influence de l’hypertension artérielle relative dans la détermination d’hémorragies intestinales au cours d’une fièvre typhoïde ehes un diabétique {linlletim et Mémoires de la Sociélé Médicale des Hôpitaux de Paris, 12 février 1904).

Je note, à propos d’observations rapportées par M. Marfan et M. Rénon, de lièvre typhoïde chez des diabétiques terminée par une hémorragie intestinale foudroyante: qu’il est un élément qui pouvait faire présager de la possibilité des hémorragies intestinales et de leur abondance, c’est l’élévation de la pression artérielle.

La tension artérielle chez les diabétiques est ordinairement très élevée. Cette élévation a dû jouer un rôle dans la détermination de l’hémorragie. Il suffit, comme je l’ai montré, d’une élévation relative de la pression artérielle pour favoriser ce symptôme.

La préssion artérielle dans la variole.

La recherche systématique des variations de la pression artérielle dans les maladies infectieuses que j’ai eu à traiter soit au Bastion 29, soit à l’hôpital Claude-Bernard, m’ont donné une série de résultats que j’ai exposés dans divers recueils.

J’ai confié les documents relatifs à la variole à M. Vincent, élève du service, qui en a fait l’objet de sa thèse de doctorat, 1905, Paris.

L’étude de 25 observations de variole avec recherches méthodiques de la

pression artérielle permet de poser les conclusions suivantes que je résume

La pression artérielle, dans la variole, baisse dès le début de l’éruption, se relève pendant la pustulation et revient apres des oscillations au taux normal.

Le degré de l’hypotension s’accuse davantage et plus rapidement avec la gravité de l’infection. Les complications tendent à abaisser la tension et à en prolonger la période d’oscillations. On peut accorder à cette hypotension une valeur pronostique.

La pression artérielle dans la scarlatine (en collaboration avec M, Tiso»),