Polynévrite émétinique. Société médicale des hô
pitaux de Paris, avril 1923 (en collaboration avec le professeur Ardin-Delteil et Salles). Communication.
Si l’émétine constitue un agent thérapeutique d une efficacité éprouvée, son emploi n’est pas totalement exempt de dangers. A ce sujet nous rapportons l’observation d’un amibien traité intensivement par l’émétine (1 gr. 22 réparti sur quarante jours). En fin de cure s installe une polynévrite s’accompagnant de tachycardie et intéressant plus spécialement la racine des membres inférieurs. Cette complication traitée par l’électrothérapie et la strychnine s’est terminée heureusement, ce qui n’est pas le cas des observations réunies par Guglielmetti, Guy Laroche et Soca où la mort a été le dénouement de cet accident.
Notre observation démontre une fois de plus la tonicité accumulative de l’émétine et l’intérêt qu’il y a à ne pas dépasser les doses habituelles.
Paludisme.
20. — Ictère hémolytique paludéen sans Jragilitê globulaire et sans hêmolysines. Soc. de médecine d’Alger, 2 décembre 1922 (avec le professeur Ardin-Delteil et Lagrot),
Il s’agit d’un jeune paludéen qui, en pleine évolution de paludisme (10> 12 hématozoaires par champ), fait un ictère urobilinurique avec anémie intense, 10 % d’hématies granuleuses et splénomégalie. Les symptômes d insuffisance hépatique sont absents : on De constate ni glaucurie intermittente, ni hémoclasie digestive, ni troubles de la coagulation. Et cependant il n’y a pas de fragilité globulaire aux solutions chlorurées ; on ne décèle ni isolynes, ni autolysines.
Malgré ces constatations, en raison de la destruction intense des globules rouges et en raison de l’absence d’insuffisance hépatique démontréepar des épreuves biologiques sensibles, nous considérons cet ictère paludéen comme de nature hémolytique. Cette observation est à rapprocher de celle de Lafforgue et Chalier. Elle démontre l’existence d'ictère paludéen de nature hémolytique sans fragilité globulaire et sans hêmolysines. Elle met en outre en valeur la possibilité de l’intégrité de la résistance globulaire en pleine infection paludéenne contrairement à l’opinion générale (thèse Béguet).
B. — Maladies toxi-infectieuses
Encéphalite léthargique.
2. — Des formes bulbo-myélitiques dans l'encéphalite léthargique (Thèse d’Alger, 1920).
A l’occasion de 2 cas atypiques d’encéphalite épidémique dite léthargique, la première à localisation encéphalo-bulbo-myélitique et terminée par la mort, la deuxième bulbo-myélitique qui donna lieu à une tétraplégie et se termina par la guérison, nous nous sommes attachés à démontrer la réalité des formes bulbo-myélitiques de l’encéphalite léthargique déjà signalées à l’état isolé par Gruchet, Netter, Sainton, Anglade et Verger, Guillain, Ardin-Delteil, Weil, Sicard et Apert.
Pour ce faire, nous avons recherché et réuni toutes les observations publiées et analogues aux nôtres, puis nous les avons classées en trois groupes.
Le premier groupe comprenant les formes myélobulbo-encéphalitiques réunit cinq cas d’encéphalite léthargique où des symptômes mésocéphaliques bruyants s’associent à des symptômes discrets d’altération légère et capricieuse du bulbe et de la moelle.
Dans le second groupe se rangent quatre formes encéphalo-bulbo-myélitiques dans lesquelles les manifestations bulbaires et myélitiques dominent la scene et
relèguent à l’arrière-plan des symptômes encéphaliques estompés mais caractéristiques de la maladie.
L’ensemble formé par les groupes précédents constitue une série de cas où par transitions ménagées nous assistons à la régression du syndrome encéphalique et à la progression rapide du syndrome bulbaire ou médullaire. Il permet de prévoir des formes purement bulbo:médullaires.
Cette prévision est réalisée par les trois observations du dernier groupe. Ici, plus d’altération encéphalique, seuls existent les signes révélateurs de lésions bulbomyélitiques. L’identification de ces formes est délicate. Elle se fonde sur l’allure insolite de la maladie infectieuse à localisation nerveuse, sur l’impossibilité de rattacher ces cas à une cause déterminée, sur la notion épidémiologique, enfin sur la coexistence dans le temps et dans les lieux de cas typiques d’encéphalite léthargique et de cas intermédiaires semblables à ceux décrits dans notre deuxième groupe d’observations.
Les nombreux aspects anatomiques qui se dégagent de nos observations justifient notre mode de groupement en formes myélo-bulbo-encéphalitiques, en formes encéphalo-bulbo-myélitiques, en formes bulbo-myelitiques. Ces qualificatifs anatomiques lus de gauche à droite indiquent l’intensité croissante des altérations nerveuses.
L’étude synthétique de tous les faits réunis autorise les conclusions suivantes :
L’encéphalite épidémique ne localise pas exclusivement son action pathogène sur l’encéphale, mais peut
frapper le bulbe et la moelle à des degrés divers et créer ainsi des modalités bulbo-myélitiques.
Ces modalités peuvent précéder, accompagner ou suivre les formes encéphaliques et leur associer en proportions variables, leurs symptômes propres, d’où des aspects cliniques spéciaux, où le syndrome bulbo-myélitique pourra dominer. On peut également voir des types cliniques où seul figurera le syndrome bulbomyélitique, à l’exclusion de tout symptôme encéphalique. C’est dire combien l’affection est protéiforme dans ses manifestations, suivant la topographie des lésions, qui sont d’ailleurs toujours du même type.
Staphylococcémie.
16. — Staphylococcémie à allure purpurique guérie par un auto-vaccin iodé. Société de médecine d’Alger, 17 juin 1922 (en collaboration avec le professeur Ardin- Delteil, Derrieu et Cauvières).
Il s’agit d’un homme de 35 ans, atteint de diathèse hémorragipare chronique acquise, qui fait en février 1922 un abcès de la tabatière anatomique droite. Après une phase silencieuse de deux mois éclate une septicémie staphylococcique d’une durée de un mois et demi et singularisée par des taches purpuriques et des hématuries.
L’hémoculture seule permit le diagnostic. Un autovaccin iodé, fait avec le staphylocoque blanc isolé, guérit le malade en deux jours. Quinze jours après la chute Azoulay 3
thermique, on ouvre un abcès fessier où l’on retrouve le même staphylocoque blanc.
L’intérêt de ce cas réside dans la longue phase silencieuse qui sépare la pénétration du staphylocoque dans l’organisme de ses manifestations septicémiques, dans le masque purpurique de l’infection ne s’accompagnant d’aucune modification de la coagulâbilité ou de la rétractilité, enfin dans l’influence favorable de l’autor vaccin iodé. Celui-ci semble avoir hâté la localisation du staphylocoque circulant et avoir de ce fait entraîné la guérison.
Pneumococcie.
15. — Méningite cérébro-spinale à pneumocoques. Société de Médecine d’Alger, 3 juin 1922 (avec Duboucher et Cauvières).
17. — Les méningites à pneumocoques. Journal de Médecine et de Chirurgie de l’Afrique du Nord, juillet 1922 (en collaboration avec le professeur Ardin-Delteil, Derrieu et Cauvières).
A propos de 2 cas de méningite pneumocoeeique mortelle observés à la clinique médicale à trois mois d’intervalle, nous rappelons leur extrême gravité, leur évolution le plus souvent rapide, la multiplicité de leurs aspects cliniques, les difficultés que peut éprouver le praticien pour établir un diagnostic précis souvent impossible sans le secours de la ponction lombaire et des examens de laboratoire, l’inefficacité des traitements qui peuvent leur être opposés.
La relation détaillée des deux observations illustre ces généralités :
La première a trait à une méningite pneumococcique suppurée secondaire à une détermination pulmonaire qui a précédé de plusieurs jours l’éclosion des accidents méningitiques. Ceux-ci ont réalisé une forme comateuse de la pneumococcie méningée qui, cliniquement, ne se traduit, en dehors du coma, que par de la raideur de la nuque, du signe de Kernig, et des cris incessants révélant invraisemblablement une violente céphalalgie. L'évolution a été très rapide, et la sérothérapie par voie intra-rachidienne a été sans efficacité.
La deuxième observation constitue un type parfait de méningite pneumococcique primitive suraiguë. Comme dans la précédente, l’allure comateuse de la méningite s’est rapidement précisée.
Le syndrome méningitique s’est montré constitué ici, en dehors du coma, par la raideur de la nuque, du signe de Kernig, quelques vomissements, des contractures au niveau de la face, de la mâchoire, du membre supérieur droit, et des convulsions généralisées.
Le liquide céphalo-rachidien était louche, xantochromique, très pauvre en éléments leucocytaires mononucléaires, et d’une richesse microbienne telle que l’on se serait cru en présence d’une culture pure de pneumocoques.
L’hémoculture positive a permis de saisir sur le vif la véritable septicémie pneumococcique dont la méningite a été l’unique manifestation clinique.
L’intervention chirurgicale tentée in extremis a per-
mis de se rendre compte que les lésions inflammatoires étaient non pas d’ordre suppuratif, mais surtout œdémateuses. L’absence de réaction cellulaire importante, en particulier l’absence de polynucléose, plaident ici en faveur d’une infection liypervirulente et d’une sidération des forces défensives de l’organisme. La sérothérapie s’est montrée aussi inactive que dans la première observation.
L’une et l’autre observation montrent également toute la gravité de ces méningites pneumococciques dont les allures rapides, parfois foudroyantes font prévoir et expliquent la faiblesse et l’inanité de toutes les tentatives thérapeutiques.
G. — Varia
5 , Rétrécissement aortique athéromateux. Présenta¬
tion de pièce. Soc. de médec. d’Alger, janvier 1922 (en collaboration avec le professeur Ardin-Delteil, Derrieu et Cauvières).
Cas très pur de rétrécissement aortique lié à de l’athérome de l’aorte. Le malade âgé de 55 ans niait toute syphilis. Son Wassermann était négatif. On notait dans ses antécédents du paludisme et un éthylisme très marqué. Mort en asystolie.
L’autopsie a montré le classique rétrécissement valvulo-aortique de Huchard. Les faces axiales des valvules ossifiées étaient indemnes. Les sinus et les faces artérielles présentaient de petits blocs pierreux. 11 existait une opposition remarquable entre l’intensité des lésions sigmoïdiennes et le faible degré d’atteinte des parois de l’aorte, fait déjà noté dans les statistiques de François, dans les recherches de Boinet et dans les observations de Girard et Visnard de Montpellier.
11.— Cancer annulaire de l'œsophage et gangrène pulmonaire. Soc. de Méd. d’Alger, 5 mai 1922 (en collaboration avec le professeur Ardin-Delteil, Derrieu et Cauvières).
Il s’agit d’une pièce prélevée à l’autopsie d’un homme de 42 ans mort de cachexie par inanition toxi-infectieuse.
Un caDcer annulaire de l’œsophage ulcéré siège au tiers inférieur de l’organe et communique par une fistule étroite avec un foyer de gangrène pulmonaire droite par contiguïté.
L’examen anatomo-pathologique de la tumeur, pratiqué par le professeur Poujol, a montré que l’on avait affaire à un carcinome solidum sive simplex .
21 . — Maladie osseuse de Paget et paraplégie hyperspasmodique en flexion. Soc. de méd. d’Alger, 16 décembre 1922. Présentation du malade.
27. — Maladie osseuse de Paget et paraplégie hyperspasmodique en flexion. Soc. médic. des hôpitaux de Paris. Communication, mai 1923 (en collaboration avec le professeur Ardin-Delteil et Lagrot).
Cas remarquable et rarissime de maladie osseuse de Paget associée à une paraplégie hyperspasmodique en flexion chez un homme de 55 ans et intéressant à de nombreux points de vue :
L’absence de syphilis et de syndrome glandulaire recherché par la méthode des tests biologiques, la présence des facteurs étiologiques souvent invoqués : traumatisme, humidité, athérome artériel sont à retenir.
Mais notre cas se singularise surtout par la coexistence exceptionnelle d’une paraplégie hyperspasmodique en flexion avec exagération considérable des réflexes d’automatisme médullaire et des spasmes spontanés ou provoqués. En raison dé l’élargissement et de 1 épaisseur des vertèbres, nous pensons pouvoir établir un
rapport de causalité entre ce syndrome de compression médullaire et les lésions vertébrales pagétigues.
L’extrême rareté de cette altération médullaire au cours de la maladie osseuse de Paget rend plus précieuse l’étude de ces cas dont nous n avons trouvé aucune relation. A notre connaissance seules les observations de Louis Renon et Sevestre, et celle d’Alfred Khoury présentent des symptômes permettant de supposer, sans pouvoir l’affirmer, une altération de ce genre. Dans les deux on relate de l’exagération des réflexes rotuliens et achilléens. Le Babinski bilatéral est noté dans la première seulement.
22. — Aphasie motrice pure par lésion du pied de la 3*jrontale droite. Soc. de Médecine d’Alger, 16 déc. 1922 (en collaboration avec le professeur Ardin-Delteil et Derrieu).
Présentation d’un cerveau dont l’hémisphère droit est le siège d’un gros foyer de ramollissement intéressant la 3 e frontale depuis sa racine profonde jusqu à son corps et détruisant son pied et son cap. Le pied et le corps de la 2 e frontale sont également très altérés. On ne relève aucune autre lésion macroscopique superficielle ou profonde.
Cette pièce appartenait à un indigène de 65 ans qui, quatre jours avant sa mort avait présenté une hémipie gie organique gauche avec aphasie motrice pure. On ignore si le malade était gaucher ou droitier.
Il s’agit donc d’une aphasie motrice pure par lésion
corticale droite. L’association de l’hémiplégie ne peut s’expliquer que par un phénomène d’inhibition irritative ou de diaschisis de Von Monakov.
24. — Hypertension intra-crantenne sans srmptôme de localisation. Soc. de méd. d’Alger, 3 février 1923 (en collaboration avec MM. Ardin-Delteil, Henri Aboulker, R. Azoulay et Salles).
L’absence de symptômes de localisation et d’étiologie décelable, l’inefficacité absolue de la trépanation décompressive singularisent ce cas d’hypertension intra-cranienne qui évolue lentement et progressivement chez un homme de 62 ans non syphilitique.
Le tableau clinique se résume dans la céphalée, les vertiges, les vomissements, la somnolence et le ralentissement du pouls. A ces symptômes s’ajoutent de 1 affaiblissement de la vue en corrélation avec de la stase papillaire bilatérale et du déséquilibre en rapport avec de la stase labyrinthique bilatérale.
Le liquide céphalo-rachidien hypertendu (50 au manomètre de Claude daDS la position assise) et xantochromique décèle une dissociation cyto-albuminique (2 gr. d’albumine pour 1 lymphocyte). Le Wassermann est négatif dans le sang et le liquide céphalo-rachidien.
