SANG

Dyscrasies.

Deux cas de purpura cachecfique.

Deux observations de purpura, intéressantes l’une par son étiologie, l’autre par sa phénoménalité clinique. Dans le premier cas, il s’agit d’un homme de cinquante-deux ans, alcoolique, surmené et soumis à de nombreuses privations (insuffisance alimentaire, malpropreté, etc.).

La misère physiologique est intense ; la peau est sèche, jaunâtre, l’amaigrissement considérable, la diarrhée rebelle, l’intelligence obscure.

‘L’évolution dela'maladie a été rapide; le sujet s’est affaibli et cachectisé de plus en plus. Des phénomènes fébriles ont apparu, la température s’est élevée à 39" et même 40“ avant la mort. Des épistaxis répétées et abondantes ont emporté le malade.

L’autopsie et l’examen histologique des organes ont montré l’existence d’altérations intenses de la rate qui est hypertrophiée et sclérosée, d’altérations des ganglions lymphatiques qui sont bourrés de leucocytes non dégénérés, des lésions profondes de la moelle dos os où l’on trouve un grand nombre de lymphocytes h côté de quelques éléments myéloïdes persistants, de lymphomes dans le foie.

11 s’agit donc d’une leucémie lymphoïde qui a évoluée en quelques semaines et qui mérite par sa marche d’être rapprochée des cas décrits par Ebstein, puis par Frankel, Benda, Gilbert etWeil.

Mais on peut se demander s’il s’agit vraiment d’une leucémie aiguë, ou si ce n’est pas plutôt une leucémie dont l’évolution a été hâtée par une complication infectieuse. Eu effet, la maladie, d’abord apyrétique, s’est montrée tout à coup hyperthermique, et un processus fébrile à grandes oscillations a marqué la seconde période évolutive. Le point de départ de cette infection semble avoir été les fosses nasales. L’état de dégénérescence marqué de la rate, la présence d’embolies microbiennes constatées histologiquement dans la rate et la moelle des os montrent encore la réalité de l’infection septicémique.

C’est doncune leucémie compliquée de septicémie. Peut-être en est-il de même dans beaucoup de cas de leucémie à marche rapide.

Les purpuras infectieux primitifs et les purpuras secondaires.

Lesoa clinique faite à l'hépilal Laënnec (in Gazelle des Hôpitaux,

Nous avons observé une malade qui, à la suite de surmenage, entra à l’hôpital avec un syndrome typhoïde et présenta, après quelques jours, des taches purpuriques sous-unguéales. La mort survint très rapidement. Malgré le peu d’intensité des pétéchies externes, on trouva à l’autopsie un nombre considérable de taches purpuriques sur tous les viscères. En rapprochant de l’histoire de

Un jour avant la mort le sang contient :

En somme, à côté de signes classiques (fatigue initiale, pâleur, hypertrophie ganglionnaire, hémorragies), nous enregistrons quelques anomalies (faible intensité de la réaction hématique, ascite, absence d’azoturie).

Histologiquement, on observe iasgangtiom absolument embryonnaires plus riches en corpuscules colorables qu’en karyokinèses.

La rate qui pèse 980 grammes est très congestionnée, mais ces formations lymphoïdes sont manifestem'ent atrophiées.

Rouge, la moelle osseuse contient surtout dos lymphocytes et des macrocytes non granuleux.

Le foie pèse 2.950 grammes. Il contient de nombreux amas lymphoïdes périvasculaires; il présente un début de cirrhose périportales et de nombreuses zones de stéatose.

La plupart des cellules hépatiques sont chargées de pigment ocre.

L’ascite est hémorragique ; après centrifugation, on trouve dans ce liquide beaucoup de globules rouges et de lymphocytes.

Le liquide péricardique renferme des cellules endothéliales,, quelques lymphocytes et des hématies.

Il s’agit donc d’une lymphadémie (lymphonies ganglionnaires, hépatiques, médullaires) à réaction hématique fruste (oligolymphocytose, hypoplasie des cellules granuleuses).

Cette lymphadénie s’accompagnait d’hépato-spléno-mégalie et d’ascite. L’alcoolisme intervenait sans doute dans la pathogénie de l’ascite et de la dégénérescence hépatique. Remarquons toutefois que les exsudais péritonéo-péricardiques de ce leucémique non tuberculeux renfermaient des lymphocytes.

Remarquons aussi que la splénomégalie est moins le fait d’une hypergenèse parenchymateuse, d’une hyperactivité leucogénique que celui de la stase sanguine énorme.