V. — ORGANES VASCULAIRES
223. — Des modifications structurales des veines variqueuses (en
collaboration avec M. Alglave). Soc. de Biol., 9 mars 1907.
224. — Du mécanisme de la phlébectasie (en collaboration avec
M. Alglave). Ibid., 18 mars 1907.
Les modifications structurales des veines commencent, sur les sujets variqueux, déjà sur les segments veineux à apparence saine et normale. En effet, les segments à apparence saine ont une paroi épaissie et une lumière étroite; les tuniques de la veine sont hypertrophiées; la tunique interne surtout montre un aspect alvéolaire dû à des saillies longitudinales anastomosées entre elles. Les éléments cellulaires, ainsi que les fibres conjonctives et élastiques, sont hyperplasiés et hypertrophiés.
Les segments simplement dilatés ont encore une paroi épaissie dont la structure est identique ; ils ne diffèrent du stade précédent que par l’élargissement de la lumière et la sclérose des valvules.
Dans les segments dilatés et flexueux, puis ampullaires, la paroi est amincie; mais le réseau élastique et les fibres conjonctives sont aussi développés que dans les stades précédents. Ce qui distingue ce stade, c’est l’abondance des éléments cellulaires dans les logettes circonscrites par la trame conjonctivo-élastique. C’est là ce qui explique l’extensibilité et la mollesse des parois des veines variqueuses, lorsqu’elles sont flexueuses ou dilatées en ampoules.
La méthode expérimentale n’a jusqu’à présent rien donné en ce qui concerne le développement et la succession des divers stades par lesquels passent les veines en voie d’ectasie. Il nous faut donc nous borner à sérier les modifications structurales des parois veineuses tout en tenant compte de la répartition topographique des veines altérées. Les veines superficielles, à apparence saine, répondent à la poussée sanguine venant des veines profondes par l’hypertrophie de leurs parois, surtout par celle de la tunique interne. A la suite de cette hypertrophie, les valvules s’épaississent, deviennent dures et, par suite, insuffisantes. Le reflux veineux venant
de lasaphène interne (reflux central) peut alors s’ajouter à la poussée profonde et dilater davantage la veine. Dans les stades initiaux, les divers éléments (conjonctifs, élastiques et cellulaires) de la paroi veineuse s’hypertrophient et s’hyperplasient; d’oii dilatation et allongement du vaisseau. A mesure que les cellules deviennent plus abondantes par rapport à la trame conjonctivo-élastique, la paroi perd de sa résistance et de son élasticité. La pression du sang continuant à augmenter, la paroi se dilate de plus en plus et s’amincit. Nous n’avons cependant, à aucun des stades ultimes, Vu traces d’atrophie dans les éléments de la paroi dilatée^ les cellules et leurs noyaux restent hypertrophiés.
