I. — Travaux sur la pathologie des capsules surrénales

1° Note pour servir à Vétude de la pathologie des capsules surrénales (Société de biologie, 24 décembre 1898), en collaboration avec M. Léon Bernard.

2° Sur un syndrome clinique non addisonien , â évolution aiguë, lié à l’insuffisance capsulaire (Archives générales de

produir

leurs, parce moyen, qu’a pu être établi, dans ses lignes essentielles, le rôle physiologique des capsules. Mais, jamais elle n’a déterminé l’apparition de la mélanodermie. Or, ce résultat négatif a, pour nous, une portée significative; car, la maladie qu'a décrite Addison comporte l’existence nécessaire et constante de la mélanodermie : sans mélanodermie, pas de maladie bronzée.

elle prouve simplement que celle-ci joue un rôle important dans

ils ont fait l’objet de descriptions cliniques intéressantes, de la part du P r Dieulafoy en particulier, qui les étudia sous le nom de formes frustes de la maladie d’Addison, sans téinte bronzée.’ Ces descriptions des formes latentes, larvées, frustes ou incomplètes de la maladie d’Addison, se rapportent en général à des exemples d’insuffisance capsulaire lente, dont l’asthénie constitue la caractéristique clinique dominante. Or, nous pensons que c’est prendre la partie pour le tout que de baser sur l’existence de ce symptôme, le diagnostic et la classification nosogra-' phique du syndrome. D’ailleurs, à côté de ces exemples d’insuffisance capsulaire lente, moins aisément superposables aux effets immédiats de la destruction expérimentale des surrénales, .il existe des observations dans lesquelles l’évolution du syndromed’insuffisance évolue avec une rapidité parfois foudroyante et se présente avec ses attributs physiologiques caractéristiques. Ce

en vue dans notre étude descriptive du syndrome clinique de l’insuffisance capsulaire.

graphique, il nous paraît utile et nécessaire d’isoler, dans une description spéciale, l’étude du syndrome de l’insuffisance cap-

par exemple, sans préjuger en aucune façon des circonstances au milieu desquelles il peut apparaître. En d’autres termes, de même que l’insuffisance hépatique est l’aboutissement des lésions destructives du foie, aiguës ou chroniques, et que, si elle termine

.cette maladie et peut exister en dehors d’elle, de même l’insuffisance capsulaire relève simplement de lésions destructives des surrénales, rapides ou lentes, et, si elle peut se montrer dans le cours de la maladie bronzée d’Addison, elle est loin d’être toute cette maladie et peut être absolument indépendante d’elle. En

partie du syndrome addisonien, parce qu’elles ne relèvent que d'une partie des lésions qui le provoquent, sont précisément les seules qui soient observées lorsque la lésion capsulaire seule est en jeu. Elles se montrent à titre d’élément surajouté, contingent , dans la maladie d’Addison ; elles constituent l 'unique expression symptomatique dans les cas que nous envisageons ici. Aussi bien, pour bien marquer les différences nosographiques

bronzée d’Addison le syndrome clinique de l’insuffisance capsulaire et d’ouvrir à la pathologie des capsules surrénales un chapitre didactique comprenant :

1° Le syndrome de l'insuffisance capsulaire , expression pure

à la presque totalité des faits cliniques actuellement décrits sous le nom de formes frustes de la maladie d’Addison.

2° La maladie bronzée d'Addison, dont la mélanodermie est inséparable, qui peut évoluer indépendamment de toute lésion des surrénales, et dans laquelle, en tous cas, les lésions des surrénales ne sont pas seules en cause (lésions nerveuses).

lésions des surrénales, ce qui est le plus fréquent, peuvent apparaître, ainsi que l’a montré M. Chauffard en particulier, des

relevant de l’insuffisance capsulaire, à titre d’épisodes associés

Cette distinction nosographique est devenue nécessaire; elle permet de concilier les conclusions des travaux les plus récents avec les observations antérieures : le P r Jaccoud, sur une statistique, portant sur plus de cent cas,- n’avait-il pas remarqué que

vation personnelle, observation de Ménétrier et Oppenheim),

des symptômes alarmants, faisant songer ici à un empoisonnement, là à une attaque de choléra, ailleurs à une péritonite

ni imprévue. Parfois, le malade ne se plaignait que d’un sentiment vague de fatigue et de lassitude générale éprouvé depuis quelques jours, quand, brusquement encore, éclatent les accidents qui vont l’emporter.

Et jamais le médecin n’a songé à la possibilité d’une lésion

d’apathie, qui terrasse le malade et qui d’emblée atteint son paroxysme, ne ressemble pas à l’asthénie; ce n’est pas la sensation de fatigue progressivement croissante des addisoniens ; c’est une sorte de sidération brutale, qui jette brusquement le malade sur son lit à la fin d’un repas joyeusement commencé (obs. XII).

Sans mélanodermie, sans asthénie, que reste-t-il alors des symptômes qui peuvent appeler l’idée d’une lésion des surrénales? Rien, si ce n’estprécisémenttoutle cortège des symptômes bruyants qui se montrent parfois au cours de la maladie bronzée, qui sont à juste titre considérés comme des témoins fidèles de l’insuffisance capsulaire (Chauffard) et présentent, comme

Ces accidents aigus de l’insuffisance capsulaire simulent, à e’y

gastrique apyrétique, tantôt le choléra, tantôt une septicémie. Souvent, ils affectent les allures d’un syndrome péritonéal, sur lequel Ebstein a attiré l’attention au cours de la maladie d’Ad-

essentiellement variable, le tableau clinique des accidents est sensiblement constant. Ne voit-on pas, d’ailleurs, l’insuffisance hépatique absolue éclater brusquement à l’occasion d’un érysipèle, par exemple, au cours d’une hépatite jusque-là bien tolérée, etsoutient-on, en pareille occurrence, que les accidents observés sont des symptômes de l’infection érysipélateuse et non des signes de l’insuffisance hépatique?

Ainsi caractérisés dans leur allure clinique et interprétés dans leur pathogénie, les accidents trouvent la confirmation de leur

sance capsulaire, si différent du syndrome addisonien classique, ne correspondent pas, comme on serait tenté de le supposer, des lésions capsulaires différentes de celles qu’on peut rencontrer dans la maladie d’Addison.

C’est la même destruction du tissu glandulaire, et s’il est

massive, rien n’autorise cependant à l’affirmer.

Tantôt il s’agit de cancer, tantôt de foyers hémorragiques,

fréquent, de tuberculose. Les deux capsules sont toujours

disparu ; mais, parfois, le microscope permet de reconnaître, englobées au milieu des masses caséeuses, quelques trabécules

ofondément altérées.

rite d’être retenu ; la tuberculose surrénale linante, sinon unique ; cette prédominance es est telle, qu’elle permet de les considérer, comme la cause immédiate des accidents

observés pendant la vie.

4° Physiologie pathologique. — Puisque l’évolution du syndrome clinique que nous avons décrit correspond, dans tous

l’expression clinique, de l’insuffisance fonctionnelle de . ces glandes. Or, précisément, chacun des éléments symptomatiques de ce syndrome peut trouver individuellement son explication pathogénique dans l’insuffisance capsulaire ; asthénie, syncopes cardiaques et paralysies respiratoires (mort subite), convulsions épileptiformes,' etc... D’autre part, toutes les expériences (Abelous, Langlois, Thiroloix) ont mis en relief la rapidité d’éclosion des accidents dus à l’ablation des capsules. Enfin,

Évolution très rapide des accidents qui mènent à la mort par syncope ou par asphyxie.

la comparaison, il faut juger sur l’ensemble.

Or, les différentes recherches des physiologistes montrent

toxique susceptible d’expliquer la pathogénie des différents

■vingtaine d’observations :

1» Les anévrysmes valvulaires des sigmoïdes aortiques sont

2° Deux conditions nécessaires concourent à leur formation :

a) L’inflammation de la valvule (aortite aiguë ou chronique), qui marque le siège de la lésion;

b) La pression du sang, qui effondre le point faible et creuse la poche.

3" L’aortite aiguë prédispose plutèt à la distension en masse L’aortite chronique, à l’anévrysme vrai (localisation plus 4“ La principalecause est l’athêrome.

5" Ces anévrysmes entravent le jeu de l’orifice aortique et

III. — Les fausses guérisons par vomique dans la pleurésie interlobaire métapneumonique (Presse médicale, n # 70, 22 août 1900).

On admet généralement que la pleurésie interlobaire métapneumonique est le triomphe de la vomique, tant sontfréquents les cas qui paraissent guérir radicalement par ce procédé

Or, en dépit des garanties qu’il est classique d’exiger d’elle, la vomique la plus franche en apparence n’est quelquefois, souvent peut-être, qu’un faux témoin qui ne mérite aucun crédit. Elle préside souvent au diagnostic , rarement à la guérison. Elle peut entraîner à sa suite un optimisme dangereux, en autorisant, par-sa franchise apparente, l’idée d’une guérison radicale

peuse et plus ou moins durable, ainsi que le montre clairement l’observation d’une malade que j’ai pu suivre pendant dix-huit

IV. — De l’évolution de la néphrite gravidique (Revue de médecine, janvier, 1901), en collaboration avec M. le D r Gaucher.

M. Gaucher avait montré dans des publications antérieures, que toutes les néphrites toxiques, toxi-infectieuses et autotoxiques pouvaient devenir chroniques en s'interstitialisant.

Le but de ce travail est de montrer que la néphrite gravidique, d’origine vraisemblablement auto-toxique, n’échappe pas

Épithéliale à son début, elle devient, en passant à l’état chronique, une néphrite mixte, par interstitialisation secondaire

chronicité,, il est toujours possible de distinguer, dans son histoire clinique, deux étapes principales : la première, avec l’albuminurie abondante, les cylindres et l’oligurie, représente la phase de néphrite épithéliale aiguë; la seconde, avec les crises de polyurie, l’absence ou la faible quantité de l’albuminurie, l’hypertrophie du cœur, l’hypertension artérielle et lè bruit de galop, indique la prédominance des lésions interstitielles.

toute spéciale de la néphrite gravidique à passer à l’état chronique en prenant les allures de la néphrite interstitielle. Le bruit de galop est constant dans la néphrite gravidique chronique ; la précocité fréquente de son apparition suffit à prouver la tendance toute particulière de la néphrite gravidique à s’intersti-