ENSEIGNEMENT

d’une obliquité plus prononcée, d’une dilatation plus, considérable de ces veines au niveau de leur embouchure. Dans un des cas examinés, il y avait là un golfe tellement considérable que la veine cardiaque n’était rien auprès de lui ; peu à peu il avait absorbé à son profit l’espace réservé en commun aux veines sus-hépatiques et à la veine

mais peut-être la disposition anatomique des veines sus-hépatiques a-t-elle une part dans la prédominance des lésions du foie chez les cardiaques. Cette manière de voir, qui paraît trouver sa confirmation dans les recherches anatomiques de M. Rieffel, a été acceptée depuis par Hanot (Société médicale des Hôpitaux , 1895).

D’ailleurs, des différences considérables séparent les cardiopathies primitives (affections valvulaires consécutives à l’endocardite chronique) et les cardiopathies secondaires (insuffisance tricuspidienne secondaire), au point de vue de leur retentissement sur le foie. Les premières, surtout les affections mitrales et mitro-aortiques, donnent lieu aux vrais foies cardiaques, grâce aux asystolies à répétition et aux poussées congestives qui préparent le terrain à la sclérose. Les secondes ne produisent guère que des foies muscades simples. Il en est de même des cardiopathies tardives (myocardite interstitielle, athérome cardiaque, surcharge graisseuse).

La prolifération conjonctive peut bien exister, il est vrai, dans les . cas d’artério-sclérose ; elle siège alors au niveau de l’espace porte et

hépatique manque ou peu s’en faut : ce sont des foies accessoirement ou accidentellement cardiaques, parfois à lésions complexes.

Pour rechercher la nature des lésions hépatiques, créées par l’insuffisance tricuspidienne et dégagées de toute complication, il fallait recourir à l’expérimentation, à laquelle s’était déjà adressé M. François Franck, dans le but d’étudier le problème si délicat de la physiologie pathologique des affections valvulaires. Comme chez l’homme, la lésion primitive fondamentale du foie cardiaque s’est montrée constituée par une distension des veines sus-hépatiques et des capillaires du centre du lobule, par une atrophie plus ou moins prononcée des travées cellulaires correspondantes, exceptionnellement par des foyers apoplectiques.

rhose monolobulaire), soit deux espaces portes (cirrhose multilobulaire) ou un espace porte de premier ordre. En allant de la périphérie au centre de l’îlot, on trouve successivement : 1° l’anneau fibreux ; 2° la zone d’ectasie capillaire et d’atrophie trabéculaire ; 3° la zone périportale dont le parenchyme est relativement intact; 4° l’espace porte. Quand on examine de pareilles coupes, on a sous les yeux les jplus beaux exemples de foie interverti (Sabourin).

On peut cependant distinguer des variétés de cirrhose cardiaque, basées les unes sur la localisation des lésions, sur leur topographie générale, les autres sur le degré d’intensité de la sclérose, les der-

pour le sang porte allant au cœur.

Les cardio-hépatiques ont d’ordinaire un fond jaunâtre des téguments, qui peut aller jusqu’à la teinte ictérique la plus accusée. Aussi l’étude des ictères biliphéique et hémaphéique, de l’urobilinurie et des causes de production des pigments est-elle faite dans un chapitre particulier.

Si la pathologie permet une description didactique, la clinique réalise des expressions symptomatiques, différentes avec chaque

Asystolie hépatique et périhépatite avec cirrhose sous-capsulaire

« Au cours des affections mitrales, il arrive parfois que la périhé- « patite soit très accusée dès le début des accidents et qu’elle dirige « l’évolution du processus morbide. On trouve alors à l’autopsie le « foie petit, pesant 1,000 grammes environ, recouvert d’une sorte de « glace brillante et nacrée, d'un blanc grisâtre, qui cache complè- « tementla vue des lobules. L’épaisseur de la capsule ainsi modifiée « peut atteindre 3 et 4 millimètres. Au niveau du foie, le péritoine « pariétal épaissi présente le même aspect brillant et nacré. A l’exa- « men microscopique du foie, la cirrhose est limitée à la région sous- « capsulaire et les veines sus-hépatiques, en particulier celles qui

« du parenchyme est atteint de congestion (foie muscade). L’atrophie « du foie paraît être la conséquence de la périhépatite généralisée

Leur forme est essentiellement polymorphe. Les unes sont arrondies, les autres sont rectangulaires, triangulaires, pentagonales, à ne les considérer qu’en surface. Les angles sont émoussés, les bords convexes ou rentrants, comme dentelés parfois. Certaines ont l’aspect de cellules en raquette. Il en est d’allongées avec des extrémités re-

Dans les points les moins altérés, on assiste à la transformation des trabécules hépatiques en néo-canalicules biliaires.

Le groupement des cellules est aussi irrégulier que possible.,,

Quelques cellules, petites ou grandes, sont , séparées des cellules voisines, isolées au milieu des pseudo-alvéoles cancéreux. La plupart sont disposées par groupes de 3 ou 4, emboîtées les unes dans les autres par leurs bords et leurs angles.

Le protoplasma est granuleux, parsemé de vésicules de graisse ou de boules hyalines, transparentes.

Les noyaux des cellules sont altérés dans leur volume, foyr forme, leur aspect, leur constitution. Les plus volumineux atteignent 12 $les plus petits n’ont que 6 |a. Les plus gros présentent une teinte rose pâle uniforme, avec ou sans nucléole visible. Aucun filament nucléaire n’est coloré par la safranine. Cette forme d’hypertrophie du noyau correspond à l’état vésiculeux. Quelques noyaux hypertrophiés sont semés de grains nucléaires, paraissant n’avoir entre eux aucune relation. Pris ensemble, ils témoignent d’une augmentation de la

entre lesquels existent des noyaux de cellules hépatiques. Par places, il est disposé en cercles, qui rappellent la disposition alvéolaire. Les éléments embryonnaires sont fort peu nombreux dans la majeure partie des coupes.

On voit donc la cellule hépatique passer par toute une série de modifications prolifératives, prolifératives et dégénératives tout à la

Aux premières appartiennent l’augmentation de la substance chromatique, la formation de la plaque équatoriale et des plaques polaires. Ici le travail karyokinétique se fait d’une manière régulière et se trouve sur le point d’aboutir.

Aux secondes appartiennent l’état vésiculeux, comme

hydropique

L’homme, ancien alcoolique, qui fait le sujet de cette observation, avait eu la dysenterie en Afrique ; il avait guéri, mais, depuis plus d’un an, il avait conservé un ictère foncé (ictère hémaphéique) avec une

L’urine, d’un rouge brunâtre, ne fournit aucun dépôt et ne contient pas d’albumine. L’addition d’acide nitrique produit une coloration rouge acajou. Le jeu de coloration caractéristique de la présence de la bile fait défaut. A l’examen spectroscopique, toute la partie droite

les chlorures et les phosphates sont constamment en proportion nor-

Ainsi, voilà un singulier ictère qui s’est développé au cours d’une dysenterie : a-t-il été biliphéique dès le début ? Que s’est-il passé du côté du foie à cette époque? Nous ne pouvons le dire.

graisse absorbée par le malade a passé dans les chylifères et des chylifères dans la cavité de la séreuse.

Je dois dire que, malgré des recherches attentives, je n’ai pu constater, à l’autopsie, de rupture des vaisseaux lymphatiques. Ceuxci, très dilatés, se présentaient sous forme de cordons variqueux. La séreuse péritonéale était dépolie, chagrinée. Le foie était atteint de

Le tissu conjonctif ne prend aucune par Les pièces ont été fixées soit par l’acide o de Müller et conservées dans l’alcool au ti

sang, que j’ai pratiqué douze jours avant la

dans un cas de diabète bronzé.

L’observation du malade a été publiée par M. Jeanselme à la Société médicale des hôpitaux, séance du 5 février 1897.

: Numération. — Une première numération de globules sanguins a donné : globules rouges, 3,379,000 par millimètre cube ; globules blancs : 8,187. Huit jours après, et une semaine avant la mort, un second examen donne 3,308,000 globules rouges.

Les hématoblastes, qui étaient en proportion à peu près normale lors du premier examen, sont peu nombreux.

Quelques hématies, vues dans le sérum artificiel, présentent de petits espaces incolores et complètement dépourvus d’hémoglobine. Ces points incolores sont au nombre de deux ou trois, exceptionnellement quatre par élément.

Examen chromométrique. — 1 er examen : Nombre de globules rouges : 3,379,000. Nombre exprimé en globules sains, ayant une valeur ilormale en hémoglobine : 3,047,721.

Valeur d’un globule en hémoglobine : 0,90.

Examen du sang humide avec la cellule à rigole. — Les hématies sont régulièrement disposées en piles, laissant entre elles des espaces ouverts. Il n’y a pas d’augmentation appréciable de la

Un réticulum fibrineux, à peine visible et composé de fibrilles rares et grêles, se forme autour de petits amas hématoblastiques. On ne constate ni déformations globulaires ni pseudo-parasites.

Examen du sang sec. Globules rouges. —La plupart des globules ont un diamètre moyen normal. Les petits globules sont très rares.

artificielle. Pas de corps pigmentés. Pas de formations cristallines autour des globules rouges et à leur niveau.

Globules blancs. — Les leucocytes ne présentent ni surcharge en hémoglobine, ni infiltration pigmentaire.

La recherche des globules éosinophiles a été négative dans toutes les préparations. — Pas de granulations de pigment libre.

des extrémités. En tout cinq cas, y compris le nôtre.

Après tout, la thrombose, au cours des maladies du cœur, est peutêtre moins exceptionnelle qu’on est en droit de le supposer et il faut attribuer à un examen insuffisant le silence gardé sur cet ordre d’accidents. Ilest bien probable que, plus d’une fois, l’œdème a été considéré comme simplement d’origine cardiaque, alors qu’il était l’expression

d’une oblitération passée inaperçue.

Depuis quelques jours, elle avait de Feutrée, coma avec 37°,4. Un ques épileptiformes et, le lenden L’évolution de la maladie per mière, caractérisée par la cépha

anatomique, les thromboses cachectiques occupent principalement les sinus impairs et sont symétriques, lorsqu’elles s’étendent jusqu’aux sinus voisins. Cette loi de von Dusch est assez exacte puisqu’on ne signale que deux exceptions : les cas de Gerhardt (in Thèse de Lancereaux, 1862) et de Tuckwell (in Barthol. Hosp. Rep ., 1874 n 08 §0 et 35). Th. de Lancial (1888, Paris).

La localisation de la thrombosé dans notre observation était plutôt contraire à cette hypothèse. L’état de la malade au moment de la mort n’y était pas non plus favorable.

Faut-il invoquer ici l’anémie, comme dans le cas de Corrazza

le diagnostic de chlorose (?).

Fallait-il admettre une origine inflammatoire et probablement infectieuse de cette thrombose? Une autre difficulté surgissait alors. Quelle avait été la porte d’entrée de l’agent infectieux? C'est en vain que le cuir chevôlu, les fosses nasales, le rocher, l’orbite ont été examinés : la malade n’avait d'ailleurs souffert ni de la bouche ni du

Ce fait montre combien reste obscure l’histoire de certaines throm-

Adénopathie trachéo-bronchique tuberculeuse. Compression du pneumogastrique gauche. Mort en asystolie.

' Malade âgée de 20 ans, syphilitique depuis cinq mois, qui entre à l’hôpital avec une violente dyspnée et une cyanose très accusée. Le pouls petit, à peine perceptible, bat 138 fois par minute. Les bruits

du cœur sont mal perçus, couverts par des râles sous-orépitants. Le foie déborde les fausses côtes de deux travers de doigt. L’asystolie se complète bientôt (ascite, œdème des membres inférieurs) et là mort survient huit jours après.

A. l’autopsie, on trouve une dilatation notable des cavités droites du cœur. Le pneumogastrique gauche est englobé dans une masse caséeuse, formée de ganglions trachéo-bronchiques énormément hypertrophiés. Quelques tubercules au sommet des poumons atteints d’un œdème congestif intense.

Cette observation est à ajouter à celles déjà connues de MM. Merklen, Letulle, Besançon, etc.

D’autre part, elle prouve, une fois de plus, combien mauvaise est l’association morbide de la tuberculose et de la syphilis.

d’autant plus intéressantes à suivre que l’on fait jouer au foie un rôle très important dans la production de l’urée et de l’acide urique. Chez plusieurs de mes malades, l’urée, l’acide urique, les chlorures et les phosphates ont été dosés chaque jour pendant plusieurs mois. Les résultats des analyses, inscrits parallèlement avec la quantité d’urine, ont permis d’établir des courbes instructives.

niers surtout. A certains jours, l’élimination des phosphates est vraiment extraordinaire. On les voit s’élever à 9 gram., 9 gr. 25 par 24 heures et, du jour au lendemain, retomber avec tout autant de rapidité, non à leur taux normal (2 gr.), mais à leur taux habituel. On peut dire qu’en moyenne la quantité de phosphates excrétée est plus que doublée. Vienne une complication inflammatoire (obs. I, tableau

IV, V de ma thèse de doctorat), chlorures et phosphates subissent un abaissement énorme parallèlement à l’urine qui, du reste, peut être

L’élimination de l’acide urique, oscillant entre 0,30-0,35 et même 0,48 centigrammes par 24 heures, est soumise aux mêmes variations.

dents asystoliques augmentent-ils d’intensité, l’urine tombe à 600, 300 gram. et au-dessous, et l’urée descend à 12,10, 8, 5 gram. L’état du malade s’améliore-t-il, l’urine et l’urée remontent graduellement, la première à 1,500, 2,000'gram., et l'urée à 15, 20, 25 gram. Mais ici, comme pour les chlorures, il y a, d'un jour à l’autre, de grandes oscillations.

Dans un cas, l’urée resta élevée à 15, 20, 25 gram. par 24 heures, jusqu’au jour où lesprogrès del’asystolie empêchèrent l’alimentation:

cinquième de la glande fonctionnait-il régulièrement.

Pour ne pas vicier les résultats et ne pas commettre d’erreur, due

L’intérêt de cette observation réside dans l’étude anatomique du

Sans insister sur le siège de la tumeur au point d'élection, sur la perforation de la bronche gauche et ses conséquences (bronchopneumonie septique), sur la propagation par effraction ou par contiguïté du néoplasme à l’oreillette, enfin sur la tuberculose si fréquente dans le cancer œsophagien, je tiens à mentionner la forme histologique qu’il a revêtue dans ce cas.

J’ai constaté un épithèlïome du type glandulaire , un épithéliome cylindro-prismatique, d’origine glandulaire, variété inconnue de la plupart des auteurs, en tout cas exceptionnelle.

Rindfleisch et Ziegler ne signalent dans l’œsophage que l’épithéliome pavimenteux. Côrnil et Ranvier ont observé une fois la participation des glandes muqueuses de l’œsophage au développement de l’épithéliome œsophagien... « Les glandes, en effet, étaient tuméfiées, à la suite de la néoformation ; leurs culs-de-sac, élargis et remplis de cellules pavimenteuses, se laissaient facilement distinguer des

traînées épithéliales voisines appartenant au néoplasme. L’épithéliome était constitué dans ce fait et dans plusieurs autres que nous avons observés, par de larges traînées d’épithélium pavimenteux n’ayant pas subi l’évolution épidermique (épithélium pavimenteux tubulé). »

Les Bulletins de la Société anatomique ne renferment aucun exemple de cette variété d’épithéliome œsophagien.

Béhier, dans sa Clinique , rapporte brièvement l’examen d’un cancer œsophagien. « L’examen microscopique, fait par Ch. Robin, démontra que la tumeur œsophagienne dépendait de la multiplication de l’épithélium intra-glandulaire. Cette hypergenèse des cellules épithéliales avait développé outre mesure, puis déchiré les glandes qui for-

série de petites tumeurs très nombreuses, du volume d’une épingle, formées par les glandules de l'œsophage aussi distendues par une hypersécrétion épithéliale. M. Robin avait déjà constaté l'existence d’un épithéliome à peu près semblable chez un malade mort à la Mai-

Dans une leçon faite à la Pitié, et publiée dans YUnion médicale (12 mars 1889), M. Lancereaux n’en cite aucune observation.

L’épithéliome glandulaire de l’œsophage, décrit pour la première fois par Robin, ne semble donc plus avoir été revu avant le cas que je rapporte.

diarrhée, arrive à l’hôpital avec de la fièvre, un mauvais état général et du ballonnement du ventre. Il succombe quelques jours après.

A l’autopsie, on constate une dilatation énorme du côlon transverse, qui mesure 24 centimètres de circonférence et masque complètement

considérablement épaissies. Sur la muqueuse, se voient une foule de petites ulcérations arrondies, taillées à l’emporte-pièce, véritables érosions folliculeuses d’entéro-colite non tuberculeuse.

Nous avons ainsi étudié l’évolution de la digestion chez deux hystériques, en constituant plusieurs séries d’expériences pour cha-

La première’série a eu pour but d’étudier le chimisme, après s’être assuré que le sujet était dans son état normal et que la sensibilité de l’estomac n’était pas modifiée.

Dans la deuxième série, l’anesthésie de l’estomac a été provoquée

avant le repas « d’épreuve » et la sensibilité n’a été rendue que une heure et deux heures après le début du repas (1).

Pendant la première demi-heure, le chlore total est toujours monté au même niveau. Le chlore combiné organique dans un cas (troisième série) s’est élevé au-dessus, dans un autre cas (quatrième série) s’est abaissé au-dessous du chiffre atteint dans la première série, où la sensibilité de l’estomac était normale.

(1) Les graphiques ont été reproduits dans la Revue de Médecine , 1896.

ques cellules polynucléaires, principalement au niveau de la partie supérieure des glandes;*6° quelques amas embryonnaires près de la muscularis mucosæ ; 7° enfin une dilatation énorme des capillaires dont quelques-uns ont la largeur de tubes glandulaires; 8° enfin des hémorrhagies à la surface même de la muqueuse.

Il est difficile de préciser la part qui revient à l’intoxication finale dans le développement de ces lésions, qui, du reste,' ne sont pas spéciales à l’urémie. Celle-ci peut surprendre un estomac déjà lésé et l’on comprend que l’aspect des altérations variera avec chaque cas particulier. L’œdème congestif de la muqueuse et une partie des dégénérescences cellulaires paraissent constituer la véritable car'àc-

Transformation de l’ulcère de l’estomac en cancer. Lésion secondaire

au début. Sténose du pylore avec dilatation considérable de l’es-

Un homme .d’une quarantaine d’années est apporté à l’hôpital dans le collapsus et meurt dans la nuit. On avait appris qu’il avait autrefois fait des excès de boisson, qu’il avait eu l’année précédente deux vomissements de sang, qu’enfin il souffrait de violentes douleurs stomacales depuis plusieurs années. Ces renseignements complétés

gastriques) avaient permis de porter le diagnostic de sténose pylorique

La sténose était telle qu’elle n’aurait pas permis le passage d'une plume d’oie. L’ulcère était à cheval sur le pylore, plus étendu cependant sur l’estomac, que sur le duodénum. Au microscope, on constata une gastrite parenchymateuse, avec lésions interstitielles prédominantes au voisinage de l’ulcère. Celui-ci se présentait avec ses caractères habituels ; mais, du fond des glandes occupant le bord stomacal, partaient des prolongements épithéliomateux qui, franchissant la muscularis mucosæ, s’engagaient dans le tissu cellulaire sousmuqueux.

C’est un nouveau fait à ajouter aux observations anciennes de Rokitansky, de Dittrich, Lebert, aux cas plus récents de Hauser, Sonnicksen, deMM.Bouveret et Lépine, Mathieu, Letulle, Dieulafoy, etc.'

chez un homme de 39 ans, sans tare héréditaire, ancien rhumati-

généralisé du péritoine avec noyaux dans les plèvres et le péricarde. Depuis le moment où il a été soumis à notre observation jusqu’à sa mort, l’affection a présenté deux phases : une phase pleurale ou pleuro-péricardique qui a duré une semaine, et une phase péritonéale, en apparence secondaire, qui s’est prolongée environ deux

douleurs thoraciques, de la toux, de la dyspnée et les signes d’un épanchement (hémorrhagique) dans la plèvre droite, et l’existence d’un frottement péricardique; d’autre part, par des douleurs abdominales vagues et passagères, puis intenses et localisées au creux épigastrique et à la région ombilicale, par les signes d’un épanchement péritonéal (hémorrhagique) et d’une tumeur profonde mal délimitée.

Les phénomènes généraux ont consisté dans l’anorexie, la perte des forces, un état anémique très prononcé, sans fièvre.

La terminaison fatale a été hâtée par une hémorrhagie intra-péritonéale, qui s’est produite à # l’occasion d’une paracentèse abdominale,

Trois particularités nous paraissent dignes d’intérêt dans cette observation : la nature de la tumeur, l’évolution clinique et la terminaison de la maladie.

Bien que nous rie puissions pas affirmer le point de départ de la tumeur, il est intéressant de constater qu’elle a envahi la plèvre, le péricarde, le péritoine pariétal et viscéral, ainsi que les divers replis péritonéaux, en laissant parfaitement intacts les viscères abdominaux

Le grand épiploon, infiltré en totalité par la néoplasie, forme la masse intestinale. La surface est lisse, les bords irrégulièremerit

On y observe aussi de rares cellules plus volumineuses et S noyaux multiples Ces éléments sont contenus dans un stroma réticulé à travées fines, qui rappelle la disposition des ganglions lymphatiques.

Les vaisseaux sont peu nombreux.

Le lymphadénome n’est peut-être pas aussi rare qu’on pourrait le croire en lisant les auteurs. Un certain nombre de nos cas ont été publiés sous le nom de sarcomes.

Pleurésie développée chez un homme de 23 ans, porteur aux halles, d’apparence robuste, pleurésie à début insidieux , mais fébrile (39°) ultérieurement, au cours de laquelle a apparu une phlegmatia alba dôlens de la jambe droite.

Cette observation mérite d’être rapprochée des cas de phlébite survenant au début de la tuberculose, signalés par M. Hirtz.

séreux de l’épanchement et de l’évolution torpide de cette pleurésie, on peut se demander si l’appendicite n’était pas de nature tuberculeuse comme dans les cas publiés par MM. Richelot, Terrier, Pilliet, Broca, Hartmann, Benoît, etc.

L’histoire clinique de la malade, âgée de 42 ans, présente à relever les

auparavant à l’occasion de la seconde grossesse ; 2° développement rapide de la tumeur qui a atteint des proportions considérables; 3° intégrité de la peau restée mobile sur les parties soüs-jacentes ; 4° absence d’adénopathies de voisinage ; 5° absence de douleur locale, mais irradiations douloureuses dans la face, dans le cou, dans l’épaule et dans le bras droit ; 6° certain degré d’impotence de tout le membre supérieur droit ; 7° troubles dyspnéiques et dysphagiques

très prononcés ; 8° absence d’exophtalmie et de tachycardie ; 9° ca- % chexie rapide, anémie profonde; 10°leucocytose plus élevée que dans les cancers ordinaires (70,000 globules blancs par millimètre cube, sans augmentation de volume du foie ni de la rate, sans adénie ; 11 ° évolution rapide de l’affection (trois mois de durée); 12° mort par asphyxie, au milieu d’accès de suffocation.

Examen macroscopique. — La tumeur est développée aux dépens du lobe thyroïde du côté droit ; le lobe gauche est attiré vers la droite et occupe la ligne médiane ; l’œsophage, refoulé en dehors, longe la face latérale gauche de la trachée.

En bas, elle descend jusqu’à l'articulation sterno-claviculaire et, en haut, elle remonte jusqu’à l’os hyoïde. Son diamètre vertical mesure 16 centim. ; le diamètre transversal, de la trachée à la limite externe, est égal à 12 centim. Sa surface est régulière, sans bosselures.

Limitée en avant par une capsule fibreuse assez épaisse qui se perd progressivement en déhors, la tumeur contourne l’œsophage ainsi que la trachée et se trouve interposée entre ces conduits et les corps

j Là, de même qu’en dehors, toute capsule a disparu et la masse morbide ne peut être détachée que par lambeaux.

Le lobe thyroïde gauche est d’aspect normal.

Le lobe droit n’existe plus qu’à l’état de vestige ; une petite partie de la tumeur, la plus interne, le représente ; la partie moyenne montre de grands lobules à contenu colloïde, d’où la pression fait sortir un liquide gélatiniforme ; elle offre tous les caractères du goitre.

A mesure qu’on avance en dehors et en arrière, la consistance etla coloration se modifient. Ces parties sont blanchâtres, ramollies, pulpeuses, infiltrées de suc laiteux, d’apparence encéphaloïde.

• \ L’examen histologique du suc obtenu par le raclage montre des cellules polymorphes, polygonales, volumineuses, à un ou deux noyaux.

Examen microscopique. — Les caractères de la tumeur sont très différents suivant les points que l’on examine ; aussi peut-on distinguer trois parties, comme au point de vue macroscopique.

1° Partie antérieure et interne. — Cette région, que l’on pouvait croire normale, ne l’était qu’en apparence. Toute lobulation a disparu. Au lieu de lobules égaux, pourvus de cloisons limitant les follicules,

on ne trouve plùs qu’une trame épaisse, conjonctive, à bandes parallèles, où sont semés de distance en distance et fort régulière- • ment des follicules de volume et de dimensions variables.'Il en est de volumineux et de petits, avec tous les intermédiaires ; les uns sont nettement arrondis, les autres ovoïdes, allongés, comme aplatis, comprimés par le tissu fibreux. Leur contenu colloïde est très vivement teinté en jaune par l’acide picrique. La surface interne de chaque follicule est tapissée par une couche de cellules cubiques formant couronne. Ces cellules ont un noyau prenant bien le carmin et un protoplasma jaunâtre. Entre elles et là matière colloïde, dont le contour est comme dentelé, existe un espace clair, espace vide que l’on pourrait prendre de prime abord pour une boule brillante. La plupart des follicules, au lieu de présenter une seule couche de cellules, en montrent deux ou trois rangées, tantôt également réparties à toute la circonférence,tantôt limitées à un point de la paroi; par-

cas, la substance colloïde est réduite au minimum, sans cependant faire jamais entièrement défaut. Ces cellules sont d’ordinaire entourées d’un espace clair.

La périphérie du follicule est parfois nettement délimitée ; mais, le plus souvent, les cellules, après avoir franchi la paroi, se sont développées dans le tissu conjonctif et forment des amas irréguliers, allongés, qui fusent plus ou moins loin dans les fentes laissées par l’intervalle des faisceaux. Ces mêmes cellules sé retrouvent libres, disposées en boyaux de volume variable, à une certaine distance des follicules, n’ayant avec eux aucune relation.

Toutes ces cellules, aussi bien celles qui végètent dans l’intérieur des follicules que cqlles qui sont libres, reproduisent un même type: forme polygonale, un seul noyau, protoplasma clair à fines granulations brillantes jaunâtres, se colorant fortement en’ jaune par l'acide picrique ; auprès d’elles existe un petit bloc de matière colloïde. ;

Il n’existe nulle part de bourgeon conjonctif et vasculaire, faisant saillie dans l’intérieur des follicules.

2° Partie moyenne. — Les coupes montrent de grands lobules, dont l’intérieur est divisé par de minces tractus conjonctifsi limitant des follicules démesurément agrandis. Leur surface interne est

contenu colloïde, rappelant, au point de vue histologique, l’épithélioma glandulaire (adénome malin des Allemands), alors que la