A. - TÉRATOLOGIE

Colobome irien et choroïdite maculaire.

{Archives d’ophtalmologie, 1888.)

L’hypothèse d’un défaut d’oblitération de la fente oculaire, déjà bien attaquée pour les colobomes choroidiens ou maculaires, est encore moins satisfaisante pour expliquer la formation des colobomes iriens. L’étude d’un fait intéressant, dans lequel le colobome irien existait en même temps qu’une choro'idite maculaire, sans colobome choro'idien, tend à faire admettre que toutes ces lésions reconnaissent pour cause des inflammations diathésiques de la période initiale de la vie intra-utérine. Elles s’expliquent par la production d’exsudats plastiques, dont l’existence a été démontrée anatomiquement par Deutschmann, et qui aboutissent soit à l’arrôt de développement, soit à l’atrophie d’une partie de l’iris déjà formée. La coexistence d’opacités cornéennes, de cataractes et de choro'idites, vient à l’appui de cette théorie inflammatoire.

Sur un cas de microphtalmie double avec kystes orbitaires. (Archives d’ophtalmologie, .\I, 1895.)

Microphtalmie avec kystes orbitaires.

(Congrès d’Édimlourg, 1894.)

Ce travail se rapporte à un des exemples les plus complets qui existent de cette curieuse anomalie. Les pièces ont été i-ecueillies à l’autopsie d’un jeune enfant qui n’a véxu que trois semaines.

L’affection était symétrique : les orbites dissèques, on reconnut

ne trouve qu’une couche de cellules cylindriques, pars ciliaris relinæ, et plus loin ré])ithélium pigmentaire, qui s’arrête brusquement au voisinage du nerf optique.

Pour expliquer cette singulière anomalie de développement, il faut se reporter au rpoment de l’invagination de la vésicule optique primitive et, par conséquent, de la formation de la vésicule oculaire secondaire, l.e feuillet proximal qui forme la couche pigmentaire a peu proliféré. Dans le feuillet distal, au contraire, il faut comprendre trois parties ; l’une antérieure mince, représentant le pars ciliaris relinæ, la moyenne formant la rétine, et la postérieure, beaucoup plus épaisse, se continuant avec le nerf optique. Sous l’influence de la pression d’un liquide contenu dans la vésicule, les parties les plus libres de celte vésicule, pars ciliaris rctinæ et rétine, ont été projetées en bas et en avant pour former la paroi kystique, pendant que

il s anvolutions qui ontélé décrites.

Il est logique d’admettre qu’il se produit un liquide anormal et [lathologique, qu’il existe une sorte d’hydropisie vésiculaire analogue à l’hydropisie ventriculaire et reconnaissant probablement les mêmes causes dyscrasiques, tuberculose ou syphilis. Cela me paraît au moins aussi probable que l’hypothèse émise par quelques auteurs et d’après laquelle la sécrétion continue, régulière, de l’humeur aqueuse entraînerait la dilatation kystique.

Dans le plus grand nombre de ces arrêts de développement, pour ne pas dire dans tous, il faut nous habituer à reconnaître un processus inflammatoire, diathésique, comme cause première du trouble apporté dans l’évolution de l’œil. Je crois que le trouble se produit au moment de la formation de la vésicule oculaire secondaire et de l’invagination du feuillet distal. Une partie de ce feuillet est projetée en avant et en bas, et se développe librement au dehors, empêchant le rapprochement des bords de la fente oculaire qui commençait à se fermer.

11 n’est pas probable que le kyste soit formé par la vésicule oculaire primitive qui n’aurait pas subi l’invagination et dont les éléments auraient continué à s’accroître et à se différencier. C’est là l’opinion de Kündrat, reprise par Mitwalski. Mais comment admettre

que, dans notre cas, une partie seulement du feuillet soit restée au dehors, pendant que la plus grande partie, qui forme la masse rétinienne, subissait l’invagination? D’ailleurs la présence du cristallin, au milieu de cette masse rétinienne, prouve que les phénomènes pathologiques se sont produits à une période uil' peu plus avancée.

Il s’agit d’un défaut d’occlusion de la fente oculaire, et c’est bien la rétine qui forme la paroi du kyste. Cette pathogénie ne peut d’ailleurs prétendre à expliquer tous les cas de microphtalmie avec kyste orbitaire. Celui-ci représente un type particulier autour duquel on pourra grouper un certain nombre d’observations analogues.

Pour que l’examen ait toute sa valeur, il faudra qu’il porte non sur une petite portion de la paroi du kyste, mais sur la totalité des tissus de l’orbite; c’est en cela que nos préparations présentaient un grand intérêt.

Pathogénie du oolobome de l'iris.

{In CAFimc, Thèse de Lille, 1895.)

Cette élude a pour point de départ deux observations de la Clinique ophtalmologique. Dans un premier cas, il s’agissait d’une femme qui présentait des yeux légèrement microphtalmes, avec colobome de l’iris et caiaraetes zonulaires, tendant a se généraliser du côté gauche. L’extraction du cristallin ayant été faite avec succès, on put constater un magnifique colobome de la choroïde et du nerf optique. Le fond du colobome n’était pas régulier, présentait des saillies et des dépressions d’aspect chatoyant; dans certains points même il y ' avait de véritables plis comme ceux formés par un décollement de la rétine ; les vaisseaux à ce niveau étaient tortueux et l’ensemble don-

seaux et de dépôts pigmentaires. Malgré cela cette femme, que nous avons suivie longtemps, avait une bonne acuité visuelle avec des verres appropriés.

Dans le second cas, il y avait un colobome unilatéral avec lésions anciennes et indélébiles de kératite interstitielle.

Étudiant les colobomes de l’iris, particulièrement au point de vue pathogénique, nous sommes arrivés aux .conclusions suivantes ; .

(Archives d'o]ilitalmaloç/ie, 191

Malgré l’aspocl épithclioiclc de certains nous avions conclu dans le travail préceden en raison des rapports que ces cléments t

tissu sarcomateux îi celle des bourgeons charnus et du tissu cellulaire dans les premiers stades de son développement. Il est certain qu’au point de vue histologique pur, il y a peu de différence, l’un et l’autre passentpar l’état embryonnaire. D’autre part, quelques tumeurs bénignes semblent établir un intermédiaire entre le bourgeon charnu et le sarcome; tel est le chalazion ou granulome de 'Virchow. Et dans le chalazion même n’oxiste-t-il pas des cléments cellulaires plus ou moins développés depuis l’élément embryonnaire jusqu’aux corps fibro-plastiques ou fuso-cellulaires, si parfaitement semblables à ceux que l’on rencontre dans le libro-sarcome?

Faut-il donc considérer le sarcome comme une modalité spéciale du tissu cellulaire enffammé? Sans doute, dans le tissu de la granulation enffammée, en outre des éléments embryonnaires, des cellules jeunes en voie de karyokynèse, on trouve les gros éléments phagocytaires et l’évolution est différente; mais ne savons-nous pas aussi que certaines levures peuvent reproduire des tumeurs inflammatoires tout à fait semblables au sarcome? La conclusion qui se dégage est que ce n’est pas seulement dans l’hislologie pathologique que nous devons rechercher la cause de la production de ces tumeurs.

Sarcome péripapillaire, en collaboration avec le D' Opib.

{Archives d’ophlalmologie, t. XXIII, p. C89.)

Il nous a été possible de suivre pendant de longs mois l’aspect ophtalmoscopique des lésions qui ne s’accompagnaient ni de glaucome ni de décollement de la rétine; ce qui a fait planer pendant assez longtemps un doute sur le diagnostic.

Huit mois après le premier examen, de violentes douleurs glaucomateuses, l’effacement de la chambre antérieure et l’aspect chatoyant de la pupille indiquaient la nécessité d’une énucléation immédiate.

Des coupes en séries nous ont montré un sarcome mélanique situé au niveau du pôle postérieur de l’œil, divisé en deux lobes et enserrant la papille comme dans une bague. La partie de la tumeur la plus développée se trouvait en dehors; de ce côté, il y avait un commencement d’inliltration de la sclérotique et un prolongement pénétrant dans la papille, mais ne dépassant pas la lame criblée. Entre les deux

cellulaii-es. 1 abrine agit en activant la formation du tissu cellulaire qui transforme petit à petit la granulation en tissu fibreux de cicatrice. Quant à la rapide disparition du paiinus kérato-conjonctival, on peut admettre qu’elle est favorisée par de véritables thromboses leucocytaires dans les fins vaisseaux de la conjonctive et de la cornée.

A propos du jéguiritol.

(Clinique ophlalinologique, 1901.)

Rapport sur l'ophtalmie purulente des nouveau-nés. Des mesures administratives à prendre pour éviter ses dangers.

(Sociélé lie medeeinc et Bullelin médical du Nord, 1890.)

Leçons sur l’ophtalmie purulente des nouveau-nés.

(Nord médical, 1805.)

Dans les divers systèmes proposés pour combattre la propagation de l’ophtalmie purulente des nouveau-nés, les instructions ou avis s’adressent : 1" aux parents; 2" aux médecins; 5” aux sages-femmes. C’est surtout à l’égard de ces dernières que les mesures administratives doivent être prises. Non seulement il faut les instruire de leurs devoirs les plus élémentaires, mais encore il faut les surveiller au point de vue de l’application des méthodes prophylactiques. Nous avons rédigé, dans ce but, une courte notice qui, avec l’appui du Conseil d’hygiène du département du Nord, a été distribuée aussi largement que possible par l’intermédiaire des maires. Les médecins, les inspecteui-s d hygiene et de la première enfance ont élé invités par le préfet à en surveiller l’application.

Dans cette notice, nous recommandons l’application rigoureuse de la méthode de Crédé, comme moyen prophylactique; les précautions antiseptiques à prendre, à l’égard de la mère, lorsqu’on est obligé de soigner un enfant atteint d’ophtalmie purulente; la nécessité de faire appeler un médecin aussitôt qu’oti voit apparaître le gonflement des paupières et la sécrétion citrine.

table slaphylome antérieui', la cornée cicatricielle ayant de la tendance il céder sous l’influence de la pression intraoculaire. On constate d'ailleui-s une exagération des courbures de la cornée.

Syndrome oculaire neuroparalytique.

Kératite lépreuse, en eollab. arec VerTEn.

(Bullelin Société d’ophtalmologie de Parie, 2 janvier i9i2.)

Nous avons présenté un cas de kératite interstitielle lépreuse à un slade peu avancé de son évolution chez un jenne homme de 25 ans, originaire de La Réunion. Les autres manifestations lépreuses étaient discrètes; elles avaient débuté, 6 ans auparavant, par des [1 q es pigmentaires en diverses régions du corps; il n’existait en dehors de cette manifestation qu’un petit léprome sous-cutané frontal et une névrite des nerfs cubitaux et des nerfs médians s’accompagnant d’anesthésie cutanée. Quelques mois après la constatation de cette lésion cornéenne le malade se représentait avec un accident syphilitique primitif en évolution. Ce malade, que nous avons suivi pendant plusieurs années, est maintenant atteint de bacillose pulmonaiié très avancée avec fistules ano-rectales. Des trois graves infections réunies sur le même sujet, c’est à la lèpre seule qu’il faut attribuer la kératite interstitielle, étant donnée l’évolution clinique.

Phthiriase et kératites phlyoténulaires.

{Société (Pophtalmologie de Paris, 5 décembre 1907.)

Plaies pénétrantes de la sclérotique dans la région ciliaire Société d’ophtalmologie de Paris, 10 mars 1908.)

Kystes de la sclérotique par inclusion épithéliale

enfance, avait reçu un coup de couteau dans l’œil droit. 11 existait de grosses saillies staphylomatenses, à cheval sur la cornée et la sclérotique en dedans. L’œil ayant été énucléé, nous avons trouvé des lésions intéressantes au point de vue du mode de production de Ces kystes. La cavité était multiloculaire, tapissée par l’épithélium de la conjonctive ; elle communiquait avec des prolongements analogues dans l’œil. La région ciliaire et l’iris étaient bouleverses ; de plus il existait un glaucome absolu caractérisé par l’cxcavalion de la papille et par différentes altérations régressives de la choroïde et de la rétine. La paroi externe du kyste était bien formée par la sclérotique se dédoublant au niveau de la base d’implantation de la cavité kystique; le revêtement intérieur était formé par l'épitbélium conjonctival dispose sur plusieurs couches, avec des cellules régulièrement polyédriques, séparées par un ciment intercellulaire. Cet épithélium se retrouvait dans les prolongements intraoculaires.

Ün peut penser qu’à travers la plaie pénétrante il s’est fait une invagination de la conjonctive; celle-ci a proliféré dans la chambre antérieure et dans la région ciliaire, plus tard elle a franchi ou distendu la plaie sclérale, mal cicatrisée en raison de l’enclavement d’une partie de l’uvee: enfin, se coiffant du tissu fibreux de la sclérotique, elle a formé uii kyste d’apparence multiloculaire qui s’est développé progressivement. Cet œil n’ayant jamais été atteint d’iridocyclite traumatique, on peut attribuer à l’effacement de la chambre antérieure et à l’oblitération de l’angle iridokératique la production tardive du glaucome. Celui-ci au lieu d’entrainer de l’hydrophtalmie a refoulé au dehors une partie du kyste par inclusion épithéliale qui avait commencé à se former dans le globe.

D. - TRACTUS UVÉAL De l’uvéite.

{Bulletin médical du Nord, XXVIII, n« 2.)

Sur certaines lormes d’hypohéma.

(Bhünbue, Compte rendu de la clinique ophtalmologique. I.ille, 1890.)

Séméiologie de l’hypohéma chez les Iritiques.

L'hypohéma esl une complication de l’iritis, mais il no caractérise pas une forme clinique de cette affection. 11 se produit dans trois conditions différentes : 1° dans une iritis aiguë Irès intense, en raison même de l’acuité de l’inflammation ; 2' dans une iritis récidivante par rupture des syncchies ou des néomembranes vasculaires ; 5" chez des sujets en imminence de glaucomeî

Après des douleurs plus violentes, on voit apparaître le sang dans la chambre antérieure ; la résorption peut être lente el les récidives sont fréquentes. L’hypohéma, dans l’iritis, ne réclame aucune thérapeutique spéciale, mais on doit redoubler de prudence dans l’emploi des mydriatiques, par crainte de phénomènes douloureux'hypertoniques.

La mydrlase dite essentielle.

{Soc. franç, d'ophlalm., 1890 el Archivet d'ophtalmologie, X, n" 5.)

De la mydriase essentielle.

{In PauvosT, Thèse de Lille, 1890.)

Ces mydriases sont celles que l’on a désignées sous le nom d’essentielles, d’idiopathiques, de réflexes. Opposées aux mydriases symptomatiques, elles ne peuvent être admises que lorsqu’on a éloigné, après un examen très approfondi, toute cause de paralysie du sphincter irien, et dès loi-s, presque tous les auteurs sont d’accord pour faire intervenir l’action du grand sympathique dont l’excitation produirait la conlracture plus ou moins prolongée du muscle rayonné de l’iris (Panas).

L’excitation du sympathique explique bien ces faits pathologiques, si on admet la théorie de Brown-Séquard, appliquée par François Franck au jeu physiologique de la pupille, sans qu’il soit nécessaire d’invoquer l’existence d’un muscle rayonné. L’excitation du sympathique peut entraîner une action suspensive, une véritable inhibition, aussi bien sur le muscle ciliaire que sur le sphincter irien. Ainsi

s’expliquent ces mydriases rénexes, traumatiques ou autres, qui sont le plus souvent assez passagères mais qui peuvent persister même après la suppression de la cause qui les avait produites (Brown- Séquard). C’est ce qu’on voit assez souvent après la guérison d’une névralgie ou l’expulsion des vers intestinaux, qui avaient produit ces pertes de fonction.

Existe-t-il un iritis blennorragique.

(Archives d'ophtalmologie^ mars 190,’), p. 167.)

Disposition spéciale d'atrophie ohoroïdienne dans une ancienne choriorétinite.

(Société' d'ophtalmologie de Paris, 10 mars 1908.)

Maturation artificielle de la cataracte.

(Thèse inang., Paris, 1883.)

Dans les, cataractes à marche lento, et particulièrement dons les cataractes séniles, lorsque l’amblyopie empêche pour longtemps tout travail utile, on est autorisé à pratiquer la maturation artificielle de la cataracte. — Cette opération a pour but d opacifier les couches corticales antérieures, de permettre leur détachement de la cristalloïde, de faciliter par conséquent la toilette du champ pupillaire. — Le procédé de Græfe et de Mannhardt est abandonné comme trop dangereux; on aura recours à l’opération imaginée par Fœrster. — Elle consiste en frictions répétées sur la cornée après ouverture de la chambre antérieure et iridectomie. — Dans les cas heureux, l’opacification est complète du troisième au sixième jour : on peut pro-

réaction inflammatoire est insignifiante. L’extraction est ordinairement simple. Cependant elle peut être gênée dans certains cas, les couches antérieures étant trop molles et ne sortant pas facilement avec le noyau. Enfin la maturation peut échouer. A ces deux points de vne, on doit faire quelques résenes.

doit attacher une grande importance à l’examen minutieux et souvent répété de la tension intra-oculaire.

Tout le monde est d’accdrd pour conseiller d’intervenir lorsque le tonus est augmenté; la menace d’accidents glaucomateux doit engager à opérer le plus tôt possible, h’aspiration donne d’excellents résultats, supérieure même à ceux de l’extraction simple. 11 est merveilleux de voir les douleurs disparaître immédiatement, le calme renaître, alors même que la totalité des couches molles n’a pu êli-e

Mais il existe de très nombreuses cataractes traumatiques qui ne sont pas accompagnées d’accidents glaucomateux et pour lesquelles le tonus est au contraire diminué. Dans cette catégorie, toutes les

aucune douleur à la'pression. L’intervention a ordinairement pour résultat de réveiller une irido-cyclite et de provoquer des accidents aigus qui aboutissent rapidement à l’atrophie du globe; ils peuvent même devenir le point de départ d’une ophtalmie sympathique. Ces divers accidents seront attribuables à l’opération.

Enfin, lorsque la tension intra-oculaire est normale, que les couches cristalliniennes n’envahissent pas trop la chambre anterieure ou n’appliquent pas Tins contre la cornée, il vaut mieux attendre pendant plusieurs mois, pendant un an, si c’est possible. Car bien souvent, après une période de calme complet, le tonus diminue progressivement. Qu’on ne dise pas qu’une opération quelconque aurait pour résultat de prévenir cette phtisie du globe : de nombreux faits cliniques démontrent que l'intervéntion a pour résultat d’aggraver les phénomènes d’irido-cyclite plastique, dont la principale manifestation est la diminution du tonus.

En résume, dans la cataracte traumatique, la tension intra-oculaire est le meilleur guide de la conduite à tenir : augmentée, elle impose l’intervention immédiate, par l’aspiration en particulier; diminuée, elle contre-indique toute intervention; normale, elle permet d’attendre et d’agir plus tard dans de bien meilleures conditions.

rhürtieür aqueuse. Il suffit alors de retirer doucement l’aiguille en maintenant la pointe saillante en avant pour voir le tranchant sectionner la capsule et produire une large brèche dont les lèvres s’écartent immédiatement.

Malgré les succès que nous avons obtenus, nous ne pensons pas qu’il faille, de propos délibéré, déchirer toutes les membranules qui appararaissent dans le champ pupillaire peu après l’opération de la cataracte. Notre procédé doit être réservé pour des cas bien détcr-

Pronostic de la cataracte diabétique.

(Presse médicale, 5 février 1910.)

11 doit être envisagé chez les jeunes sujets, à l’ilge adulte et chez les vieillards.

Dans le premier cas, l’apparition d’une cataracte est d’un pronostic fâcheux; il nésaurait être question d’une opération, malgré les quelques résultats relativement heureux qui ont été rapportés. Chez l’adulte la cataracte dépend directement du diabète, mais le mécanisme de sa production est encore très discuté. Les examens anatomiques ont démontré l’existence d’altérations de la couche pigmentaire de l’iris et du corps ciliaire, de l’épithélium sécréteur de l’humeur aqueuse, ainsi que des altérations profondes de l’épithélium cristalloïdien. On se demande si ces lésions épiihéliales sont sous la dépendance du sucre, retrouve dans 1 humeur aqueuse, ou des toxines qui produisent une véi-itable automtoxication.

Chez le vieillard, le diabète a une action bien moins certaine sur la production des cataractes nucléaires. Cependant au point de vue des indications opératoires et des résultats, ces deux variétés méritent d’être rapprochées. Les contre-indications viendront de l’état général et aussi de la quantité trop considérable de sucre. Pour opérer un diabétique, il faut donc, de toute nécessité, instituer d’abord un régime sévère et un traitement approprié; il sera bon en outre de faire l’opération en deux temps et de pratiquer l’iridectomie préparatoire quelques semaines avant l’extraction.

Parmi les complications, l’infection est évidemment plus facile.

Kystes de la rétine.

(/n Dutilleui,, Bulletin médical du Nord, 1895.)

D’apres Iwanolî et Lawlord. la formation des kystes de la rétine semble commencer par l’apparition d’alvéoles dans la couche grannleuse interne, entre les fibres de Millier très épaissies et allongées. Ces espaces alvéolaires sont remplis d’une substance finement fibrillaire et ne renferment aucun élément figuré. Cette substance fibrillaire provient non seulement d’une infiltration entre les fibres de Muller, mais encore et surtout de leur destruction. La coalescence d’un plus ou moins grand nombre de cavités, ainsi produites, donne naissance li un kyste rétinien plus nu moins volumineux.

Dans le cas que nous avons observé, sur un œil perdu à la suite d’un traumatisme, on trouvait un kyste assez étendu bordé de toutes parts par la rétine complète et disposée de telle sorte que les éléments nobles étaient dirigés vers l’extérieur, par rapport à la cavité du kyste. I.es couches les plus internes présentaient une certaine tendance au cloisonnement.

La section du kyste montra d’une façon plus nette encore la structure de la paroi. La rétine qui la constituait était dans un état de conservation remarquable et on en distinguait aisément toutes les couches, depuis la limitante interne jusqu’il la couche des cônes et des bâtonnets. Les couches granuleuses interne et externe étaient partout continues et les fibres de Millier n’étaient ni écartées ni altérées. Nous avions affaire à une forme très particulière de kystes rétiniens, dont la paroi était constituée par la rétine complète et inaltérée, avec scs éléments nobles dirigés vers l’extérieur.

Il y a donc lieu d’établir une distinction entre ces formes, aussi différentes par leur structure que par leur mode de formation, et de désigner sous le nom de kystes de la rétine les cavités dont la paroi comprend la totalité de la rétine, on appellerait dégénérescence cystoïde la formation do cavités creusées dans la rétine par le processus œdénaateux.

De l’intervention dans la rétinite gravidique.

{Société franç. d’ophtalmologie. Congtèi,

Valeur séméiologique de la rétinite brightique.

[Bulletin médical du Nord, octobre 1890.)

Peut-on, d’après l’aspect ophtalmoscopique, dire si la rétinite dépend d une néphrite interstitielle ou d’une néphrite parenchymateuse? Le nombre et les dimensions des plaques exsudatives diffèrent sensiblement dans les deux cas. Confluentes dans la néphrite parenchymateuse, elles sont ordinairement discrètes dans la néphrite interstitielle, avec un plus grand nombre d’hémorragies en flammèches. Mais il est évident qu’on ne peut établir de règle absolue à cet égard ; il faut tenir compte d’un assez grand nombre de facteurs; il faut se dire surtout que la séparation entre les variétés anatomiques du mal de Bright est loin d’être nettement tranchée.

La valeur pronostique de la retinite est peut-etre plus grande. Il est certain que le pronostic vital de la rétinite dans le cours de la grossesse et de certaines néphrites aiguës peut être assez favorable, et je pourrais citer plusieurs malades définitivement guéris depuis plusieurs années. 11 n’en est malheureusement pas de même pour les rétinites symptomatiques de la néphrite interstitielle.

A plusieurs reprises, depuis 1890, particulièrement dans les Congrès de la Société d’Ophtalmologie, divers auteurs ont essayé, comme nous, de faire une distinction entre les différentes formes de rétinites au cours du mal de Bright.

De l’examen du cbamp visuel dans le décollement de la rétine.

{Bulletin médical du Nord,

Rétinite exsudative.

{Société d'ophtalmologie de Paris, 6 maPslSflfi.)

Chez un malade examiné è l’ophtalmoscope, on voyait, à une certaine distance de la papille, légèrement hyperémiée, une masse hlan-

chaire allongée dans la direction des vaisseaux faisant saillie sur le plan rétinien, ayant,: dans sa partie la .plus large.,, 2 dianiètt'çç papillaires. Lorsqu’on s’éloignait daràntagê.de la papille, l’exsudât était interrompu et le vaisseau rétinien apparaissait. Enfin, à la périphérie, il existait cncoiie, le long'du ihênie vaisseau, quelques points gris blanchâtre disséminés. Malgré cette lésion, le trouble fonctionnel était peu marqué. Il n’y avait ni alliiiminiirie. ni diabète, ni syphilis. J’Inclinerais volontiers vers l’origine tuberculeuse de cette lésion, tout en reconnaissant que la marche de l’alfection serait bien insolite, puisqu’elle n’a guère changé pendant plusieurs mois.

Les données récentes sur la rétinite brlghtlque.

(Leçon recueillie par Veiteb. — L'Hôpital i9t3.)

G. - NERF ORTiaUE - VOIES OPTIQUES - CENTRES CÉRÉBRO MÉDULLAIRES Un nouveau périmètre pratique, 1890.

En vue de l’étude plus exacte du champ visuel et particulièrement de la recherche de certains scotomes très localisés, j’ai fait construire un périmètre, qui est maintenant adopté par beaucoup d’ophtalmologistes.

. Il se compose d’un arc dépassant un peu 90°, ayant 30 centimètres de rayon et pouvant engendrer une demi-sphère par sa rotation. Le long de cet arc se déplace un curseur, composé d’une plaque de métal noirci, au centre de laquelle s’ouvre une fenêtre carréci Un boulon, caché pour le malade, permet de faire varier un volet, depuis la fermeture complète de la fenêtre jusqu’à un carré d’un centimètre de côté; un petit Vernier indique,’ en millimètres, la longueur du côté et, par çofaséqu'ent, la surface du carré. — Le curseur conlieni, dans son intérieur, un disque portant six cercles colorés en blanc, gris, rouge, .vert, jaune, bleu. Ces couleurs m’ont paru suffisantes pour les besoins de.la clinique, mais on pourrait en augmenter facilement le nombre. Los cercles peuvent être amenés successivement en face de la fenêtre carrée : une petite ouverture, pratiquée sur la face opposée, permet à l’observateur do savoir

toujours quelle est la couleur présentée au sujet. — Le disque est disposé comme celui des ophtalmpscopes à réfraction : de petits arrêts indiquent à quel moment le cercle coloré répond, centre pour centre, avec la fenêtre.

Le déplacement facile du curseur le long de l’arc est assuré par quatre petites roues placées aux angles. — Le mécanisme qui permet ce déplacement est très simple. Une corde sans fin, attachée an curseur, passe dans une poulie, située à l’extrémité do l’arc, et se réfléchit, d’autre part, sur deux petites poulies au niveau du sommet de l’arc. Devenue verticale, la corde s’enroule sur une large roue de bois noir, fixée sur le pied du périmètre, et elle revient enfin à son point de départ. L’observateur met cette roue en mouvement au mojen d’une manivelle placée derrière le pied de l’appareil : la main reste cachée par la roue de bois noir. Il n’y a rien de spécial pour la tige qui supporte la mentonnière : elle peut exécuter des mouvements d’élévation et d’abaissement assez limités. — Tout l’appareil repose sur une table de bois noir.

C’est particulièrement dans l’élude du scolome central, dépendant de l’amblyopie toxique, que cet appareil nous a donné d’excellents résultats. Lorsqu’on veut s’assurer de l’existence de ce scotome. le curseur est amené, la fenêtre fermée, vers le quinzième degré environ en dehors du point de fixation, sur Taxe horizontal. Le volet est ouvert, petit il petit, et on demande .au malade s’il distingue le blanc qui lui est présenté : on note les dimensions qn’il faut donner à Touverlure; on referme le volet et on répète la même expérience pour les différeillcs couleurs. On peut ainsi, en tenant compte, bien entendu, de la tache aveugle de Mariette, reconnaître l’existence d’un scolome ayant moins d’un quart de degré périmétrique.—Pour mesurer l’étendue du champ visuel, il faut partir de la périphérie, la fenêtre grande ouverte. Il est bon, lorsque la couleur a été reconnue, de diminuer la surface et de n’avoir plus qu’un carré de 5 à 4 millimètres de côté; on pourra apprécier, d’une façon exacte, les limites des scolomes.

L'amblyopie toxique.

La fréquence de l’amblyopie toxique est grande dans le Nord ; tandis que les statistiques donnent des chiffres variant entre 0,50 pour 100 (Galezowski) et 0,93 pour 100 (Uthofl), nous en avons rencontré jusqu’à 1 pour 100 à la clinique de Saint-Sauveur. Si nous tenons compte de la grande proportion de femmes et d’enfants qui viennent à cette clinique, on peut évaluer à près de 2 pour 100 le nombre des hommes adultes qui présentent cotte amblyopie parmi les ouvriers qui viennent à la consultation. Cette forte proportion doit être attribuée à la grande quantité d’alcool absorbé, à la qualité douteuse du genièvre, et à ce fait que la plupart des amblyopes ont une vie sédentaire qui ne leur permet pas de briller l’alcool absorbé (ouvriers de fabrique).

Avec le périmètre que j’ai fait construire, on peut, dès le début, constater le scotome pour le blanc et les couleurs. Ce scotome n’est pas exactement central, il commence par un agrandissement du « punctum cæcum » pour s’étendre vers le point de fixation, en formant un oval allongé transversalement.

De l’amblyopie toxique.

(Progrès médical, 19 avril 1902.)

J’ai résume l’histoire de l’amblyopie toxique, insistant tout particulièrement sur le scotome central. J’ai montré, ainsique je l’avais déjà fait dans des publications antérieures, que le scotome, dans la grande majorité des cas, ne commence pas au niveau du point de fixation. Il débute par un agrandissement de la tache aveugle de Mariotte et s’étend peu à peu vers le point de fixation qui n’est atteint qu'au bout d’un certain temps. Le scotome présente alors une forme ovalaire. Il débute par le vert et le rouge et ce n’est que dans une période plus avancée, que les deux autres couleurs complémentaires, le bleu et le jaune, disparaissent à leur tour. Dans les cas typiques d’amblyopie toxique, le champ visuel n’est pas rétréci à la périphérie.

L’examen ophlalmoscopique ne donne aucun résultat au début. Plus tard, on peut constater l’atrophie d’une partie de la papille sous forme de seeteur, au niveau de la portion temporale, allant de l’émergence des vaisseaux à la périphérie.

Parmi les symptômes généraux, j’attache une grande importance au tremblement fibrillaire des doigts, que l'on sent plutôt qu’on ne le voit, en faisant tendre la main.

L’alcool ingéré à jeun est particulièrement dangereux; les professions sédentaires exposent plus que les autres à l’amblyopie toxique. Il fau.t tenir compte d’ailleurs des prédispositions individuelles : les nerveux supportent moins l’alcool ; l’amblyopie toxique est rare chez les dyspeptiques hyperchlorhydriques, l’estomac devenant tout de suite intolérant.

En ce qui concerne la discussion sur l’influence prépondérante de l’alcool ou du tabac, je suis très éclectique et j’admets volontiers l’action delà nicotine, mais associée le plus souvent 5 l’intoxication alcoolique, à qui revient la part principale.

Au point de vue anatomo-pathologique, les recherches les plus récentes sembleraient faire revenir sur fa question de la névrite rétrobulbaire chronique. Birsch-Hirschfeld a observé des lésions dégénératives des cellules ganglionnaires de la rétine qui souffrent probablement avant, ou, dans tous les cas, en môme temps que les fibres nerveuses du nerf optique. Ces altérations des éléments rétiniens existent d’ailleurs dans d’autres intoxications. Druault a montré des altérations profondes des grosses cellules nerveuses multipolaires de la couche ganglionnaire de la rétine dans l’intoxication qui-

L’amblyopie toxique est curable. J’arpu suivre, pendant de longues années, des malades qui, après avoir présenté un large scotome pour le blanc et les couleurs, ont recouvré une bonne acuité visuelle centrale. La condition essentielle est, bien entendu, que ces malades renoncent définitivement à l’alcool et au tabac.

Quant au traitement, lorsque les malades se présentent avec de l’insomnie et de l’agitation, je prescris d’abord l’opium à faible dose ou le bromure de potassium; un peu plus tard, je donne la strychnine, sous forme d’injections sous-cutanées ou de pilules; c’est le

véritable traitement de l’amblyopie toxiqne. J’y associe voiontiers l’électricité à courants continus faibles.

Névrites optiques dans les maladies de l'encéphale.

(Gazette des hôpitavx, 15 avril 1902.)

Acromégalie et hémianopsie bl-temporale.

(Archives d'ophtalmologie, 1905, p. 457.)

Nous avons observé un cas très intéressant d’acromégalie, dont le diagnostic présentait au premier abord d’assez grandes difficultés, mais qui nous a permis de montrer, une fois de plus, l’importance de l’hemianopsie bitemporale, comme signe presque constant de l’acromégalie.

On s’explique assez facilement l’existence de ce signe d’après ce que nous savons aujourd’hui sur le trajet des fibres nasales de la rétine et du nerf optique. D’apres llenschen. le faisceau croisé reste toujours interne dans le nerf optique; immédiatement en arrière du ehiasma, il occupe la partie inféro-interne de la bandeleltc. 11 peut donc être comprimé à ce niveau par l’augmentation de volume de la glande hypophysaire.

11 est bien entendu que la compression de plus en plus grande du ehiasma et la dissociation de ses fibres, par un néoplasme grandissant, finissent par entraîner une dégénérescence complète des fibres du nerf optique se traduisant par l’amaurose et l’aspect ophtalmoscopique de l’atrophie blanche de la papille ; mais tout ceci évolue avec une extrême lenteur et voilà pourquoi, à de rares exceptions près, nous n’observons pas dans l’acromégalie l’image de la stase papillaire.

La conclusion est qu’il faut, de propos délibéré, faire l’étude périmétrique du champ visuel, alors même que les malades ne se plaindraient d’aucun trouble de la vision. Nous savons en effet que, par sa position, le faisceau maculaire ne subit pas de compression pendant longtemps ; par conséquent, le point de fixation est conservé.

Hémianopsie horizontale d’origine traumatique,

en collaboration avec le D' Grabd. {Acad, de méd. et Presse m(d., avril 1897.)

Un homme de quarante-deux ans, étant de service dans un wagon d’un train de marchandises en marche, fut précipité sur la voie par

connaissance, il fut transporté à l’hôpital, où le chirurgien, en présence des accidenis graves, fit une large incision cruciale dans la région occipito-pariélale, débarrassant la plaie des caillols et des esquilles ; la dure-mère ne paraissait pas déchirée.

Cinq semaines après l’accident,' nous constations une bonne acuité visuelle centrale, mais il existait une hémianopsie horizontale ; les deux moitiés inférieures des champs visuels manquant d’une façon symétrique. Cet état a persisté depuis. La dépression crflniennc, résultant de l’ancien enfoncement de la voûle, répondait à pou près symétriquement aux deux premières circonvolutions pariétales.

On admet, grâce aux travaux de Monakow, de Dejerinc et de son élève Vialet, que le centre cortical de la vision est localisé à la face interne du lobe occipital. Il occuperait une zone corticale limitée en avant par la scissure perpendiculaire interne, en haut par le bord supérieur de l'hémisphère, en bas par le bord inférieur de la troisième circonvolution occipitale, en arrière par le pôle occipital.

Pour que ce centre ait été atteint chez notre malade, il faut penser qu’un épanchement sanguin sous-dure-mérien a fusé, de chaque côté de la faux du cerveau, dans la scissure interhémisphérique jusqu’au lobe occipital. Mais, ici, nos connaissances anatomiques actuelles sont en défaut pour expliquer qu’il se soit produit, non de l’amblyopie totale, ou de l’hémianopsie verticale homonyme, mais une hémianopsie horizontale inférieure. Pour comprendre un tel défaut des champs visuels, nous sommes obligés de revenir à l’hypothèse de Munck, à l’hémianopsie en secteurs, par suite de la projection étroite de la rétine sur la sphère visuelle, admise par Wilhrand, Hun, Doyne. Ces idées ont été défendues encore très récemment par Henschen. Chez notre malade, la lésion siégerait donc dans la partie la plus élevée et la plus postérieure du lobe occipital.

Des faits ayant beaucoup d’analogie avec le nôtre ont été publiés depuis par A.Critchett. VanSebevensteen, Inouye, etc. Celte question a fait récemment le sujet des thèses de deux de nos élèves, Monbrun et Barbazan.

Méningites optiques dans la syphilis récente.

(Congrès de Gand, 1915.)

La névrite optique précoce, dans la syphilis, apparaît du deuxième au septième mois après l’infection; elle a souvent pour caractère d’être unilatérale et n’a rien de caractéristique à l’imago ophtalmoscopique. On a observe tantôt des papillites, tantôt des neurorétinites et même des névrites rétrobulbaires. l’our expliquer la précocité des lésions, la différence des aspects cliniques et le pronostic variable, il est certain que la notion de névrite parenchymateuse ou interstitielle ne suffit plus. Une autre conception tend à être admise de plus en plus, c’est la méningite optique. Pierre Marie et Léri l’ont étudiée dans les lésions syphilitiques anciennes et dans le tabès; d’ailleurs cette notion de méningite syphilitique tend à se généraliser en neurologie. En ce qui concerne l’appareil de la vision, les preuves sont fournies par la lymphocytose rachidienne et par les examens anatomiques qui montrent l’épaississement de la gaine piale,, les néoformations vasculaires avec large infiltration vasculaire et, plus tard, la production d’une symphyse.

Si l’on admet la méningite optique, on comprend facilement qu’elle n’intéresse pas au même degré tout le trajet du nerf, depuis la portion canaliculaire jusqu’à l’entrée dans le globe; ces dilTérences de localisation expliquent la variété des signes cliniques constatés. On se rend compte également delà possibilité d’un pronostic favorable si l’on peut intervenir énergiquement dès le début de l’arachnoïdopiemérite, alors que riuliltration cellulaire n’a pas pénétré profondément dans le nerf et que les exsudais interstitiels n’ont pas encore altéré les fibres optiques.

Dans ces formes de méningite optique précoce, je conseille, pour agir i-apidement, de commencer par une série de trois ou quatre injections de néo-salvarsan, faites à une semaine d’intervalle; ces

injections seront suivies d’une série de douze injections intraveineuses de cyanure Hg, car je reste convaincu que c’est seulement par l’association des deux médications qu’on peut obtenir des effets rapides et durables.

Syphilis héréditaire et ophtalmoplégie interne.

{Bulletin de la Société de Neurologie, 4 mars 1909.)

L’œil saturnin.

{Presse médicale, 24 novembre 1906.)

Les accidents oculaires du saturnisme ne sont pas toujours rattachés à leur véritable cause, en raison des hybrides alcooliques ou syphilitiques qui viennent compliquer le tableau clinique.

Les manifestations oculaires, se traduisant par des lésions appréciables à l’ophtalmoscope, peuvent être divisées en précoceset tardives.

Chez des individus jeunes, employés depuis peu dans une industrie saturnigene, les accidents oculaires peuvent précéder la paralysie saturnine et même les coliques de plomb, ou le liséré de Burton. Il s’agit d’une véritable intoxication aiguë se caractérisant, du côté de l’œil, par une double neurorétinite œdémateuse. Il n’est pas douteux que, dans ces cas, la ponction lombaire donnerait un résultat positif.

Un autre type plus discuté est la névrite rétrobulbaire aiguë ou chronique. Cette dernière surtout, caractérisée par le scotome central ou annulaire, sera toujours difficile à distinguer de l’amblyopie alcoolique.

Les accidents oculaires tardifs relèvent de l’angiosclérose et de la néphrite saturnine. J’ai cité plusieurs cas de thrombose de la veine centrale de la rétine, de alaucomes hémorragiques et de retinites albuminuriques.

L’ophtalmoneuromyélite.

{Bulletin de la Société de Neurologie, 2 mars 1911.)

Chez une jeune lemme sans antécédents pathologiques, nous avons vu évoluer, dans l’espace de 1) à 10 mois, des accidents oculaires graves qui ont débute par une double névrite optique

(Btlémalciise, ayant entraîné pendant quelque temps l’amaurose complète, bientôt suivie de signes de myélite subaigüe du type de la myélite diffuse, sans trouble de la sensibilité. La ponction lombaire n’indiquait pas de lymphocytose et la réaction de Wassermann était négative. Tout on laissant des lésions régressives importantes des nerfs optiques, les troubles fonctionnels se sont sensiblement amendés du côté de la vision. Pendant quoique temps même les symptômes médullaires se sont également améliorés; mais bientôt l’apparition de l’hémispasme facial, suivi de paralysie faciale, a fait reconnaître la progression ascendante.de cette myélite qui dès lors a évolué assez rapidement et a entraîné la mort de la malade.

Chez un autre sujet les accidents ont été beaucoup moins graves; la névrite optique a été unilatérale, le retentissement médullaire n’a duré que quelques jours et est resté localisé aux membres inférieurs, il y avait un peu de réaction méningée.

Ces deux cas, surtout le premier, se rapportent à ce que l’on désigne sous le nom de neuro-myélite optique, dénomination que je voudrais voir remplacée par le nom d’ophtalmoneuro-myélite.

Traumatismes de l'orbite et du crâne par balles de revolver, hémianopsie en quadrant, en oollab. avec Vblteb.

[Archives d'ophtalmologie, avril 1913.)

L’observation de traumanisme crânien par balle de revolver, que que nous avons rapportée, soulève plusieurs questions intéressantes au point de vue des indications chirurgicales, de la pathologie oculaire et de la neurologie. 1° Ce cas plaide en faveur de l’intervention retardée, lorsqu’il n’y a pas de menace d’accident infectieux. 2” En présence de signes généraux graves, d’hémorragies intracrâniennes déterminant une hypertension dangereuse, la ponction lombaire, plusieurs fois répétée, a suffi pour arrêter ces manifestations d’hypertension intra-crânienne et a permis de faire, 14 jours après, l’énucléation de l’œil dans des conditions beaucoup plus favorables. 5“ Ce blessé a présenté des troubles psychiques et des troubles aphasiques divers se rapportant à ce que l’on a désigné sous le nom de syndrome occipital. 11 existait en même temps une

hémianopsie en quadrant, localisée au segment supérieur du champ visuel temporal. La radiographie a permis de voir la halle placée au niveau du lobe occipital gauche, près de la ligne médiane, à une petite distance de la paroi postérieure et supérieure du crâne.

Tumeur cérébrale, mort 60 heures après la ponction lombaire (en collaboration avec Cerise.)

(Bulletin de la Société de Neurologie, 2 mars, 1907.)

Nous avons présenté à la Société de Neurologie l'observalion d'un homme de 24 ans atteint de tumeur cérébrale. La ponction lombaire, faite avec toutes les précautions necessaires, en retirant une petite quantité de liquide, a été suivie d’accidents caractérisés par de violentes douleurs de tôle, de torpeur cérébrale, de vertiges, sans élévation de température, accidents qui se sont terminés par la mort 60 heures après la ponction. L’autopsie nous a fait reconnaître l’existence d’une tumeur siégeant dans le lobe frontal, mais ne nous a fourni aucune indication sur les causes de cette mort rapide; il n’y avait en particulier aucune hémorragie, aucun pieté rouge dans la région bulbaire. Dans la discussion qui a suivi, Babinski a insisté sur ces accidents signalés à la suite do la rachiceiilèse dans les tumeurs cérébrales; il se demandait si l’cxamcn du vertige voltaïque ne pourrait pas donner des renseignements et si la ponction lombaire ne devrait être faite que chez les sujets présentant de l’hypertension arachnoïdienne. Sicard a insisté sur le décubitus latéral et même sur une position inclinée, la tête basse à la Tredelenburg.

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