CERVEAU — MOELLE ÉPINIÈRE

Le syndrome thalamique. En collaboration avec le professeur Dejerine. Revue Neurologique, n° 12, 30 juin 1906, p. 521, et Thèse de Paris, 1907.

Nous avons montré, avec le professeur Dejerine, qu’à un tableau symptomatique identique répondait une lésion localisée exactement au même point de la couche optique, et qu’il y avait lieu d’établir l’existence d’un nouveau syndrome clinique déterminé par les lésions de la couche optique.

Ce syndrome, qui figure aujourd’hui dans la littérature sous le nom de « syndrome thalamique de Dejerine-Eoussy », est constitué par une hémiplégie motrice légère, sans ictus, passagère et rétrocédant rapidement, sans trépidation épileptoïde, sans signe de Babinski. Cette hémiplégie s’accompagne de troubles de la sensibilité sub-

jective et objective : subjective, ce sont des douleurs du côté paralysé, vives et tenaces, ne cédant à aucun traitement et constituant par elles-mêmes une réelle impotence (hémiplégie douloureuse); objective, ce sont tantôt de l’hypoesthésie tactile, douloureuse et thermique, tantôt de l’hyperesthésie avec dysesthésie, paresthésie et topoesthésie ; enfin des troubles persistants de la sensibilité profonde, de la perte du sens musculaire, de l’astéréognosie et de l’hémiataxie. Souvent aussi apparaissent des mouvements choréo-athétosiformes. L’hémianopsie enfin peut se rencontrer dans les cas de lésion intéressant la partie postérieure et inférieure de la

couche optique.

Dans cette étude clinique, et à l’appui des documents anatomiques et expérimentaux que j’ai rappelés dans la première partie de cet exposé, nous avons essayé de résoudre le problème de la physiologie pathologique du syndrome thalamique. Nous avons ainsi cherché à nous rendre compte de la part dévolue à la lésion thalamique dans la production des différents symptômes observés chez les malades. De cette étude, je ne retiendrai ici que les trois points suivants :

2° L’interprétation physiologique de ces troubles moteurs et sensitifs objectifs ; 3° L’interprétation des douleurs d’origine centrale.

gine cérébrale est le fait le plus saillant, pathognomonique d’une lésion thalamique. C’est à ce niveau seulement qu’un foyer de destruction pourra couper les fibres sensitives, en ne faisant qu’effleurer les fibres de projection de la voie motrice, dans une lésion cérébrale bien entendu.

2° A quoi sont dus les troubles paralytiques et les troubles de la sensibilité ? — Nous

clinique du « syndrome thalamique ».

3° Interprétation des douleurs d'origine centrale. — Nous pensons qu’en raison de la fréquence de l’hyperalgésie et des phénomènes douloureux observés dans les lésions de la cçuche optique, ces troubles sont incontestablement sous la dépendance de la lésion thalamique.

Ces douleurs d’origine centrale relèvent-elles de l’irritation des éléments constituants de la substance grise ou de celle des fibres myéliniques? Goldscheider penche plus volontiers pour la première hypothèse. Nous serions, pour notre part, plutôt enclins à penser que, dans le syndrome thalamique, les douleurs sont dues à la destruction et à, l’irritation des fibres qui viennent s’arboriser dans la portion ventrale du thalamus. En effet, c’est précisément dans la région du thalamus, où viennent

doctrine de-la zone sensitivo-motrice corticale — que les contingents des fibres motrices et sensitives ne sont pas confondus au niveau du cortex.

Sur deux cas de monoplégies brachiales corticales par plaies de guerre. En collabo : ration avec L. Cornil et J. Branche. Revue Neurologique, n<* 10-11-12, octobre, novembre, décembre 1917, p. 382.

Chez ces deux malades, le fait notable était la localisation des troubles sensitivomoteurs, au niveau de la main. Comme dans les cas désignés par Pierre Marie sous le nom de main corticale, la main était prise globalement, quoique à l’examen attentif il y eût prédominance de la parésie dans la zone cubitale de la main. De plus, dans cette même zone, on notait une amyotrophie très marquée, à type pseudo-radiculaire, ne s’accompagnant pas de modifications des réactions électriques.

Deux cas de syndrome sensitif cortical .à type monoplégique brachial. « La main sensitive corticale ». En collaboration avec J. Branche. Meme Neurologique, n° 34, mars-avril 1918, p. 221.

Ces formes de syndrome sensitif cortical sont localisées presque uniquement au membre supérieur et ne persistant , en fin de compte, qu’au niveau-de la main, réalisent un véritable type de main sensitive corticale ou main pariétale -, elles relèvent d’une lésion très limitée du lobe pariétal que seules les blessures de guerre peuvent faire. Elles sont à mettre en parallèle avec ces formes d’hémiplégie motrice limitées èi la main et désignées par Pierre Marie et Poix sous le nom de « main corticale ».

Paraplégies corticales sensitivo-motrices avec ataxie consécutives à des blessures de guerre. En collaboration avec M. d’Œlsnitz et L. Cornil. Meme Neurologique, n° 4, avril 1919, p. 311.

Nous avons rapporté trois observations concernant des malades atteints de paraplégie par lésion traumatique des lobules paracentraux. Chez ces malades, il existait, outre des troubles ataxiques avec spasticité nette, un signe de Romberg et des troubles de la sensibilité superficielle et profonde dans les membres inférieurs. Chez l’un de ces blessés, les modifications de la sensibilité affectaient même une topographie radiculaire dans le territoire cutané de L„ L, et S,.

Nous avons désigné ces paraplégies sous le nom de paraplégies ataxo-spasmo-

tion, si des mesures de propreté et d’hygiène rigoureuses ne sont pas prises dès le moment de la blessure.

Les déductions pratiques qui se dégagent de ces conclusions et qui sont capitales d’importance sont les unes immédiates : il faut empêcher à tout prix la souillure par l’urine et les matières; les autres tardives : il faut empêcher que le blessé reste constamment dans la même position de décubitus.

I. — Sur la fréquence des complications pleuro-pulmonaires et leur rôle comme fac¬

teur de gravité chez les grands blessés nerveux. Presse Médicale , n“ 34,15 juin 1916.

II. — Complications pulmonaires mortelles chez les grands paraplégiques. Revue Neurologique, mai-juin 1918, n° 5-6, p. 49.

Parmi les nombreuses complications trop souvent mortelles, qui menacent les blessés de la moelle, il en est qui méritent d’attirer tout particulièrement l’attention de ceux qui sont-appelés à soigner les blessés des centres nerveux ; ce sont les

En présence d’un.grand blessé du. crâne, trépané ou non, l’élévation de la température, les modifications de l’état général, font bien vjte penser à une lésion inflammatoire du cerveau ou de ses enveloppes. En présence d’un blessé de la moelle épinière, l’apparition des phénomènes généraux, de la fièvre notamment, font trop souvent porter le diagnostic de myélite ou de méningomyélite infectieuse.

^ Or, il arrive fréquemment que ces assertions soient erronées et que les phéno-

veüx, mais bien à l’appareil pleuro-pulmonaire.

sont multiples. Il faut reconnaître d’abord que les blessés de la moelle sont particulièrement sensibles au froid et supportent mal le transport, même de courte durée et à petite distance;d’où la nécessité de n’évacuer des malades à l’intérieur que le plus tard possible.

De plus, il arrive que l’on trouve parfois à l’autopsie des blessés de la moelle, des fractures de côtes. Ces fractures, produites par la chute brusque à terre du malade âu moment où il est atteint par lé projectile, peuvent jouer un rôle dans l’apparition des complications pleurô-pulmônaires.

Enfin, il est permis de supposer que la lésion médullaire elle-même puisse créer, du c.ôté du poumon, par aotiôn vaso-motrice sympathique, un état qui favorise l’infection.

C’est la notion de la fréquence des complications pleuro-pulmonaires chez les blessés des centres nerveux, que je me suis efforcé de faire connaître, avec toutes les déductions d’ordre prophylactique et thérapeutique qu’elles entraînent.

Il faut, en effet, considérer les grands blessés nerveux, et notamment les blessés de la moelle, comme des sujets éminemment fragiles, sensibles au froid et nécessitant de grandes précautions au moment des transports.

Prévenir et traiter les complications d’ordre, général chez les blessés nerveux,

les premières semaines ou les premiers mois qui suivent la blessure, c’est souvent permettre aux malades de franchir la période dangereuse , après laquelle ils pourront voir grandir leur chance d’amélioration ou de guérison.

Ne savons-nous pas en effet, aujourd’hui, que les phénomènes paralytiques liés

un degré parfois surprenant et souvent inespéré?

La forme hémiplégique de la commotion directe de la moelle cervicale avec lésion de la XI e paire crânienne. En collaboration avec J. Lhermitte. Annales de Médecine, n° 4, juillet-août 1917, p. 458.

Étude de quatre cas d’un type clinique nouveau et défini par une hémiplégie spinale sans syndrome de Brown-Séquard, mais associée à la lésion directe de la branche externe du nerf spinal.

Celle-ci s’accuse par la paralysie amyotrophique du sterno-mastoïdien et du trapèze, avec réaction de dégénérescence complète ou incomplète des muscles atrophiés. Parfois, outre la XI e paire, les filets du plexus cervical sont intéressés, la lésion donnant lieu à des douleurs vives dans une des moitiés du cou, et à de l’anesthésie ou de l’hypoesthésie dans les territoires douloureux.

Quant à l’hémiplégie, elle ne se démasque qu’au bout de quelques jours, après que se sont effacés les phénomènes de shock spinal.

L’hémiplégie de la commotion de la moelle : cervicale se limite aux membres supérieur et inférieur, laissant intactes la face et la langue, sauf dans les cas où l’action du projectile a intéressé directement la VII e ou la XII e paire. Elle ne reste pas •complète pendant très longtemps et le membre inférieur d’abord, puis le membre

Dans un des cas, il existait des troubles subjectifs de la sensibilité, dans un autre des troubles vaso-moteurs, sudoraux et thermiques, et dans les quatre observations ; de l’amyotrophie portant sur la moitié du corps paralysée.

L’hémiplégie, comme les quadriplégies et les monoplégies commotionnelles,

neurologique de guerre, et semblables à ceux que nous venons de rapporter, où progressivement s’installe la guérison.

Dès le début, l’immobilisation systématique, l’absence de toute intervention chirurgicale sur le rachis et la moelle, la prophylaxie des escharres, enfin la hantise pour le médecin des complications pulmonaires, faciliteront chez de tels blessés une évolution favorable.

Deux cas de commotion spinale directe par luxation vertébrale cervicale. —

Quadriplégie en voie de guérison ; syndrome de Cl. Bernard-Homer. En collaboration avec Lucien Cornil. Revue Neurologique, n 08 3-4, mars-avril 1918, p. 233.

Étude de deux observations dans lesquelles, à la suite d’un traumatisme de la, colonne cervicale, il y eut quadriplégie.

Dans le premier cas, la lésion spinale a été réalisée par une luxation atloïdoaxoïdienne avec fracture de l’apophyse odontoïde, accident que les classiques considèrent comme fatal en raison de l’atteinte du bulbe.

Dans le deuxième, il y eut luxation en arrière de la IV e vertèbre cervicale; fait exceptionnel dans les luxations des vertèbres cervicales.

Après une période de « coma médullaire » ayant duré un mois et demi chez le premier blessé, quatre mois chez le second, la régression de la quadriplégie s’est faite suivant un mode croisé, le retour de la motilité intéressant simultanément le membre supérieur d’un côté, et le membre inférieur de l’autre côté.

Au bout de dix mois la récupération motrice était, en apparence, à peu près complète. Il persistait toutefois, chez le premier malade, un léger reliquat d’hémiplégie gauche, et chez le second une monoplégie brachiale droite minime, associée à une paraplégie fruste. On notait de plus, dans le premier cas, un syndrome de Claude-Bernard Homer gauche persistant, et chez le second, l’existence d’un syndrome de Claude-Bernard H orner alternant affectant, tantôt le côté droit, tantôt le côté gauche.

I. — Syndrome bulbo-médullaire consécutif à une contusion rachidienne cervicale.

En collaboration avec L. Comil. Revue Neurologique, n° 6, 1919, p. 513.

consécutif à une contusion rachidienne cervicale. En collaboration avec L. Cornil.

Revue Neurologique, 1920, n<> 11, p. 1121.

Ces observations nous ont paru intéressantes à signaler en raison de leur rareté. La plupart des blessés par atteinte bulbaire étant restés sur le champ de bataille.

Réflexes d’automatisme médullaire apparus au cours d’un syndrome de compression médullaire dans un membre antérieurement atteint de paralysie infantile. En collaboration avec L. Cornil. Revue Neurologique, n° 3, mars 1922, p. 294.

Myélite tuberculeuse primitive. En collaboration avec L. Cornil. Progrès médical, février 1924.