TUBERCULOSE

ANATOMIE PATHOLOGIQUE GÉNÉRALE DE LA TUBERCULOSE. — LESIONS NON FOLLICULAIRES

Sur l'histogenèse des tubercules rénaux d’origine toxi-tuberculeuse

Aux diverses époques de la phtisiologie, on discuta sur la manière de comprendre les rapports entre les lésions inflammatoires et les tubercules, au cours de la tuberculose.

comme les autres sont engendrées par le bacille de Koch, et appartiennent au même titre à la même maladie.

Nous avons prouvé, grâce à l'expérimentation, que la lésion classique de la tuberculose, le follicule, n’est pas la seule que crée le bacille de Koch, mais que celui-ci est capable de provoquer toute une série d’altérations très différentes du Follicule, et que, pour cette raison, nous avons appelées lésions non folliculaires.

Ces recherches nous ont- en meme temps amené à reprendre l’élude de quelques détails de structure et de genèse du follicule, et à préciser les traits qui le différencient essentiellement. Nous avons vu que les cellules nobles des parenchymes prennent part h son édification, et que ce qui caractérise en propre la lésion folliculaire, c’est la dégénérescence vitreuse se manifestant par l’état épithélioïde. Cette notion a été confirmée après nous.

Mais j’ai surtout poursuivi avec Salomon d’abord, puis avec Gougerot, l’étude d’ensemble des lésions non folliculaires, et tenté d’en aborder l’interprétation pathogénique. Si variées qu’elles soient suivant les organes qui les portent, les lésions non folliculaires peuvent être ramenées a quelques types generaux, selon qu’elles représentent des réactions des vaisseaux, du tissu conjonctif ou des cellules des organes : elles comprennent la congestion des petits vaisseaux ; l’infiltration lympho-conjonctive et la sclérose du tissu conjonctif diffus, l’exsudation fibrineuse, l’hyperplasie du tissu lymphoïde; enfin, différentes dégénérescences cellulaires des épithéliums des parenchymes.

Ces lésions si diverses, nous les avons produites expérimentalement avec le bacille de Koch, retrouvant celui-ci dans leur sein. Cette constatation ruine la théorie qui attribuait ces altérations à des infections secondaires.

Le bacille de Koch est donc capable de déterminer toutes ces lésions : nous l’avons prouvé au niveau du rein, où nous avons créé avec le bacille des dégénérescences épithéliales profondes, des, infiltrats lympho-conjonctifs, des scléroses commençantes; et au niveau de l'endocarde, où nous avons réalisé des exsudais

virulents, des bacilli

follicules. Mais, pot lion du nombre des des lésions dépend aboutissant a la foi

ordres de lésions av

outres lésions; lésio aspects réactionnels ment à l’opinion ck et les lésions follicu Aucune de ces b agents peuvent les lui seul est le témo critérium, fondé su sépare ma concept

LA CUTI-RÉd

Contribution à 1 réactions eut

forte, ou même de moyenne intensité, on est en présence d’une forme à évolution favorable, dont on peut espérer enrayer la marche. Si la réaction est faible, ou si, dans les premiers temps, elle s’alténue, le pronostic sera sévère, les chances de guérison peu nombreuses.

ha cuti-réaction renseigne donc sur les caractères évolutifs propres à la forme présentée par le malade ; mais elle ne peut évidemment pas faire présager les

Confrontée avec les autres éléments du pronostic qui ont été proposés, la culiréaclion m’a paru, à coté de la recherche de la tension artérielle, le procédé le plus fidèle et le plus pénétrant. A cet' égard, j’ai fait la critique de la division de la maladie en degrés, montré la valeur des signes fonctionnels et des signes généraux, celle des localisations secondaires et du terrain.

L’ADÉNOPATHIE TRACHÉO-BRONCHIQUE TUBERCULEUSE DE L’ADULTE

Soc. Méd. des llàp., 5 avril 1914; Paris Medical, H avril 1914.

Aux autopsies de tuberculeux adultes, quelles que soient l’étendue et l’importance de leurs lésions pulmonaires, les lésions ganglionnaires médiastinales sont très peu étendues. Les ganglions sont souvent à peine augmentés de volume, noirs d’anlhracose et congestionnés; parfois même ils sont petits, sclérosés en même temps qu’anthracosiques. On trouve dans quelques-uns d’entre eux des tubercules infiltrés qui ordinairement sont loin de remplir la masse du ganglion. Mais jamais chez l’adulte nous n’avons rencontré le aros ganelion entièrement caséeux de l’enfant, presque constant chez les enfants du premier âge morts tuberculeux.

Pour expliquer cette différence si frappante entre l’enfant et l’adulte, j’ai supposé que le ramollissement caséeux total des ganglions médiastinaux est le témoin d’une infection tuberculeuse mortelle ou du moins extrêmement grave de l’enfant. Les infections tuberculeuses du premier âge, de gravité moindre, provoquent une tuberculisation partielle du ganglion qui peut aboutir à la sclérose et à la calcification; mais quand la tuberculose comporte un degré plus élevé de gravité, elle entraîne le ramollissement caséeux des ganglions médiastinaux et se termine par-

Les lésions tuberculeuses de l’adulte ne provoquent pas le même retentissement ganglionnaire que celles de l’enfant parce que les lésions ganglionnaires de ce dernier sont dues à une primo-infection bacillaire; elles sont à cette primoinfection ce qu’est le ganglion caséeux du territoire d’inoculation dans la tuberculisation expérimentale du cobaye. Au contraire les lésions pulmonaires de l’adulte.

dues ordinairement à des réinfections bacillaires, ne provoquent que des répercussions ganglionnaires minimes, discrètes, comme dans le « phénomène de Koch » observé expérimentalement, où il ne se produit pas de réaction ganglionnaire.

Malgré la discrétion des lésions ganglionnaires, on rencontre assez souvent, chez les tuberculeux adultes, les signes stéthacoustiques que, chez l’enfant, on est convenu d’attribuer à l'adénopathie trachéo-bronchique. D’autre part, la présence de ganglions dans la poitrine est révélée de manière certaine par les rayons X, de telle façon que ni le groupe central ni les groupes latéraux de ces ganglions n’échappent à l’exploration radiologique. Il ne nous a pas semblé qu'on observe

tiques. Nous avons entendu ceux-ci dans des cas où il n’y avait pas plus d'adénopathie aux rayons que dans d’autres où ces mômes signes étaient absents, et nous avons conclu que ces signes cliniques n’avaientpas chez l’adulte le sens et la valeur qu’ils possèdent chez l’enfant.

En résumé l’adénopathie trachéo-bronchique de l’adulte, réaction de réinfeclion, n’offre que des lésions très discrètes, qui restent latentes et ne peuvent être dévoilées que par l’écran. Leur importance ne peut être comparée à celle des adénopathies de l’enfant, lésions de primo-infection qui jouent un rôle capital dans l’évolution de la bacillose infantile comme dans l’histoire clinique et anatomique de la maladie dans le premier âge.