MALADIES NERVEUSES

§ I. — LES PARALYSIES DIPHTÉRIQUES.

Sommaire. — 1. Monoplégies diphtériques expérimentales. Soc. de Biologie, 25 octobre 1902, et Gazelle hebdomadaire, 30 octobre 1902. 2. Paralysies-diphtériques expérimentales. Soc. de Biologie, 15 novembre 1902. 3. Paralysies unilatérales du voile consécutives à des angines diphtériques unilatérales. (En collaboration avec M. Ch. Aubertin.) Soc. de Pédialrie, 18 novembre 1902. 4. Les paralysies diphtériques et la théorie de la méningite. Gaz. des hôp. décembre 1903.5. Les paralysies ascendantes aiguës dans la diphtérie [expérimentale. Archiv. génér. de Médec., décembre 1904.

6. nouvelles recherches sur les paralysies diphtériques. Th. de Paris 1903. (Travail des laboratoires de MM. le Prof. Raymond, Grancber et Gaucher).

7. Paralysies diphtériques et névrite ascendante. Bevue des maladies de ■ l'enfance, avril 1903.8. Diphtérie et tétanie. Revue des maladies de l'enfance, janvier 1905. 9. Paraplégies diphtériques frustes. (En collaboration avec M. Ch. Aubertin.) Presse médicale, 8 février 1905.

Au moment oh nous avons entrepris nos recherches, la palhogénie des paralysies diphtériques était loin d’être définitivement élucidée. Si personne

on discutait encore la question de savoir s’il fallait les rattacher à des lésions, périphériques ou à des lésions centrales, et, tandis que, pour les uns, elles dépendaient d’une intoxication, pour les autres, elles relevaient, avant tout, d'une infection sanguine. Aussi notre premier soin a-t-il été d'e.xaminer l’une après l’autre les diverses théories pathogéniques qu’a suscitées la paralysie diphtérique. Cette étude critique, à laquelle nous avons consacré la pre-

; DIPHTÉRIQUES

En ce qui concerne les lésions de la paralysie diphtérique, quatre théories

Les lésions musculaires sont fréquentes dans la paralysie diphtérique mais il est rare qu’elles y prennent une importance prépondérante. Le plus souvent, elles correspondent exactement, comme siège et comme intensité, aux altérations nerveuses, et présentent si nettement les caractères des lésions secondaires, qu’il est difficile de fonder sur elles une théorie pathogénique acceptable.

Les lésions de méningiie. Bien que, dès 1863, Humphrey ait relaté un cas d’hémiplégie post-diphtérique due à une plaque de méningite rolandique, c’est à Bühl (1867) que l’on attribue généralement le mérite d’avoir, le premier, signalé les altérations méningées dans la paralysie diphtérique. Depuis cette époque, Œrlel (1891), Pierre! et Millard (1879), Barth et Dejerine (1880), ont retrouvé les mêmes lésions, sur lesquelles Bühl et Sainclair ont établi deux théories pathogéniques intéressantes. Pour Bühl, ce qui

lation, dans tous les organes de l’économie, de corps spéciaux, les cyclotde Korper. La paralysie diphtérique s’explique par l’accumulation de ces corps au niveau des racines antérieures et par la compression des filets moteurs qui en résulte : si elle disparaît à la longue, c’est que, l’exsudât inflammatoire qui la cause finissant par se résorber complètement, ces filets cessent ainsi d’être comprimés et reprennent leurs fonctions normales.

Pour Sainclair, la théorie de la poliomyélite antérieure ne rend pas suffi-

premier chef la paralysie diphférique et qui sont ; l’atteinte simultanée de la motilité et de la sensibilité, la répartition et la mutabilité des accidents paralytiques, la fréquence de la guérison.

Ces éléments, la théorie de la méningite permet de les interpréter. Les phénomènes congestifs que l’on observe 'au niveau des vaisseaux de la séreuse aboutissent à une abondante diapédèse des leucocytes et à la pénétration de ces éléments dans les gaines vasculaires et nerveuses! Les troubles paralytiques seront dus, dès lors, et à l’ischémie — infiltration des gaines vasculaires, — et à la compression des racines — infiltration des gaines nerveuses ; — la généralisation de la méningite aux différentes régions d’un même étage de la moelle et aux différents étages de l’axe nerveux explique la dispersion des symptômes et l’existence de troubles sensitifs et ataxiques; enfin, la résorption de l’exsudât permet de comprendre la possibilité de la guérison.

Cette séduisante théorie est-elle acceptable sans restrictions ?

Au point de vue clinique, on peut lui reprocher de ne s’appuyer que sur

noyau, elc., etc. Aux lésions cellulaires s’associent souvent des lésions névroghqucs consistant surtout en prolifération des noyaux, siégeant au niveau des cornes antérieures et postérieures et de ia substance gélatineuse de Rolande. Il existe parfois des lésions du canal central : prolifération épendymaire et périépendymaire, oblitération de ce canal, elc. Les

Enfin, presque tous les auteurs s’accordent à décrire dés lésions vasculaires plus ou moins accusées, et qui témoignent des propriétés vaso-dilatatrices de la toxine diphtérique.

paralysie .diphtérie

n’offrent aucune altération appréciable (Enriquez et Hallion) ; on connaît aujourd’hui des.cas bfi l’oxamen le plus minutieux du système nerveux périphérique est restéaid^solument négatif (Babinski) ; on peut enfin faire remarquer que les cas .bù lés lésions n’atteignent que le système nerveux périphérique sont l'exception, et que, le plus souvent, aux lésions périphériques s’associent des lésions centrales. De telle sorte que ni la théorie de la myélite ni celle de la névrite ne suffisent à expliquer les caractères cliniques des paralysies diphtériques. Aussi la plupart des auteurs admettentils aujourd’hui la coexistence d’altérations médullaires et névritiques. Mais quelles relations convient-il d’établir entre ces deux ordres de lésions?

A cet égard, il n'y a que trois hypothèses possibles ; a) les unes et les autres sont simultanées et indépendantes', b) les lésions centrales sont primiiives et les périphériques secondaires; c) les lésions centrales ne sont que la

(Crocq.) De plus, si; avec Mouraview et Mouratow, on n’injecte a maux que des doses très faibles de toxine, de façon à permette survie prolongée, on remarque que, dans une première phase, il i que des lésions de myélite, mais sans paralysie; dans une seconde les lésions de myélite ont disparu; il n’y a plus que des lésions de r cette phase névritiquc coïncidant avec l’apparition des paralysies. C donc, dans les paralysies expérimentales, subordonner la névril myélite : « La névrite relève d’altérations cellulaires qui n’ont ]

pour atteindre la régularité des fonctions vitales de son prolongement, c’est-à-dire de la fibre nerveuse^ » (Mouralow.)

La théorie qm $ubordonne les. lésions centrales aux lésions périphériques a été soutenue par Preisz et par Luisada et Pacchioni. Nous en reparlerons

Quant à la nature des paralysies diphtériques, elle a été diversement interprétée par les auteurs. MM. Roux et Yersin attribuent les troubles moteurs à l’action exercée sur le système nerveux par la toxine, tandis que M. Barbier et quelques autres auteur's admettent l’infection directe du névraxe par le bacille de Lôffler. Cette dernière théorie rend évi-

de leur rapport presque constant avec le siège des fausses membranes, de

elle est loin d’être admissible sans restrictions. Il existe, en effet, des cas de diphtérie sans paralysie où l’on a retrouvé le bacille de Lôffler dans les centres nerveux, et, inversement, on a signalé des cas de paralysie diphtérique où les ensemencements pratiqués avec le bulbe, la protubérance, la moelle et le sciatique, sont restés absolument néga-

d’ailleurs fort intéressante, et de lui préférer, jusqu’à nouvel ordre, la théorie de l’intoxication sanguine.

De l’élude historique et critique à laquelle nous venons de nous livrer, découle cette importante conclusion que la pathog^nie des paralysies diphtériques est loin d'être univoque, que, des cas rapportés par les auteurs, les uns doivent être rattachés à des lésions centrales, les autres à des lésions

Comment interpréter ces résultats? Comment expliquer qu’à une môme affection ne corresponde pas toujours une même formule patho-

C’est que l’unité clinique des paralysies diphtériques n'est qu'apparente, c’est que, sous une dénomination commune, on a groupé des accidents très dissemblables. Des paralysies humaines, les unes évoluent normalement et aboutissent, au bout d’un temps plus ou moins long, à la guérison complète; les autres s’accompagnent de complications diverses : néphrite, broncho-pneumonié, etc.; d'autres présentent des symptômes anormaux : atrophie musculaire, troubles tétaniques, etc. ; d'autres encore se terminent

Quel est donc le type clinique normal des paralysies diphtériques telles qu'on les observe habituellement chez l’homme? Pour nous, ce qui cane-

que Von observe, dans la majorité des cas, entre le siège de Vinoculation diphtérique primitive et celai de la paralysie consécutive, les paralysies localisées frappant toujours la région primitivement atteinte par la diphtérie, les paralysies généralisées débutant le plus souvent par celle région.

Pour les paralysies localisées, la preuve de ce rapport n’esl plus à faire, et l’on sait avec quelle fréquence les angines diphtériques, intenses ou légères, se compliquent de paralysie du voile; mais, ce qu’on sait moins, c’est que, lorsque l'angine reste localisée à un côté de la gorge, elle est parfois suivie d’une paralysie qui se cantonne au côté correspondant du voile. Ces para-

aux observations de Colin, Gée, Gubler, Acker, Roger, nous en avons ajouté trois nouvelles prises dans les services de M. le professeur Roger et M. le D' Sevestre, et publiées en collaboration avec M. Ch. Auberlin. Voici le résumé de ces diverses observations.

quelques cas de paralysie laryngée consécutive à des croups d’emblée (Scheech). Mieux encore que les paralysies totales du voile que l’on observe

topographiques étroits qu’affectent les paralysies localisées avec l’inoculation diphtérique,primitive.

Pour les paralysies généralisées, ces rapports, quoique moins constants, existent pourtant dans nombre de cas. On sait que, le plus souvent, ces paralysies succèdent à une paralysie du voile, consécutive elle-même à une angine spécifique, etnous n’en finirions pas si nous voulions rappeler ici tous les cas de paralysie généralisée qui ont évolué de semblable façon. Il est

dans quelques observations de paralysie généralisée consécutive à une diphtérie cutanée, comme dans les cas de Paterson, de Pitres et Vaillard et de Küssmaul.

Dans le premier cas, il s’agit d’un malade atteint de diphtérie cutanée siégeant au niveau de l’index de la main droite. Le doigt était à peu près

qui ne tarda pas à se généraliser. L’observation de MM. Pitres et Vaillard concerne un cas de paralysie généralisée consécutive à une diphtérie cutanée de la région sous-claviculaire gauche. Cette paralysie débuta par

Küssmaul, cité par Maïer, a observé un cas encore plus démonstratif. Il s’agissait, dans ce cas, d’une diphtérie de ta région ombilicale-, cette diphtérie fut suivie de paratysie des musctes abdominaux, paralysie qui gagna ulté-

Ainsi, dans ces trois observations, U existe an rapport évident entre le siège de la diphtérie cutanée et la localisation initialede la paralysie i diphtérie du doigt gauche, début de la paralysie par le bras gauche (Paterson) ; diphtérie de la région sous-claviculaire gauche, début de la paralysie par des troubles névritiques du bras correspondant (Pitres et Vaillard); diphtérie ombilicale, début de ta paralysie par les muscles abdominaux (Küssmaul).

On peut donc dire que, d'une manière générale, il existe un rapport remarquable entre le siège de l’inoculation diphtérique primitive et celui de la paralysie consécutive. Ce rapport est presque constant dans les paralysies ■ localisées : les angines étendues se compliquent de paralysie du voile; les angines unilatérales de paralysies vélo-palatines unilatérales; les croups d’emblée sont parfois suivis de paralysie exclusivement laryngée; il est fréquent dans les paralysies généralisées ; les paralysies généralisées, suite

consécutives à des diphtéries cutanées, frappent d’abord les groupes musculaires voisins de la région primitivement frappée.

C’est ce caractère si spécial des paralysies diphtériques humaines que nous nous sommes proposé de reproduire par l’expérimentation. Autrement dit, nous avons cherché à obtenir des paralysies localisées, analogues aux paralysies du voile, et des paralysies généralisées, frappant d’abord, comme chez l’homme, la région primitivement atteinte par la

I. Intoxication aigue sans pabalysie. — Lorsqu’on injecte à des animaux de fortes doses de toxine diphtérique, ces animaux succombent en quelques jours, comme l’ont démontré MM. Roux et Yersin, à une intoxication suraiguë ne s'accompagnant, à aucun moment de son évolution, de phénomènes paralytiques. Ces résultats, que nous avons pu reproduire sans peihe, sont intéressants, parce’qu’entre ces formes exceptionnellement graves de l’intoxication diphtérique et les formes les plus bénignes, les paralysies localisées, tous {es intermédiaires sont possibles : la forme et l’évolution des accidents

Exp. XXI. — Le octobre 1908, on injecte trois gouttes de toxine B dans le tissu

Le 3 octobre, ces deux hpint Iralnenl^ (a patte injectée; la paralysie s’accentue

Dans ces trois expériences, il y a corrélation inliiue entre le siège de 1 inoculation diphtérique et le siège de la paralysie consécutive : la paralysie frappe uniquement la région injectée et s’y cantonne ; toutes les

locale capable d’expliquer les troubles moteurs observés. Force nous est

ces troubles ne relèvent pas de lésions purement locales, qu’il faut aller chercher ailleurs leur raison pathogénique.

Usées comparables aux paralysies du voile, nous nous sommes proposé de produire chez l’animal des paralysies généralisées analogues aux formes

. Entre cette forme expérimentale et les formes humaines de paralysie dipthérique généralisée, il existe des analogies : celte paralysie qui débute parle siège de l’inoculation, puis gagne peu à peu le reste du corps et

laines paralysies huniaines ; elle n’en diffère que par la marche des phénomènes et l'ordre suivant lequel sont apparus les divers troubles moteurs, différence qui tient sans doute à ce que le siège de l’inoculation diphtérique primitive n’est pas le même dans les deux cas : voile du palais dans l’un, membres postérieurs dans l'autre.

des paralysies qui débutent par la région inoculée (Ij, comme les formes

Ainsi l’on peut, par injection de doses très faibles de toxine atténuée, obtenir des paralysies localysées, des monoplégies très analogues aux para-

réalise des paralysies débutant par la région inoculée'et s'étendant lentement ou rapidement, suivant les cas, aux autres parties du corps, paraly-

l’évolution si particulière des troubles moteurs telle qu'on l’observe dans l’expérience XXIV où l’on voit la paralysie frapper successivement la patte postérieure gauche — patte injectée, — les sphincters, l’autre patte postérieure et enfin la patte antérieure gauche : comment, en effet, avec cette théorie, expliquer une progression aussi systématique de la paralysie ?

L’hypothèse d’une propagation ascendante de la toxine des nerfs périphériques vers les centres nerveux permettrait, au contraire, de comprendre cette progression ; elle permettrait aussi d’expliquer le rapport si constant que fon observe entre le siège de l’inoculation primitive et celui de la paralysie consécutive. Nous avons donc cherché à vérifier cette hypothèse

I. — Lorsqu'on injecte dans le nerf sciatique d'un chien ou d'un lapin quelques gouttes de toxine atténuée^ on obtient régulièrement^ au bout de quelques jours, une paralysie de la patte correspondante. Cette paralysie augmente peu à peu, si bien qu’elle finit par être absolument complète;

le plus souvent, elle reste localisée à la patte injectée et ne s’accompagne que de quelques phénomènes d’intoxication générale: amaigrissement^ anorexie ; en somme, elle s'accompagne des mêmes symptômes que les mono¬

autres, l'identité paraît absolue.

Dans ces expériences, consistant à produire des troubles paralytiques dans une patte, après injection de toxine dans un des troncs nerveux de cette patte, il y avait une cause d’erreur. On sait, en effet, depuis les

recherches de Tiesler et de Hayem, que l’application sur le sciatique d’agents caustiques est fréquemment suivie de lésions névriliques et médullaires capables d’expliquer les troubles paralytiques observés. Nous

dues à la piqûre du sciatique ou à l’injection, dans sa gaine, d’une substance irritante, telle que la toxine diphtérique.

Pour résoudre cette question, nous avons immunisé préventivement différents animaux avec du sérum antidiphtérique, puis nous leur avons injecté de la toxine dans le sciatique, en nous plaçant exactenient dans les

Exp. XXX. — Injection de toxine dons le scmtiqne geuche. Mêmes accidents. — Le 10 janvier 1903, on injecte trois gouttes de toxine atténuée dans le nerf sciatique gauche d’un lapin adulte. Le 15, il présente une parésie très nette de la patte postérieure gauche. Le 28, les troubles sphinctériens apparaissent. Le 30, la paralysie atteint la patte postérieure droite. Le 10 février, date à laquelle l’animal est sacrifié, la paraplégie est absolue.

Ces dernières expériences ne peuvent guère s’expliquer que par une propagation ascendante de la toxine du nerf vers la moelle. Pour que, après

des phénomènes paralytiques : paralysie de la patte injectée, troubles sphinctériens, puis paralysie de l’autre patte, il faut nécessairement, semblet-il, que la toxine ait remonté jusqu’à la moelle en suivant le trajet du nerf. Cette hypothèse, déjà soutenue par Luisada et Pacchioni et par Mya, est la première qui vient à l’esprit en présence des résultats expérimentaux que nous venons de signaler ; c’est aussi celle qui permet le mieux, à l’heure actuelle, de comprendre le rapport si singulier que l’on observe presque toujours entre le siège de l’inoculation diphtérique et celui de la paralysie consécutive. Nous avons donc cherché à la confirmer par quelques examens

I. — Dans les paralysies ascendantes aiguës, nous avons trouvé surtout des lésions médullaires, et même, dans un cas, de véritables foyers de la substance grise. Les lésions médullaires consistent surtout en altérations cellulaires variées : chromatolyse, gonflemenlhypertropbique, désintégration moléculaire, atrophie aiguë de la cellule, altérations nucléaires. 11 existait, de plus, des lésions secondaires des racines antérieures et des nerfs moteurs.

II. — Dans les cas àe monoplégies par injections sous-cutanées de toxine, nous avons observé des lésions médullaires localisées au côté de la moelle correspondant au membre atteint, et, en plus, des lésions accusées des nerfs

III. - Plus intéressantes encore sont ies lésions observées chez les lapins dans le sciatique desquels a été injectée la toxine. Voici, par exemple, les lésions présentées par le lapin XXX.

La moelle sacro-lombaire, seule examinée, a été traitée par le Marchi. Sur les coupes correspondant à la partie la plus inférieure de la moelle, il existe des lésions évidentes des racines antérieures et des ganglions. Ces lésions, gui sont nettement unilatérales, prédominent au niveau des racines

Sur les coupes supérieures, on constate une dégénéralion marquée d’un

réparties à peu près également dans toute l’étendue du cordon; elles sont relativement nombreuses. Plus haut, elles deviennent de plus en plus rares. On en retrouve cependant jusque sur les coupes les plus élevées. Ces lésions caractérisent évidemment une dégénérescence ascendante d’un des

cordons postérieurs.

Dans un autre cas, il existait une 'dégénération des racines postérieures

droites à la suite de l’injection de toxine dans le nerf sciatique droit. Gomment interpréter ces faits? Il nous a semblé, après examen minutieux de nos coupes, qu’ils semblaient ne pouvoir s’expliquer que par l’hypothèse

quelque réserve et penser à une dégénérescence rétrograde possible, on peut dire que dans/es monoplégies consécutives à une injection sous-cutanée de

peu fréquentes. Aussi notre cas présente-t-il quelque intérêt. Le diplocoque isolé se rapprochait, par certains caractères, de l'entérocoque de M. Thier-

3. Méningite céréhro-spinale et tétanie. (En collaboration avec M. L. Tixier.) Société de Pédiatrie, avril 1903. Un nourrisson présentait de la raideur des membres et des convulsions, un signe de ChvOstek net. Tout permettait donc de porter le diagnostic de tétanie. Mais la ponction lombaire, et, plus tard, l'autopsie démontrèrent que l’on avait affaire à une méningite cérébro-spinale. La tétanie peut donc, dans certaines conditions, être symptomatique.

4. Atrophie optique dans les affections méningées de la première enfance. (En collaboration avec M. L. Tixier.) SociVfé de Pédiatrie, ]u\u 1908. Nous avons observé trois cas d’atrophie optique'consécutifs : Tun, à une méningite cérébro-spinale; l’autre, à une méningite de nature indéterminée; le dernier, à une hémorragie méningée. Des faits de ce genre ont été, depuis notre publication, rapportés par MM. Terrien et Bourdier.

Tumeurs cérébrales. — 5. Contribution à Tétude des tumeurs du quatrième ventricule chez l’enfant. (En collaboration avec M. Kauffmann.) L'Encéphale, 1909. Ce mémoire concerne un cas de gliome du quatrième ventricule, développé chez un enfant de sept ans, et discute l’origine et les caractères histologiques de ces tumeurs. Il rapporte, de plus, la majorité

6. Association, chez une même malade, d’une hémiplégie cérébrale ancienne et de signes récents de tumeur cérébrale. (En collaboration avec M. Bertheaux.) Société de Pédiatrie, janvier 1907. Une fillette entre dans le service de M. le D'Méry pour des crises de céphalée et des vomissements à type cérébral. Nous pensons à une tumeur cérébrale possible parce que ces symptômes étaient survenus à la suite d’un traumatisme (1), il y a quelques mois. M. F. Terrien constate, à l’examen ophtelmoscopique, une névrite optique double si accusée qu’il affirme l’existence d’une tumeur cérébrale. Il existe, de plus, une hémiplégie cérébrale classique datant de l’âge de 10 mois. La coïncidence, chez un même malade, d’un néoplasme cérébral et d’une hémiplégie cérébrale ancienne est curieuse et rare.

7. Les kystes hydatiques du cerveau chez l’enfant. Revue des Maladies de tenfance, septembre 1906. Nous avons, dans ce mémoire, rapporté tous les

lant 1» que certains kystes hydatiques reconnaissent une origine embolique; 2“ que les kystes hydatiques du cerveau peuvent se développer

En voici l’énumération :

a) Fréquence des troubles intellectuels, et, particulièrement, de l’aphasie; 6) intensité des troubles oculaires; c) caractère diffus des symptômes de localisation ; d) existence de mouvements involontaires identiques à ceux de la chorée; e) possibilité d’éruptions cutanées, elf) de paralysies directes; g) constatation d’une tumeur crânienne fluctuante, douloureuse à la palpa-

8. Sur deux cas de tumeurs cérébrales. (En collaboration avec M. R. Voisin.) Gaz. desHôpil.; 26 octobre, 19ü9,n" 122. Le premier cas concerne un enfant de trois ans qui est amené à la consultation du Prof. Hutinel pour une certaine impotence du membre inférieur, droit, survenue progresse prend à son tour. La constatation de troubles de l’équilibre, des vomissements de type cérébral, de convulsions permit de porter le diagnostic de tumeur encéphalique. Quant à la nature de cette tumeur, elle nous fut décelée par l’examen ophtalmoscopique, lequel montra l’existence de tubercules choroïdiens. On sait que ces tubercules sont beaucoup moins fréquents que ne le disait Bouchut. Deuxième cas : (un jeune garçon de quatorze ans souffre, depuis des années, de troubles digestifs vagues. 11 y aquelques mois ont apparu des signes plus nets : hémiparésie droite, vertiges, examen comitial. Ici encore, l’examen ophtalmoscopique permet d’affirmer le diagnostic eu établissant l’existence d’une stase papillaire intense. L’opération, faite quelques temps après par M. ’Walther, montra qu’on se trouvait en

évolution.

Syphilis cérébrale. — 9. Hérédo syphilis cérébrale tardive chez deux sœurs. (En collaboraüonavec M. R. Voisin.) Gazelle des Hôpil ., ISjuillet 1909, m»79). Nousavons observé deux sœurs manifestement hérédo-syphilitiques, dont l'une était atteinte de paraplégie spasmodique, et l’autre, d’hémiplégie spasmodique infantile. On sait bien que la syphilis héréditaire peut

ment rattachée à une agénésie cérébrale primitive. L’examen de notre cas montre que cette agénésie, pour incontestable qu’elle soit, n’est que secondaire à des lésions de méningo-encéphalite chronique ou subaiguë de nature peut-être tuberculeuse.

14. Un cas d’idiotie intermédiaire aux types mongolien et myzœdémateux. (En collaboration avec M. H. Méry.) Soc. de Pédiatrie, mai 1907. Le malade qui fait l’objet de cette observation présentait des symptômes se rapportant à la fois au myxœdème et au mongolisme, et, de plus, une sorte d’œdème nerveux, de Irophœdème de la fa’ce dorsale des membres supérieurs et des pieds.

15. Encéphalite kystique. Soc. Anat., '23 avril 1910. Les coupes du cerveau d’un idiot mettent en évidence le processus lacunaire si caractéristique de la sclérose cérébrale, atrophique ou hyperlrophiquc.

16. L’idiotie amaurotique familiale. (En collaboration avec M. Brelal.)

Gaz. des Hôpil. 16 mai 1908. ,